Лучевые синдромы заболеваний костей и суставов
Методы исследования – рентгенография костей и суставов, КТ, МРТ, остеосцинтиграфия, сонография (подозрение на повреждение мягких тканей), радионуклидные методы (для определения плотности кости и наличия метастазов).
Рентгенография костей и суставов. Используются стандартные проекции (две взаимно перпендикулярные проекции), прицельные и тангенциальные (интересующий участок выводится в краеобразующий отдел) снимки.
Искусственное контрастирование – пневмоартрография, лимфография, ангиография.
Анализ рентгенограмм – общая оценка рентгенограммы, правильность соотношения костей в суставе, оценка формы, размеров и контуров костей, анализ структуры костей, оценка состояния окружающих мягких тканей.
Схема изучения рентгенограмм костей и суставов конечностей:
1. Общий осмотр рентгенограммы – определение методики исследования, определение проекции и вида съемки, оценка качества снимка, общая рентгенанатомическая ориентировка.
2. Детальное исследование изучаемой кости – положение кости среди соседних тканей и её соотношение с другими костями, величина, форма, контуры, структура.
3. Изучение сустава и суставных поверхностей костей – величина и форма суставных концов, их соотношение; величина и форма рентгеновской суставной щели, контуры и толщина замыкательных пластинок, состояние подхрящевого слоя костной ткани, костная структура эпифизов, ростковые зоны и ядра окостенения.
4. Изучение мягких тканей, окружающих кость – положение, объём, конфигурация, структура, состояние пери- и параартикулярных тканей.
Изменение формы костей по длине:
1. Удлинение – перелом с расхождение отломков по длине, усиление роста кости в длину.
2. Укорочение – перелом с захождением отломков по длине, оперативное вмешательство.
3. Деформация – угловая (перелом со смещением отломков под углом) и дугообразная (утрата механической прочности).
Изменение объёма кости:
1. Утолщение – раздражение надкостницы → периостальная реакция → образование нового костного вещества (рабочая гипертрофия, воспалительные процессы).
2. Вздутие – замещение костной ткани патологическим субстратом (увеличение объёма кости, уменьшение количества костного вещества). Бывает при гигантоклеточной опухоли, костных кистах и хондромах.
Изменения контуров кости. В норме контуры кости гладкие, чёткие, в местах прикрепления мышц связок и сухожилий шероховатые. Изменения контуров кости связаны с развитием периостозов. Периостозы (периостальные наслоения) – ответная реакция надкостницы на раздражение, по распространённости бывают местные, генерализованные и множественные. Периост, как и эндост, на рентгенограммах не выявляются. Мы видим его реакцию в достаточно поздней стадии, когда наступает оссификация периостальных наслоений. Характер периостита (воспалительные изменения) или периостоза (не воспалительные изменения) зависит от характера основного процесса, его клинического течения и длительности заболевания.
По форме различают:
1. Линейный (однослойный) периостит – представляет тонкую полоску костной ткани, располагающуюся под отделённой надкостницей на незначительном расстоянии от поверхности кости. Постепенно она утолщается до полного слияния с поверхностью кости и наступает деформация кости за счёт утолщения. Данный вид наслоений встречается при остром остеомиелите.
2. Многослойный (луковичный) периостит – возникает при периодически обостряющихся процессах (хронический остеомиелит, опухоль Юинга).
3. Бахромчатый периостит – при постоянно протекающем патологическом процессе. В местах разрывов надкостницы выявляются участки окостенения, контур нечёткий, смазанный, что создаёт картину бахромы.
4. Кружевной периостит – его рисунок обусловлен наличием множества периостальных и субпериостальных гумм, которые дают участки просветления на фоне плотных периостальных наслоений. Данный вид наслоений встречается при сифилитическом поражении костей.
5. Игольчатый периостит – периостальная реакция в виде игл (спикул) возникает по ходу регенерирующих сосудов от периоста к поверхности кости, когда появляются тонкие костные балки, воспринимаемые как иглы. Данный вид наслоений встречается при остеогенной саркоме.
6. По типу козырька – возникает при прорыве опухоли кости в мягкие ткани. Данный вид периостальной реакции встречается при остеогенной саркоме.
