Метаболический синдром и коронарный атеросклероз

Последние годы к важным факторам риска атеросклероза и ИБС относят нарушение углеводного обмена, связанное с иисулинорезистентностью. Последняя стала считаться одной из основных причин развития глюкозотолерантности и сахарного диабета 2 типа, а также некоторых форм ожирения, нарушения липидного и других видов обменных процессов. Инсулинорезистентность означает нечувствительность или резкое снижение тканей к инсулину.

С помощью радиоиммунометрических методов определения инсулина, разработанных в 1960 г., было показано, что абсолютный уровень инсулина у больных сахарным диабетом 2 типа может быть существенно повышен. Далее было установлено, что с гиперинсулинемией часто ассоциируется ожирение, что привело к возрождению старой концепции: ожирение => инсулинорезистентность => недостаточность или «усталость» бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что характерно для сахарного диабета 2 типа.

Была подтверждена концепция о том, что абсолютная гиперинсулинемия может представлять собой преддиабетическое состояние. Инсулинорезистентность – это состояние, когда нарушен естественный биологический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин.

Однако термин «инсулинорезистентность» не является абсолютным синонимом «инсулинорезистентного синдрома» (или метаболического синдрома X). Метаболический синдром X представляет собой комплекс гормонально-метаболических нарушений, среди которых главными являются гиперин-сулинемия, повышение уровня ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП, артериальная гипертензия, склонность к тромбозам.

Следовательно, метаболический синдром X (инсулинорезистентный синдром) представляет собой комплекс клинических и лабораторных показателей, для которого характерны:

• нарушение глюкозотолерантности;

• центральный (абдоминальный) тип ожирения;

• дислипидемия с увеличением уровня ЛПОНП, триглицеридов, снижением ЛПВП, повышением содержания мелких, плотных частиц ЛПНП;

• гипертензия в сочетании с высоким уровнем протромботических и антифибринолитических факторов со склонностью к тромбозам и прогрессированию атеросклероза.

метаболический синдром и атеросклероз

Патогенетической основой относительной инсулиновой недостаточности является снижение чувствительности тканей к инсулину. Развитие гипертрофического типа ожирения является основной причиной снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина. Именно инсулинорезистентность тканей вначале приводит к компенсаторной гиперинсулинемии.

Последовательность метаболических нарушений при метаболическом синдроме может быть следующей: сначала вследствие известных причин возникает абдоминальный тип ожирения, который через инсулинорезистентность реализуется в комплексный синдром X со всеми клиническими и лабораторными проявлениями. В результате такой перегрузки жирными кислотами в печени возникает ряд метаболических нарушений, в том числе начинается усиленный синтез ЛПОНП, обогащенных триглицеридами.

Результатом этого является гипертриглицеридемия. Избыточное поступление и окисление СЖК в печени стимулирует глюконеогенез, что приводит к гипергликемии. Вследствие избыточного выброса в кровь СЖК в скелетных мышцах развивается инсулинорезистентность, обусловленная подавлением утилизации (окисления) глюкозы, что еще больше усиливает гипергликемию.

Как показали Е.И. Соколов и соавт., скрытый метаболический синдром X как комплекс гормонально-метаболических нарушений при жировой нагрузке выявляется у некоторых здоровых лиц. У части больных ишемической болезнью сердца при гиперинсулинемии возникает снижение секреции соматотропного гормона, что можно выявить как в покое, так и особенно при проведении жировой нагрузки.

Нам представляется, что в реальной ситуации у каждого больного причинами появления дисфункции сосудистого эндотелия могут быть или первые, или вторые факторы, а у некоторых – те и другие одновременно.

Из всех факторов, синтезируемых эндотелием, одна из его основных функций принадлежит эндотелиальному релаксирующему фактору (ЭРФ) или оксиду азота (NO). Важно, что оксид азота является ключевым сосудистым фактором антиатерогенеза, и что эндотелиальная дисфункция является первичным звеном в развитии атеросклероза при наличии метаболического синдрома. Все проявления данного синдрома (гипергликемия, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия-дислипидемия) инициируют дисфункцию эндотелиальных клеток со всеми вытекающими последствиями.

Учитывая сложный генез метаболического синдрома, сложной и трудной задачей является его профилактика и лечение (Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто, Е.И. Красильникова). При лечении ожирения основным методом является немедикаментозное лечение, которое заключается в назначении постоянной низкокалорийной гипонатрихлоремической диеты в сочетании с постепенным увеличением физической активности (под контролем клинических данных и функциональных методов исследования).

В дополнение к немедикаментозному лечению может назначаться индивидуальная патогенетическая медикаментозная терапия, корригирующая уровни артериального давления, холестерина, атерогенных и антиатерогенных липопротеидов, показателей свертывания крови и др.

