Механизм отеком при нефротическом синдроме
Общие отеки в зависимости
от причин возникновения делятся на:
Сердечные
Почечные
Гипоонкотические
алиментарного генезаПеченочные
Микседематозные
Сердечные отеки
Отеки у
больного с заболеванием сердечно-сосудистой
системы являются признаком правожелудочковой
недостаточности и венозного застоя в
большом круге кровообращения.
Механизм возникновения
сердечных отеков:
Снижение сократительной
способности правого желудочка приводит
к повышению гидростатического давления
в венах большого круга кровообращения,
вследствие чего жидкая часть крови по
градиенту гидростатического давления
выходит за пределы сосудистого русла
в ткани. Снижается объем циркулирующей
крови, развивается гиповолемия.В ответ на гиповолемию
активируются гормональные механизмы:
выработка АДГ в гипофизе и альдостерона
в надпочечниках, что приводит к повышению
реабсорбции натрия и воды в почечных
канальцах и усугублению отеков.Вследствие гиповолемии
снижается почечный кровоток, происходит
раздражение ЮГА, активация РААС
(первичный гиперальдостеронизм)
усугубляет задержку в организме натрия
и воды.Гиповолемия и венозная
гипертензия в большом круге приводят
к гипоксии тканей, следствием чего
является повышение проницаемости
капилляров.Длительный венозный застой
в печени приводит к нарушению ее
обезвреживающей функции, вследствие
чего избыток альдостерона не успевает
обезвреживаться в печени (вторичный
гиперальдостеронизм). На поздних стадиях
сердечной недостаточности печень
теряет способность синтезировать
альбумины, что приводит к снижению
онкотического давления крови и
усугублению отеков вплоть до развития
анасарки, то есть скопления жидкости
не только в подкожной жировой клетчатке,
но и в полостях.
Клиническая характеристика
сердечных отеков:
появляются или усиливаются
к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.появляются сначала
на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных
– на крестце), затем распространяются
на голени и бедра, симметричныесинюшные – сопровождаются
акроцианозом; при длительном застое
в большом круге кровообращения
становятся «цветными», что обусловлено
диапедезом эритроцитов, образованием
и постепенным распадом гемосидерина.плотные, ямка от надавливания
долго не расправляется.холодные
при
длительном существовании
отеки могут сопровождаться трофическими
нарушениями – появляются трофические
язвы, может присоединяться вторичное
инфицирование.
Почечные отеки
По патогенезу (по пусковому
механизму) отеки при заболеваниях почек
делятся на:
–
нефритические
–
нефротические
-ретенционные
Нефритические
отеки. Причиной
нефритических отеков является острый
гломерулонефрит и пролиферативные
варианты хронического гломерулонефрита.
Механизм нефритических
отеков:
При
аллергически-воспалительном поражении
клубочков нефрона происходит сдавление
почечных сосудов воспалительным отеком.
Нарушение кровоснабжения почек вызывает
раздражение юкстагломерулярного
аппарата, увеличивается выделение
ренина. Последний стимулирует
надпочечники, начинающие усиленно
секретировать альдостерон. Это ведет
к задержке
в организме натрия,
раздражению осморецепторов тканей, в
результате чего усиливается
секреция АДГ.
Увеличение количества последнего ведет
к возрастанию реабсорбции воды почечными
канальцами, и вода начинает накапливаться
в тканях. Компенсаторной
реакцией на гипернатриемию является
перераспределение натрия с его переходом
из сосудистого пространства во
внесосудистое. Таким образом формируется
тканевой гипернатриоз, приводящий к
повышению осмолярности межуточной
ткани и росту Р т, это приводит к переходу
воды в межуточное пространство. Данный
процесс наблюдается во всех участках
тела, однако больше отекают рыхлые
гидрофильные участки клетчатки. Этим
объясняется локализация отеков.Патогенный
агент воздействует на базальную мембрану
почечных клубочков и изменяет ее
структуру так, что белки мембраны
становятся в антигенном отношении
чужеродными для собственного организма.
В связи с этим к ним начинают вырабатываться
антитела, которые в свою очередь
воздействуют на сосудистые мембраны
вообще, поскольку в последних есть
антигены, общие с антигенами мембран
почечных клубочков. Таким образом, в
организме в целом повышается проницаемость
сосудистых мембран и в нефритический
отек включается мембранный фактор –
развивается системный капиллярит.