Периостальные реакции – гладкий и чёткий контур характерен для спокойного течения и стихания патологического процесса. Неровные, волнистые, бугристые контуры свидетельствуют о неравномерном, неодновременном развитии заболевания. Нечёткость, смазанность и перерыв контуров свидетельствуют о прогрессирующем течении патологического процесса.
Изменения структуры кости. Перестройка костной ткани бывает физиологической (функциональная, профессиональная и инволютивная) и патологической (разрушение – остеопороз, деструкция, атрофия; созидание – остеосклероз, периостоз).
Остеопороз – уменьшение количества костных структур в единице объёма, что рентгенологически проявляется в уменьшении плотности костной ткани. По характеру рисунка различают диффузный и пятнистый остеопороз. Диффузный остеопороз – дает равномерное снижение плотности костной ткани на значительном протяжении. Длительно существующий процесс сопровождается атрофией кости, что выражается в истончении кортикальных слоёв и расширении костномозгового канала. Подразделяют на системный и регионарный. Пятнистый остеопороз – проявляется в виде локальных (0.5-1 см) участков просветления костной ткани с нечёткими контурами. Возникает при остро протекающих процессах (при воспалении) или после травмы и последующей гипсовой иммобилизации конечности. Существует непродолжительное время. Если повреждающий фактор продолжает действовать, то он превращается в диффузный остеопороз. При восстановлении полноценной функции пятнистый остеопороз исчезает и структура костной ткани постепенно нормализуется.
Остеосклероз – процесс обратный остеопорозу; вид костной перестройки, при которой увеличивается количество костных структур в единице объёма. Соответственно увеличивается количество извести, сужаются сосуды. Корковый слой утолщается, костномозговой канал суживается вплоть до полного закрытия. Губчатая кость превращается в однородную костную массу.
Виды остеосклероза:
1. Физиологический остеосклероз – это уплотнение костной ткани в зоне роста кости, в суставных впадинах, в местах концентрации основных силовых линий.
2. Остеосклероз при аномалиях скелета.
3. Патологический остеосклероз – защитная реакция костной ткани на патологические процессы воспалительного характера, травмы и др.
Рентгенологически остеосклероз проявляет себя утолщением коркового слоя изнутри, контур становится неровным и волнистым, костномозговой канал суживается (иногда закрывается полностью), появляется мелкопетлистая или грубо-трабекулярная структура губчатого костного вещества, вплоть до полного исчезновения нормального костного рисунка.
Остеонекроз – омертвение участка кости вследствие нарушения питания. Минеральный состав кости не изменяется, а уменьшается количество жидких элементов.
Остеонекроз подразделяют на:
1. Септический – встречается при воспалительных процессах в виде разнообразных секвестров.
2. Асептический – при травмах, дегенеративно-дистрофических процессах, тромбозах и эмболиях.
Рентгенологические признаки – повышенная интенсивность тени поражённого участка, на границе этого участка с нормальной костной тканью имеется перерыв костных балок с наличием зоны остеолиза в виде просветления. Затем происходит восстановление нормальной костной структуры, однако во многих случаях наступает деформация поражённого участка кости.
Остеолиз – полное рассасывание кости без её замещения с образованием на месте исчезнувшей кости фиброзной ткани. Процесс встречается при нейротрофических заболеваниях, болезни Рейно, в редких случаях при травмах.
Типы локальных структурных изменений костной ткани:
1. Литический тип – очаг патологических изменений костной ткани без какой-либо костной структуры – участок просветления. Литический тип характерен для очагов деструкции при гематогенном остеомиелите, гигантоклеточной опухоли, остеогенной саркоме, метастазах и др.
2. Бластический тип – это участок уплощённой костной структуры, однородно или не однородно плотный. Характерно для остеогенной саркомы, хронического остеомиелита.
3. Смешанный тип – комбинируются участки литического (очаги просветления) и участки бластического типов. Характерно для остеогенной саркомы, хронического остеомиелита.
4. Ячеисто-трабекулярный тип – не полностью разрушается костная структура, остаются отдельные костные балки. Последние воспринимаются как трабекулы, а участки просветления между ними – как ячейки. Характерно для гигантоклеточной опухоли, определённых вариантов хондром, едином очаге миеломной болезни, некоторых метастазов.