Развитие резистентности к инсулину способствует развитию диабета 2 типа и атеросклероза. Среди гормональных нарушений, которые способствуют развитию атеросклероза и ИБС, первое место занимает сахарный диабет. Чем тяжелее протекает сахарный диабет и чаще наблюдается его декомпенсированное течение, тем значительнее гиперхолестеринемия, дислипидемия, выше концентрация атерогенных липопротеидов в крови больных, тем быстрее прогрессирует атеросклероз.

Атеросклеротический процесс у больных сахарным диабетом часто поражает не только коронарные артерии, но и артерии головного мозга (особенно глазного дна), почек, нижних конечностей. Известно, что у больных сахарным диабетом вследствие ускоренного развития атеросклероза и ИБС именно эти заболевания являются основной причиной преждевременной смерти. Следовательно, между атеросклерозом, с одной стороны, и сахарным диабетом, с другой, имеются отягощающие взаимоотношения.

У больных сахарным диабетом 1 типа, у которых углеводный обмен хорошо контролируются инсулином, липидный профиль практически не отличается от такового у здоровых лиц. Наибольшее атерогенное значение имеет сахарный диабет 2 типа. При декомпенсации заболевания обычно повышается уровень триглицеридов, снижается активность липопротеидлипазы, так как активность данного фермента зависит от нормального уровня инсулина.

Как указано выше, большое значение в развитии инсулинорезистентности имеет ожирение, особенно андроидный или висцеральный тип. Повышенное содержание свободных жирных кислот стимулирует гликонеогенез в печени. Результатом этого процесса является высвобождение в печени богатых триглицеридами ЛОНП и усиление синтеза мелких фракций ЛПНП. Висцеральное ожирение, резистентность к инсулину и 2 тип диабета существенно увеличивают скорость атеросклеротического процесса в организме таких больных.

Суммируя наиболее важные факторы риска у больных сахарным диабетом 2 типа, следует отметить низкий уровень ЛПВП, повышение ЛПНП, артериальную гипертензию и гипергликемию. У ряда больных уровень ЛПНП может быть нормальным, скорость синтеза и удаления ЛПНП даже увеличены. У таких больных размер и плотность частиц ЛПНП в значительной степени зависят от содержания триглицеридов в плазме крови.

– Читать далее “Оральные контрацептивы как причина атеросклероза. Роль половых гормонов в атерогенезе”

Оглавление темы “Атеросклероз”:

Метаболический синдром как причина атеросклероза
Оральные контрацептивы как причина атеросклероза. Роль половых гормонов в атерогенезе
Болезни щитовидной железы как причина атеросклероза
Неправильное питание как причина атеросклероза – советы по диете
Гомоцистеиновая теория атеросклероза – теория дефицита фолиевой кислоты
Вирусная теория атеросклероза
Воспалительная теория атеросклероза – значение С-реактивного белка (С-РБ)
Сывороточный амилоид А (САА), неоптерин как маркеры атеросклероза
Формирование атеросклеротической бляшки – морфология атеросклероза
Нарушение функции эндотелия сосудов при атеросклерозе – патогенез

Источник

Метаболический синдром — это нарушения работы организма человека, приводящие к риску развития сердечно-сосудистых заболеваний. Метаболический синдром – это увеличение толщины жировой прослойки ввиду снижения чувствительности тканей организма к действию инсулина и, как следствие, повышенное его содержание в организме. При метаболическом синдроме нарушаются углеводный, жировой и пуриновый обмен.

Синдром может развиться у людей со следующими факторами:

Повышенное артериальное давление
Диабет 2-го типа
Ожирение
ИБС
Генетическая предрасположенность
Сниженная физическая активность
Гормональные нарушения у женщин и мужчин
Подагра
Менопауза.

Симптомы метаболического синдрома

Быстрая утомляемость, плохое настроение с признаками агрессии, апатия – являются первыми признаками нарушения метаболического синдрома. Меняются пищевые привычки, предпочтение пациенты с метаболическим синдромом отдают быстрым углеводам, в том числе сладкой пище, что приводит к ожирению. Высокий уровень инсулина в крови провоцирует появление запоров и других расстройств пищеварительной системы. На этом фоне развивается тахикардия и артериальная гипертензия.

Метаболический синдром приводит к осложнению имеющихся заболеваний, также на его фоне быстро развиваются заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как инфаркт и инсульт. Развивается сахарный диабет, проявляются нарушения потенции у мужчин, снижение либидо у женщин, а также отмечается развитие бесплодия.

Диагностика

Главный критерий – абдоминальное ожирение. Его наличие определяют по окружности талии (для женщин – 80 см и более, для мужчин – 94 см) и по индексу массы тела. ИМТ так же служит для расчета риска кардиологических осложнений.