Клиническая характеристика:
нефритические отеки
локализуются на лице, плотные, неподвижные,
больше выражены в утренние часы,
уменьшаются или исчезают к вечеру.
Нефротические
отеки.
Причины нефротических отеков:
непролиферативные варианты хронического
гломерулонефрита (болезнь малых отростков
подоцитов, мембранозная нефропатия,
фокально-сегментарный гломерулосклероз),
амилоидоз почек, диабетическая нефропатия,
тромбоз почечных вен.
Механизм нефротических
отеков: основной
механизм их развития – гипоонкотический.
Увеличение
фильтрации белка и уменьшение его
реабсорбции при нефротическом синдроме
приводят к массивной протеинурии, в
результате чего развивается гипопротеинемия
со снижением онкотического давления
крови. Это, в свою очередь, вызывает
выход жидкости по градиенту онкотического
давления в ткани – развиваются отеки.Снижается
ОЦК, что ведет к повышению выработки
АДГ и альдостерона, к активации РААС,
а это в свою очередь ведет к задержке
жидкости и усугубляет формирование
отеков.
Клиническая
характеристика: нефротические
отеки массивные, мягкие, подвижные,
сочетаются с одновременным накоплением
транссудата в плевральных полостях, в
перикарде, в брюшной полости с развитием
анасарки.
Отличия
почечных отеков от сердечных.
Почечные отеки отличаются
от сердечных рядом особенностей:
почечные отеки появляются
обычно на лице, а сердечные — на ногах;
это различие особенно характерно для
нефритических отеков.при сердечной недостаточности
отеки на ногах обычно появляются или
усиливаются к вечеру, а за ночь сходят
или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах
(нефритические, наоборот, более выражены
после сна, а днем сходят или уменьшаются:
ночью отечная жидкость застаивается
в подкожной клетчатке век вследствие
отсутствия мигания, днем же мышечные
сокращения при мигании способствуют
лучшему оттоку ее через лимфатические
пути.Кожа над сердечными отеками
цианотична, холодная с бурой индурацией.
Кожа у почечных больных над отеками
бледная.Почечные отеки мягкие,
подвижные (особенно нефротические), а
сердечные плотные.
Ретенционные
отеки при заболеваниях
почек возникают при прекращении или
резком снижении образования мочи почками
(анурии), наблюдающемся у больных с ОПН,
а также в терминальной стадии ХПН. При
этом снижение клубочковой фильтрации
приобретает значение лишь при наличии
и других предпосылок к развитию отеков,
а не в качестве самостоятельного фактора.
Так, при тяжелой почечной недостаточности
с резким нарушением фильтрации отеки
нередко отсутствуют или даже исчезают,
если были до этого.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Нефротический синдром развивается при патологии почек, как правило, первично невоспалительного генеза.
Инициальный патогенетический фактор отёка – онкотический.
• Причина отёка – потеря белка с мочой. Протеинурия (при нефротическом синдроме она может достигать 35-55 г в сутки) является следствием:
♦ Повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, что сопровождается потерей не только альбуминов, но и глобулинов (трансферрина, гаптоглобина, церулоплазмина).
♦ Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.
• Звенья патогенеза:
♦ Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия) до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).
♦ Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (онкотический фактор).
♦ Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах.
♦ Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).
♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия).
♦ Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирует систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.
♦ Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), приводящее к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ.
♦ Активация реабсорбции воды в канальцах почек.
♦ Увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отёчной тканью венул, включающее гидростатический фактор.
Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие преимущественно онкотический, гидростатический и лимфогенный факторы.
Отёк при нефритическом синдроме
Нефритический синдром развивается при заболеваниях почек первично воспалительного генеза.
Инициальный и основной патогенетический фактор – гидростатический.
• Причина отёка: нарушение кровоснабжения почек вследствие сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях (например, при гломерулонефрите).
• Звенья патогенеза:
♦ Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вследствие этого из плазмы крови выводится меньшее количество воды, чем в норме. Это вызывает увеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора.
♦ Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к усилению синтеза и выделения в кровь ренина.
♦ Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)
трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит в стенках сосудов (преимущественно в лёгких).
♦ Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.
♦ Увеличение реабсорбции Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.
♦ Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.
♦ Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии, что способствует реализации гидростатического фактора.