Изменения в суставе в рентгеновском изображении:
1. Состояние суставной щели. Суставная щель на снимке – это расстояние между костными суставными поверхностями (субхондральными пластинками). В норме суставная щель – параллельная полоса просветления разной величины в зависимости от того, какой сустав снят; чаще всего она составляет 1-5 мм. При патологических процессах происходит разрушение суставного хряща, суставная щель сужается (артриты и артрозы). Расширение суставной щели наблюдается при дефектах суставных концов (травма или воспаление), их деформациях (асептический некроз). Суставная щель может исчезнуть и наступит костный анкилоз, который определяется по переходу костных балок с одной суставной поверхности на другую.
2. Состояние субхондральных пластинок. В норме субхондральные пластинки чёткие и ровные, поверхности их конгруэнтны. Субхондральные пластинки могут быть неровными (деформирующий артроз, артрит) и нечёткими (воспалительные процессы). Также может быть наличие или отсутствие краевых костных разрастаний (артрозы).
3. Деформация и структура суставных поверхностей. Структура костной ткани суставных поверхностей может иметь литические или бластические очаги деструкции, склероз, пороз костной ткани. Далеко зашедшие патологические процессы приводят к деформациям суставных концов в целом (варусной и вальгусной, грибовидной и др.).
4. Нарушение нормальных соотношений в суставе. Нормальные соотношения в суставе характеризуются термином конгруэнтности. Вывих – полное смещение суставных концов. Подвывих – неполное смещение суставных концов, суставная щель имеет вид клина.
5. Состояние окружающих мягких тканей. При воспалительных процессах изменения в мягких тканях можно выявить на рентгенограммах в течение первой недели. Это может выражаться в увеличении их объёма и изменении структуры (стёртости контуров мышц, сухожилий и других образований). После тяжёлых травм в мягких тканях возможно образование оссификатов, имеющих структуру губчатой костной ткани и чёткий контур.
6. Дополнительные тени в проекции сустава. В проекции сустава возможно выявление дополнительных теней, как биологического (кость, хрящ) происхождения, так и инородных тел (дробь, стекло и др.). При динамическом наблюдении они могут менять своё положение.
Источник
1.Синдромы, сопровождающиеся уменьшением вещества кости
А) Остеопороз(разрежением)-уменьшение костного вещества без изменения объема, т.е. уменьшение количества костной ткани в единице объема кости и, увеличением в объеме костно-мозговых ячеек. уменьшается толщина, количество костных балок. Размеры кости остаются без изменений. Признаки1) появлением крупнопетлистого рисунка, из-заистончением и разрушением костных балок и увеличением объема костномозговых ячеек; 2) истончением кортикального слоя кости, из-заразрушением костных балок со стороны костномозгового канала; 3) расширением костномозгового канала из-заистончения кортикального слоя со стороны костномозгового канала; 4) спонгиозированием кортикального слоя в связи с частичным разрушением костных пластинок; 5) резкой подчеркнутостью кортикального слоя всей кости.
По характеру теневого отображения может быть: очаговым, неравномерным) и равномерным .
Неравномерный-в виде отдельных островков набл. при: невритах, переломах, флегмонах, ожогах, обморожениях. Равномерный (диффузный) при хронических, процессах. По локализации остеопороз различают: 1) местный – вокруг очага поражения; 2) регионарный, захватывающий целую анатомическую область (сустав); 3) распространенный (вся конечность); 4) системный (весь скелет)
Б) Атрофия – это уменьшение объема всей кости или ее части. По причине: функциональную (от бездеятельности), нейротрофическую, гормональную и от давления. процесс обратимый
В)Деструкция. Разрушение костных балок сопровождает воспал. и опухолевые процессы кость замещается патологической тканью. костный рисунок на рентгенограмме отсутствует.
Г)Остеолиз. Это рассасыванием кости, при котором костная ткань исчезает полностью и бесследно. характерен для заболеваний ЦНС и ПНС( сирингомиелии, сухотки спинного мозга, ранений спинного мозга и крупных нервных стволов, болезни Рейно, травматический остеолиз).
