Метаболический синдром и внезапная смерть
Под метаболическим синдромом понимают совокупность взаимосвязанных факторов риска возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом.
К ним относят абдоминальное ожирение, повышенное АД, дислипидемию (повышение уровня триглицеридов и снижение холестерина липопротеидов высокой плотности в крови), резистентность к инсулину, клинически проявляющуюся нарушением толерантности к глюкозе, гипергликемией натощак и сахарным диабетом 2 типа, а также протромботические и провоспалительные изменения системы гемостаза. Кроме того, описаны другие метаболические и эндокринные нарушения.
Критерии клинической диагностики метаболического синдрома (набор факторов риска, необходимых для констатации наличия этого состояния) претерпевали заметные изменения. Так, первоначально к обязательным условиям относили наличие лабораторных признаков инсулинорезистентности, затем – абдоминальное ожирение, а в дальнейшем отказались от выделения ведущего фактора риска.
В настоящее время продолжаются дискуссии в отношении подходов к диагностике метаболического синдрома. Пересматривается также допустимая окружность талии, которая, по сегодняшним представлениям, должна соответствовать этнической принадлежности и стране проживания индивида. Все это в определенной степени затрудняет сопоставление результатов клинических исследований метаболического синдрома, выполненных с использованием различных способов его диагностики.
Метаболический синдром как фактор риска внезапной сердечной смерти
Результаты эпидемиологических исследований
В ряде проспективных исследований была продемонстрирована связь между наличием метаболического синдрома и общей смертностью и/или смертностью от сердечно-сосудистых причин. Однако в них отсутствует анализ основных механизмов сердечной смерти (внезапная, не внезапная).
Вместе с тем, каждый из компонентов метаболического синдрома, взятых по отдельности (ожирение, артериальная гипертензия, нарушение обмена липидов, сахарный диабет), будучи в достаточной степени выраженным, является факторам риска внезапной сердечной смерти.
В проспективном исследовании Empana J.P. и соавт. на протяжении 21 года были прослежены 6678 мужчин 43-52 лет, не имевшие сахарного диабета и коронарной болезни сердца, включенные в эпидемиологическое исследование Paris Prospective Study I. Набор больных осуществлялся с 1967 по 1972 г. Наличие метаболического синдрома определяли по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001) и Международной диабетической федерации (2005) за исключением уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, который измерен не был.
Кроме того, в качестве свидетельства наличия абдоминального ожирения использовался верхний квинтиль переднезаднего диаметра живота в сагиттальной плоскости, измеренной раздвижным кронциркулем ниже уровня ксифоидального отростка (>24 см). Согласно этим критериям, исходное наличие метаболического синдрома было констатировано у 14,4% и 16,7% обследованных, соответственно.
При учете наличия других сердечно-сосудистых факторов риска, метаболический синдром, диагностированный по критериям Национальной образовательной программы по холестерину, было сопряжено с повышенным риском внезапной сердечной смерти (относительный риск 1,68 при 95% границах доверительного интервала 1,05-2,7) и тенденцией к увеличению риска не внезапной сердечной смерти (относительный риск 1,38 при 95% границах доверительного интервала 0,95-2,01).
Для метаболического синдрома, диагностированного по критериям Международной диабетической федерации, указанные показатели составили 2,02 (при 95% границах доверительного интервала 1,30-3,14) и 1,69 (при 95% границах доверительного интервала 1,20-2,38), соответственно. Статистически значимых различий связи метаболического синдрома с внезапной и не внезапной сердечной смертью не отмечено. При этом наибольшую прогностическую информацию нес показатель, характеризующий наличие абдоминального ожирения, степень связи которого с внезапной и не внезапной сердечной смертью была сопоставима с наличием диагностированного метаболического синдрома.
Таким образом, эти данные, с одной стороны, подчеркивают несомненную связь метаболического синдрома с опасностью внезапной сердечной смерти у лиц среднего возраста без клинических проявлений коронарной болезни сердца, с другой -указывают на неспособность такого подхода предсказать ожидаемый механизм смертельного исхода (внезапный или не внезапный). Кроме того, ведущая роль абдоминального ожирения в оценке риска сердечной смерти заставляет сомневаться в целесообразности учета других компонентов метаболического синдрома (по крайней мере, для того набора критериев, которые использовались в данной работе).
Последний результат перекликается с рядом наблюдений, согласно которым сочетание факторов риска, входящих в состав метаболического синдрома, не несет существенной дополнительной прогностической информации по сравнению с этими же предрасполагающими факторами, взятыми по-отдельности.
В частности, в проспективном исследовании 3C, выполненном на 7612 больных 65 лет и старше, не имевших коронарной болезни сердца, наличие метаболического синдрома, диагностированного по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001), не превосходило его компоненты по способности предсказывать коронарные осложнения (смертельные и не смертельные) при медиане длительности наблюдения 5,2 года. Подобные результаты – один из поводов для сомнений в практической пользе использования понятия метаболического синдрома, по крайней мере, для прогнозирования неблагоприятных исходов.
Однако имеются и иные данные. Так, в проспективном когортном исследовании Malik S. и соавт., выполненном на 6255 больных обоего пола в возрасте 30-75 лет, вошедших во Второй национальный регистр по оценке здоровья и питания в США, наличие метаболического синдрома, диагностированного по модифицированным критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001), было теснее связано с общей, сердечно-сосудистой и коронарной смертью, чем входящие в его состав отдельные факторы риска. В целом, какими бы ни были причины этих несовпадений, очевидно, что накопленных фактов пока недостаточно, чтобы судить о наличии или отсутствии у метаболического синдрома самостоятельного значения в оценке риска внезапной сердечной смерти.