В патогенезе нефритического отёка, помимо указанных выше, также могут принимать участие онкотический (при появлении протеинурии) и мембраногенный (при гломерулонефрите часто развивается генерализованный капилляриит) факторы.
Патогенная и адаптивная роль отёков
Патогенная роль отёков
• Механическое сдавление тканей.
♦ Обусловливает нарушение крово- и лимфооттока в результате сдавления сосудов.
♦ Вызывает болевые ощущения в связи с растяжением и смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.
• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием различных дистрофий.
• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка с развитием склероза.
• Частое развитие инфекций в отёчной ткани. Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в условиях гипоксии и нарушения метаболизма.
• Нервно-психические расстройства (при отёке мозга).
• Расстройства КЩР вследствие образования избытка кислых продуктов анаэробного гликолиза при гипоксии.
• Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс могут привести к смерти больного.
Адаптивная роль отёков
Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков, состоит в следующем.
• Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом из сосудов в отёчную жидкость (например, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных и печёночном отёках).
• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках) в результате разбавления токсичных веществ отёчной жидкостью.
• Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения с кровью по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.
Принципы и методы устранения отёков
Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.
• Этиотропный принцип.Имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, заболеваний почек, печени; лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).
• Патогенетический принцип.Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отёка.
• Симптоматический принцип.Имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.
Источник
Лечение отеков при нефротическом синдроме. Регуляция водного обменаНефротический синдром — пример нарушения функции почек, напрямую приводящий к отекам, которые, однако, могут быть вторичными из-за болезней печени или сердца. Отеки также могут вызывать заболевания печени, особенно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Асцит возникает из-за увеличения гидростатического давления в воротной вене печени и уменьшения синтеза альбумина. Выход жидкости из капилляров в брюшную полость уменьшает объем циркулирующей крови, активизируя ренин-ангиотензиновую систему. Это ведет к отекам и увеличению реабсорбции Na+ и воды в почках. Существует два подхода к лечению нефротического синдрома: Мочегонные средства уменьшают отеки. Отеки уменьшают с помощью мочегонных средств, обеспечивающих потерю жидкости с мочой, чтобы вернуть внеклеточный объем жидкости в норму. Однако чрезмерное использование мочегонных средств может снизить необходимый объем крови и перфузию органов.
Регуляция водного обменаДиурез — процесс увеличения объема мочи, которым управляют гомеостатические механизмы тела и на который можно повлиять с помощью лекарств. Мочегонные средства — лекарства, увеличивающие выделение почками Na+, Cl~ и воды. Механизм действия многих диуретиков заключается в уменьшении реабсорбции Na+, следствием чего будет увеличенная потеря Сl- и воды. Сульфаниламиды — мочегонные средства, обладающие не только мочегонным, но и антидиабетическим эффектами. Все мочегонные средства, кроме осмотических, действуют непосредственно на клетки почечных канальцев на определенных участках нефрона. Для большинства этих лекарств механизм действия локализован на апикальной мембране клеток канальцев, действие препаратов проявляется после гломерулярной фильтрации мочегонного средства в проксимальный каналец. Исключение — антагонисты альдостерона, которые действуют на свои внутриклеточные мишени после диффузии через базолатеральную мембрану дистальных канальцев. Ингибиторы карбоангидразыСоздание этих лекарственных средств стало результатом наблюдения, что сульфаниламиды вызывают умеренный диуретический эффект и метаболический ацидоз. Прототипом этой подгруппы мочегонных средств является ацетазоламид, первичная локализация механизма действия которого — проксимальный каналец. Имеется и вторичный участок локализации действия — в собирательной трубочке, где карбоангидраза участвует в выработке кислоты. Карбоангидраза расположена в цитоплазме проксимальных клеток канальцев и в апикальной мембране клетки. Ацетазоламид может максимально увеличить выделение Na+ на 5%, но обычно оно увеличивается на 1% или еще меньше. Ассоциированная потеря бикарбоната с мочой приводит к ее закислению и, как следствие, метаболическому ацидозу. Однако развитие метаболического ацидоза самоограничивается по мере того, как уменьшается количество бикарбоната. Кроме того, усиление диуреза с помощью ацетазоламида краткосрочно, т.к. уменьшение фильтрации бикарбоната понижает эффективность препарата в отношении подавления реабсорбции Na+. Как и другие мочегонные средства, которые вызывают увеличение транспорта Na+ в собирательные трубочки, ацетазоламид увеличивает выделение К+, что может привести к гипокалиемии. Ацетазоламид может уменьшить отеки при застойной сердечной недостаточности, но с этой целью его применяют редко. Ацетазоламид главным образом используют не в связи с заболеваниями почек, а, например, при глаукоме, когда подавление карбоангидразы уменьшает образование внутриглазной жидкости. – Также рекомендуем “Петлевые диуретики. Фуросемид” Оглавление темы “Диуретики. Лекарства влияющие на почки”: |
Источник
1. Определение Нефротический синдром– клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (5 г в сутки и более), нарушения белкового, липидного и водно-солевого обменов, а также отеки, вплоть до анасарки с водянкой серозных полостей.