Д)Остеомаляция. ”размягчение“ костей из-занедостаточной минерализации костных балок. Развитие связано с эндокринными нарушениями и алиментарными факторами, с недостаточностью витамина Д. Размягчение костей ведет к дугообразным искривлениям длинных трубчатых костей.
2.Синдромы сопровождающиеся увеличением количества костной ткани 1) остеосклероз; 2) периостальные наслоения; 3) гипертрофия; 4) паростозы. Остеосклероз. Это процесс характ.увеличен кол-ва костной ткани в единице объема кости.
Рентген.признаки:1)появление мелкопетлистой структуры с утолщенными костными балками,2) утолщение кортикального слоя со стороны костномозгового канала; 3) сужение костномозгового канала Остеосклероз может сопровождать самые различные патологические процессы: опухолевые, воспалительные, гормональные нарушения и отравления, формирование костной мозоли и функциональные перегрузки.
Периостальные наслоения. Надкостница в норме не видна Она становится видимой только при обызвествлении утолщенной надкостницы.
Паростоз. Кост.обр., располагающиеся в близости от кости и развившиеся из окружающих кость мягких тканей.
Авторское право на материал
Копирование материалов допускается только с указанием активной ссылки на статью!
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.
Источник
Дифференциальная рентгенодиагностика
М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА
Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.
Заболевания суставов.
На I Всесоюзном съезде ревматологов (1971) принята классификация болезней суставов. В ней объединены различные заболевания.
I. Основные формы заболеваний суставов и позвоночника
1. Воспалительные (артриты)
а) инфекционный неспецифический (ревматоидный) полиартрит
б) ревматический полиартрит (болезнь Сокольского — Буйо)
в) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, сифилитический, гонорейный бруцеллезный и т. д.)
г) анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
д) инфекционно-аллергический полиартрит
е) псориатический полиартрит
ж) болезнь Рейтера
2. Дегенеративные (артрозы)
а) деформирующий остеоартроз (первичный)
б) деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий
в) дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей
г) межпозвонковый остеохондроз
д) деформирующий спондилоз, спондилоартроз
е) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II)
3. Особые формы
а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии позвоночника, остеохондродистрофии, синдром Марфана и т. д.)
б) опухоли (синовиома, первичные опухоли эпифизов, хондроматоз суставов)
в) психогенные артропатии
II. Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями
Артриты, артрозы и артропатии при:
а) аллергических заболеваниях
б) диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый пери-артериит)
в) метаболических нарушениях (подагра, охраноз, болезнь Кашин-Бека)
г) заболеваниях легких (рак, силикоз)
д) эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, тириотоксикоз, акромегалия, диабет)
е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия и т. д.)
ж) заболеваниях нервной системы (периферические невриты, спинная сухотка, сирингомиелия, парезы, параличи и т. д.)
з) заболеваниях пищеварительного тракта и саркоидозе
III. Поражение суставов при открытой и закрытой травме
IV. Внесуставные заболевания мягких тканей
Представленная классификация не лишена недостатков. Заболевания суставов целесообразно рассматривать в отдельной группе. В данной главе мы считаем целесообразным рассмотреть ряд заболеваний, имеющих наибольшее практическое значение.
В группе воспалительных артритов будут рассмотрены инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, инфекционный специфический артрит и анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Во II группе дегенеративных артрозов будут представлены рентгенологические проявления деформирующего остеоартроза (первичного), дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. В этом же разделе будут изложены клинико-рентгенологические изменения при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника (деформирующий спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз), а также асептические некрозы. Во II разделе мы излагаем клинико-рентгенологические проявления артритов, артрозов и артропатий, связанных с другими заболеваниями: подагрический артрит (метаболические нарушения), склеродермия (диффузное заболевание соединительной ткани), артропатий (заболевания нервной и эндокринной системы).
Гиперпаратиреоз следует, как и принято, рассматривать в разделе остеодистрофических процессов.
Изменения в костях при заболеваниях крови, нам представляется целесообразнее рассматривать в отдельном разделе, т. к. например при хронических лейкозах, речь идет о преимущественном поражении костей скелета, а не суставов.
Опухоли, отнесенные в представленной классификации к первому разделу (№ 3) «Особые формы», мы считаем необходимым рассматривать отдельно (синовиома — злокачественная опухоль мягких тканей, первичные опухоли эпифизов — в разделе опухолей костей с учетом их гистогенеза).
ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (РЕВМАТОИДНЫЙ) ПОЛИАРТРИТ
Термин «ревматоидный артрит» наиболее употребим, принят «номенклатурой ревматических заболеваний» на IX международном конгрессе в Торонто и на II Всесоюзном съезде ревматологов в 1978 году. Однако у нас в стране чаще используется термин «инфекционный неспецифический полиартрит».
В основе ревматоидного артрита лежат иммунопатологические процессы. Характерно ациклическое течение процесса, затяжное или хроническое с системным поражением опорно-двигательного аппарата. Заболевание приводит к стойкой деформации суставов и высокому проценту инвалидности.
Ревматоидным артритом болеют 0,4—1,3% взрослого населения СССР, и 1—3% населения других стран. Лица женского пола болеют в 1,5—2 раза чаще. Страдают люди молодого и среднего возраста. Обычно встречается множественное поражение суставов. Процесс начинается в мелких суставах преимущественно верхней конечности Процесс двусторонний, но может быть не симметричным и протекать в различных стадиях с каждой стороны. Постепенно по истечению времени изменения на одной и другой конечности становятся однотипными. В дальнейшем могут вовлекаться в процесс и крупные суставы, что является признаком тяжелого течения. Изменения наблюдаются в тазобедренных суставах, височно-челюстных и суставах позвоночника.
В период обострения в клинике отмечаются боли в суставах, нарастающие при движениях, отечность параартикулярных тканей, часто формируются подвывихи, вывихи, контрактуры, анкилозы.
Таким образом, наиболее часто поражаются запястно-пястные, пястно-фаланговые, лучезапястные и проксимальные межфаланговые суставы II, III, IV пальцев. В далеко зашедших случаях поражаются дистальные межфаланговые суставы. Болезнь протекает стадийно.
Американская ревматологическая ассоциация предлагает выделять 4 стадии процесса по степени рентгенологических изменений.
I стадия — ранняя. При рентгенологическом исследовании выявляется сначала регионарный остеопороз в околосуставных отделах, т. е. в участках богатых губчатым веществом. При не адекватном или не своевременном лечении развивается диффузный остеопороз. Остеопороз носит функциональный характер. За счет эксудации в полость сустава развивается болезненность и как следствие — ограничение движений.
II стадия — умеренная. На рентгенограммах рядом с суставной поверхностью субкортикально определяются множественные мелкие, до 2—3 мм в диаметре кистоподобные просветления с четкими ровными контурами и ободком склероза вокруг. Может отмечаться разрушение кортикального слоя с образованием четкоочерченных ограниченных ободком склероза краевых узур. Суставные щели представляются суженными.
III стадия — тяжелая. Количество узур увеличивается, суставные щели представляются суженными, суставные поверхности становятся инконгруентными. В межфаланговых суставах развивается ульнарная девиация, т. е. латеральный подвывих и смещение.
IV стадия — последняя. К рентгенологическим симптомам III стадии присоединяются явления анкилоза. Анкилоз — сначала фиброзный, а затем костный. Развивается в пястно-запястном сочленении, распространяется проксимально и все 8 костей запястья могут представляться в виде единого костного блока. При поражении тазобедренного сустава наступает разрушение хряща, костной ткани эпифиза и вертлужной впадины. Развиваются подвывихи, присоединяется асептический некроз головки бедренной кости.
При поражении височно-челюстных суставов изменения развиваются в кондилярном отростке нижней челюсти и в суставном бугорке височной кости. Деформируется суставная щель, эррозируются суставные поверхности, иногда развивается анкилоз. Процесс двусторонний. Дифференциальный диагноз приходится проводить с изменениями при склеродермии и системной красной волчанке.
АНКИЛОЗИРУЮЩИИ СПОНДИЛОАРТРИТ (Болезнь Бехтерева)
Заболевание описано Бехтеревым в 1892 году. Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 20—30 лет; у женщин — в 10 раз реже. Окончательно этиология этого заболевания не изучена. Однако в настоящее время многие авторы признают инфекционно-аллергическую природу заболевания с преимущественным поражением соединительной ткани, и относят его к группе ревматических процессов. Отмечено наличие генетически обусловленной наследственной предрасположенности к возникновению анкилозирующего спондилоартрита, который передается преимущественно по мужской линии. В семьях, где имеется предрасположенность, болезнь Бехтерева встречается в 10 раз чаще, чем во всей популяции.