Ожирение 1-й степени – ИМТ 30,0-34,9
Ожирение 2-й степени – 35,0-39,9
Ожирение 3-й степени – 40 и более.

К вспомогательным критериям относятся:
— постоянное давление выше 140/90 мм.рт.ст.;
— уровень триглицеридов более 1,7 ммоль/л;
— глюкоза крови натощак – 6,1 ммоль/л
— нарушение толерантности к глюкозе.

Лечение

Комплексная терапия назначается терапевтом, совместно с эндокринологом и диетологом. Она включает в себя:

Изменение образа жизни.
Соблюдение диеты, активные физические нагрузки.
Коррекция углеводного и липидного обменов.
Нормализация артериального давления.

Эффективность лечения зависит от того, насколько запущенным является забоелвание. Чем раньше пациент обратился к врачу, тем больше шансов на успех.

Атеросклероз – это патология сосудов, вызванная накоплением в клетках стенок сосудов низкомолекулярных жиров – холестериновых бляшек, что приводит к нарушению эластичности артерий, сужению их просвета и, как следствие, ишемии органов и тканей. Атеросклероз является причиной инфаркта миокарда и ИБС.

Причины

К факторам риска развития атеросклероза относят:

Мужской пол.
Пожилой возраст.
Наличие в семье заболеваний сердца и сосудов.
Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).
Ожирение.
Повышенное количество жиров в пище.

Симптомы

Наиболее чувствительными к кислородному голоданию являются сердце и мозг, поэтому первые симптомы указывают на поражение этих органов:
— боль в груди (давящая, сжимающая, тупая, жгучая);
— одышка;
— дискомфорт во время дыхания;
— слабость, головокружение, спутанность сознания;
— шум в ушах;
— бессонница;
— тревожность;
— тошнота или рвота.

Нарушение питания в сосудах конечностей приводит к отекам онемению и зябкости ног, выпадению волос, бледности кожи, появлению мраморного рисунка. В запущенных случаях наблюдаются трофические язвы и области некроза тканей.

Диагностика

Во время осмотра врач собирает анамнез жизни, осматривает кожу конечностей, проводит физикальное обследование:
— пальпирует отеки на ногах;
— выслушивает шумы в сердце и магистральных артериях;
— измеряет артериальное давление.

Лабораторная диагностика позволяет определить уровень липидов крови, содержание форменных элементов, количество белков. Дополнительно назначают рентген или УЗИ сосудов, ангиографию, допплерометрию.

Лечение

Терапию начинают с коррекции образа жизни, питания и физической активности. Затем идет назначение медикаментозной терапии:
— Статины. Позволяют снизить уровень холестерина и липидов низкой плотности в крови.
— ЖК-секвестранты. Угнетают синтез желчных кислот и стимулируют обмен холестерина.
— Фибраты. Разрушают триглицериды.
— Никотиновая кислота. Имеет сосудорасширяющий эффект, снимает спазм.

Источник

Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]

Признаки метаболического синдрома

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

абдоминального ожирения;
артериальной гипертензии;
изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

степень ожирения и артериальной гипертензии;
выраженность метаболических изменений;
наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
избыточная МТ — ≥25 <30;
ожирение I степени — ≥30 <35;
ожирение II степени — ≥35 <40;
ожирение III степени — ≥40.

ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.

Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:

гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).

Абдоминальное и гиноидное ожирение

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.

Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:

1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
2 ст. – САД 160-179, ДАД 100-109;
3 ст. – САД ≥180, ДАД ≥110.

Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.

Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).

Параметры липидов	Риск низкий	Риск умеренный	Риск высокий	Риск очень высокий
ОХ	≤5,5	≤5	≤4,5	≤4
ХС-ЛПНП	≤3,5	≤3	≤2,5	≤1,8
ХС-ЛПВП	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2
Триглицериды	≤1,7	≤1,7	≤1,7	≤1,7
ХС не-ЛПВП	≤4,3	≤3,8	≤3,3	≤2,6
Примечание: ОХ — общий холестерин; ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.[8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).[12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.[13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.[10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).[11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).[9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%[6].

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

АО+АГ+НТГ (СД) Умеренный ССР		АО+АГ+ДЛ Высокий ССР		АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ Высокий и очень высокий ССР
Д/ФН+АГП+ГГП		Д/ФН+АГП+ГЛП		Д/ФН+АГП+ГГП+ГЛП
Примечание ССР – сердечно-сосудистый риск; АГ – артериальная гипертензия; АО – абдоминальное ожирение; ДЛ – дислипидемия; НТГ – нарушение толерантности к глюкозе; СД – сахарный диабет; Д/ФН – диета/физическая нагрузка; АГП – антигипертензивный препарат; ГГП – гипогликемический препарат; ГЛП – гиполипидемический препарат.

Источник