2. Этиология Нефротический синдром подразделяют на первичный и вторичный. Первичный нефротический синдром развивается при заболеваниях собственно почек – при всех морфологических вариантах гломерулонефрита, пиелонефритах, нефропатии беременных, опухолях почек. Вторичный нефротический синдром развивается при поражениях почек другой природы. Основные причины вторичного нефротического синдрома: коллагенозы (системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические нагноительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы), инфекции (туберкулез, сифилис), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные инфекции, опухоли, гемобластозы, лимфогранулематоз.
3. Патогенез В основе развития заболевания лежат иммунные нарушения, аналогичные происходящим при гломерулонефрите.
Общим для большинства форм нефротического синдрома является повышение клубочковой проницаемости для белков, обусловленных основным патологическим процессом и приводящее к альбуминурии. Кроме того, при некоторых заболеваниях происходит повышенная потеря с мочой более крупных белков. Когда скорость потерь альбумина превышает интенсивность его синтеза, развивается гипоальбуминемия. Это снижает онкотическое давление и способствует перемещению жидкости в ткани. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Эти изменения способствуют задержке натрия и воды, следствием чего являются олигурия и низкая концентрация натрия в моче. Поэтому натрий и вода поступают в ткани, содействуя этим увеличению отеков.
Гипоальбуминемия способствует увеличению образования липопротеинов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипоальбуминемии.
4. Клиника Клинические симптомы, течение. Больных беспокоят общая слабость, тошнота, рвота, отеки, малое количество выделяемой за сутки мочи, жажда, сухость во рту. При прогрессировании болезни отеки значительно выражены в области лица, стоп, голеней, в дальнейшем – в области туловища, живота, анасарка асцит, гидроперикард, гидроторакс; кожа сухая, ногти и волосы ломкие, тусклые. Затем наступает увеличение печени, увеличение левой границы сердца, негромкий систолический шум на верхушке сердца, артериальное давление повышено или нормально. По характеру течения выделяют три варианта нефротического синдрома. Эпизодический, возникающий, как правило, в начале основного заболевания, характеризуется нестойкостью клинических проявлений; персистирующий существует 5-8 и более лет, несмотря на активную терапию, функция почек может долго оставаться сохраненной, однако в дальнейшем (через 8-10 лет) формируется хроническая почечная недостаточность; прогрессирующий характеризуется выраженностью симптомов и переходом в течение 1-3 лет в хроническую почечную недостаточность.
5. Лечение Лечение больных нефротическим синдромом заключается в диетотерапии – ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г в сутки. Режим стационарный, без соблюдения строго постельного режима, лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательная санация очагов латентной инфекции. Из лекарственных средств применяют:
– кортикостероиды: преднизолон по 0,8-1 мг на 1 кг в течение 4-6 недель; в случае отсутствия полного эффекта – постепенное снижение до 15 мг в сутки и продолжение лечения на 1-2 месяца;
– цитостатики: азатиоприн – 2-4 мг/кг или лейкеран – 0,3-0,4 мг/кг до 6-8 месяцев;
– антикоагулянты: гепарин – 20 000-50 000 ЕД в сутки;
– противовоспалительные препараты: индометацин – 150-200 мг/сутки, бруфен – 800-1200 мг в сутки;
– мочегонные: салуретики – одни или в сочетании с внутривенными инфузиями альбумина, фуросемид, верошпирон.
Прогноз. При своевременном и адекватном лечении основного заболевания может быть благоприятным.
Источник