Заболевание начинается в межпозвонковых суставах. Это воспалительный полиартрит, который заканчивается костным анкилозом. Заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует.
Различают четыре формы болезни Бехтерева.
1. Центральная — при которой поражается только позвоночник.
2. Ризомелическая — при которой поражается позвоночник и крупные суставы (тазобедренный и плечевой).
3. Периферическая — с поражением позвоночника и периферических суставов (коленный, локтевой).
4. Скандинавская форма — поражение позвоночника и суставов кисти.
Клиника: в начальных стадиях болезнь Бехтерева может протекать по типу радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника. Нередко начало заболевания совпадает с перенесенной инфекцией (чаще урогенной), физической травмой, переохлаждением. Появляется боль после длительной нагрузки и длительного прибывания тела в одном положении. Отмечается напряжение мышц спины, чувство скованности. У ряда больных может возникать воспаление радужной оболочки (ирит).
Боли имеют тенденцию подниматься снизу вверх. В более поздних стадиях, когда больного беспокоят боли в грудном отделе позвоночника, в поясничном отделе—болей уже нет, но развивается тугоподвижность.
При анкилозе реберно-позвонковых суставов наступает ограничение экскурсии грудной клетки, одышка. Характерно изменение осанки — кифоз грудного, гиперлордоз шейного и выпрямление поясничного отдела позвоночника. В случаях, когда страдают различные сегменты позвоночника с поражением передней продольной связки, больной находится в позе «просящего». В тех случаях, когда поражаются желтые связки, а передняя продольная связка не страдает, у больного появляется «доскообразная спина».
Рентгенологические изменения обычно начинают выявляться в крестцово-подвздошном сочленении. В течение сакроилеита выделяют 4 стадии.
1. Нечеткость, расплывчатость контуров крестца и подвздошной кости. Субхондральный склероз.
2. Образование узур с развитием субхондрального склероза в области сочленения, кажущееся расширение щели, неровные ее контуры.
3. Резкое сужение щели, субхондральный склероз.
4. Полный анкилоз.
Сакроилеит I—II стадии развивается, по данным В. М. Чепой (1978), в течение первых 5 лет болезни. У 10% больных в течение первых 3-х лет болезни может отмечаться односторонний процесс, а затем он принимает двусторонний характер.
Важным симптомом является анкилоз в межпозвонковых суставах (выявляется на косых рентгенограммах). При этом появляется неровность, нечеткость контуров замыкательных пластинок, субхондральный склероз в области суставных поверхностей отростков, сужение, а затем и анкилоз суставов. Часто приходится наблюдать синдесмофиты — обызвествление наружных отделов фиброзного кольца. Фиброзный мостик находится в периферических отделах фиброзного кольца и вне связок. Чаще синдесмофиты появляются на уровне LV — SI,
Тh XII —LI.
Остеофиты образуются при окостенении связок, могут располагаться как у краев кости, так и с центральной части связок. Остеофиты могут образовываться поверх синдесмозитов.
Таким образом на рентгенограммах выявляются следующие изменения:
— описанные изменения в крестцово-подвздошном сочленении;
— образование синдесмофитов;
— симптомы обызвествленния передних продольных связок в виде остеофитов в области боковых отделов тел позвонков;
— непрерывная линейная тень в области остистых отростков за счет обызвествления межостистых и надостистых связок;
— плотные, не совсем четкие линейные тени на уровне основания дужек — за счет обызвествления желтых связок (связывающих суставные отростки).
В далеко зашедших случаях, примерно через 10 лет от начала заболевания, появляется уменьшение высоты дисков, искривление позвоночника.
При поражении крупных суставов — чаще тазобедренного (что является неблагоприятным признаком), рентгенологически выявляется сужение суставных щелей. В головке бедренной кости и в вертлужной впадине на фоне незначительного остеопороза определяются мелкие множественные краевые очаги деструкции с зоной реактивного склероза вокруг.
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ (АРТРОЗЫ)
Деформирующие артрозы, наиболее часто встречающиеся поражения опорно-двигательного аппарата. Ими страдают 4 — 12% населения.
Деформирующий артроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в хряще, с присоединением компенсаторных явлений в виде новообразований костной ткани и склеротической перестройкой суставных концов сочленяющихся костей.
Различают первичный деформирующий артроз и вторичный деформирующий артроз. Первичный деформирующий артроз возникает в здоровом суставе, как следствие возрастных изменений (дегенерация хряща) или в результате хронических микротравм и перегрузки. Вторичный артроз развивается на фоне имеющихся ранее воспалительных или других изменений в суставе, в частности врожденных.
В течении первичного деформирующего артроза можно выделить 3 стадии.
I стадия. Клинически может не быть обнаружено никаких отклонений от нормы, или может отмечаться незначительное ограничение движений. При рентгенологическом исследовании определяются незначительные костные разрастания, преимущественно вокруг суставной впадины, не выходящие за пределы хрящевой губы. Участки обызвествления и оссификации хрящевой ткани могут быть расположены на некотором расстоянии, а затем сливаться с костью. Высота рентгеновской суставной щели может быть нормальной или незначительно сниженной, что выявляется лишь при сравнении с рентгенограммами симметричных здоровых суставов.
II стадия. Клинически выявляется нарушение функции сустава, ограничение движений, часто грубый хруст в суставе при движении. Умеренная атрофия мышц. При пальпации может отмечаться небольшое увеличение сустава. На рентгенограммах — значительное снижение высоты рентгеновской суставной щели (вдвое или втрое по сравнению с нормой), что обусловлено дегенерацией хряща. Рентгеновская суставная щель может суживаться неодинаково, а раньше и в большей степени в тех отделах, где на сустав падает основная нагрузка (во внутреннем отделе коленного сустава, верхне-наружном отделе тазобедренного сустава). Обнаруживаются значительные костные краевые разрастания, окружающие как суставную впадину, так и головку кости.
III стадия. Определяется значительная деформация сустава, его утолщение и выраженная атрофия мышц всей конечности. Движения в суставе резко ограничены, может быть вынужденное положение. Костный анкилоз никогда не образуется. Функция сустава хотя и снижается, но не прекращается. В III стадии возможно полное разрушение хрящей, неравномерное сужение суставной щели, а местами ее полное исчезновение. Наблюдаются массивные краевые костные разрастания. Соотношение сочленяющихся костей нарушается, они имеют необычную форму, но полностью соответствуют друг другу. Происходит обызвествление параартикулярных тканей, появляются новые костные разрастания. Могут отмечаться переломы краевых разрастаний. Сочленяющиеся поверхности костей склерозируются. Иногда на фоне склерозированной костной ткани отмечаются участки разрежения костной структуры (соответствуют замещению костной ткани — фиброзной).
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ С КИСТОВИДНОИ ПЕРЕСТРОЙКОЙ СОЧЛЕНЯЮЩИХСЯ КОСТЕЙ
Эти изменения отличаются от деформирующего артроза наличием кистовидных просветлений в сочленяющихся концах костей. Чаще они выявляются в мелких костях кисти и являются следствием длительной, хронической микротравмы — профессиональной вредности. Но обычно существует предрасположенность к возникновению этих изменений.
В клинике: постепенно, исподволь нарастают боли, усиливающиеся при движениях и после нагрузки. Однако, в дальнейшем при патологических переломах с прорывом кистоподобных образований в полость сустава может возникать внутрисуставное кровоизлияние, дегенеративное поражение сустава, артрито-артроз.
На рентгенограммах определяется нормальная или умеренно сниженная высота рентгеновской суставной щели, едва заметные краевые костные разрастания и выраженная кистовидная перестройка костной структуры. Кисты чаще множественные, мелкие, реже — солитарные и крупные. В процессе формирования участки кистовидной перестройки не имеют четких границ. Сформировавшиеся же кистевидные образования имеют четкие контуры за счет склеротических замыкательных пластинок. При продолжающейся физической нагрузке может быть перелом стенок кистозных образований, что более отчетливо выявляется при томографии. Описанные изменения характерны для вибрационной болезни, кесонной болезни и других профессиональных заболеваний.
Источник