Возможные механизмы увеличения риска внезапной сердечной смерти при метаболическом синдроме
Многочисленные взаимосвязанные метаболические и эндокринные нарушения, свойственные метаболическому синдрому, могут способствовать появлению патологических расстройств, предрасполагающих к возникновению угрожающих жизни желудочковых аритмий. Одним из факторов риска внезапной сердечной смерти является неравномерность реполяризации желудочков, которую обычно оценивают с помощью длительности и дисперсии интервала QT.
В исследовании Soydinc S. и соавт. в группе из 83 больных отмечено, что наличие неосложненного метаболического синдрома, диагностированного по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001), сопряжено с более высокими минимальными и максимальными значениями корригированного интервала QT, а также его дисперсии.
Аналогичный результат получен в Турции на 1009 больных с метаболическим синдромом, диагностированным по критериям Международной диабетической федерации (2005), – у мужчин и женщин значения корригированного интервала QT были достоверно выше, чем у лиц без метаболического синдрома.
Такая же закономерность отмечена в Китае у 5815 больных с метаболическим синдромом, диагностированным по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001); при этом длительность корригированного интервала QT возрастала при увеличении числа компонентов метаболического синдрома.
Удлинение интервала QT при метаболическом синдроме отмечено также отечественными исследователями. Так, по данным И.Е. Сапожникова и соавт. у 92 больных с артериальной гипертензией наиболее выраженная гетерогенность реполяризации миокарда отмечалась при увеличении числа составляющих метаболического синдрома.
Еще одним фактором, предрасполагающим к внезапной сердечной смерти, является патологически измененная регуляция деятельности сердца со стороны вегетативной нервной системы (ее дисфункции) с преобладанием симпатических влияний и/или снижением вагусной активности. Соотношение симпатических и вагусных воздействий на сердце обычно оценивают по особенностям проявления синусовой аритмии, анализируя вариабельность ритма сердца или иные показатели, характеризующие изменения частоты синусового ритма в покое или в ответ на различные возмущающие факторы.
В исследовании Park S.K. и соавт. у 413 пожилых мужчин с метаболическим синдромом были обнаружены более низкие нормализованные значения мощности в диапазоне HF, более высокие – в диапазоне LF, а также более высокие значения отношения мощностей LF/HF, что свидетельствует об относительном преобладании симпатических влияний на синусовый ритм. При анализе отдельных компонентов метаболического синдрома аналогичная тенденция отмечалась для абдоминального ожирения и сахарного диабета, однако статистически значимые различия отмечались только для артериальной гипертензии.
В исследовании Koskinen Т. и соавт. у 1889 финнов возрасте 24-39 лет наличие неосложненного метаболического синдрома, диагностированного по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001) было сопряжено с более низкими значениями мощностей в диапазонах HF, LF и общей мощности спектра, оцененных на 3-минутных участках ЭКГ. При этом у женщин оказалось также выше отношение мощностей FF/HF.
Min К.В. и соавт. при обследовании 1041 человек обоего пола в возрасте 20-87 лет проанализировали вариабельность ритма сердца на 5-минутных участках ЭКГ с использованием различных критериев метаболического синдрома – Национальной образовательной программы по холестерину (2001) либо Международной диабетической федерации (2005). Наличие метаболического синдрома ассоциировалось с более низкими значениями SDNN, а также мощностей в диапазонах HF и LF. Характерно, что эти изменения усугублялись с увеличением числа компонентов метаболического синдрома.
Уменьшение этих показателей, оцененных на 2-минутных участках ЭКГ в покое, по мере увеличения числа компонентов метаболического синдрома (артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет), отмечено и у 2359 лиц обоего пола, вошедших в популяционное исследование ARIC. Аналогичные наблюдения опубликованы в отечественной литературе.
При этом по разным данным измененная вариабельность ритма сердца соотносилась с различными компонентами метаболического синдрома. Наиболее вероятно, что такие несовпадения во многом являются следствием особенностей изученных контингентов больных, когда на первое место по представленности и/или степени выраженности выходили отдельные составляющие метаболического синдрома. В целом накопленные факты свидетельствуют о наличии у лиц с метаболическим синдромом дисфункции вегетативной нервной системы с относительным преобладанием симпатической активности. Есть также основания полагать, что тяжесть этих нарушений сопряжена с выраженностью проявлений метаболического синдрома.
Достаточно длительное существование метаболического синдрома способствует формированию морфологических изменений, сопряженных с ростом вероятности внезапной сердечной смерти (субстрата для возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий), к которым относится, прежде всего, гипертрофия миокарда левого желудочка.
Так, по данным Фремингемского исследования, гипертрофия левого желудочка является независимым фактором риска внезапной смерти на протяжении ближайших 14 лет (при повышенной массе левого желудочка относительный риск достоверно увеличивается в 1,53 раза, при ультразвуковых признаках гипертрофии – в 3,28 раза).
При изучении 707 пациентов 45-54 лет в рамках популяционного исследования Gubbio масса левого желудочка, оцененная при эхокардиографии, была достоверно выше при метаболическом синдроме и наиболее тесно коррелировала с окружностью талии, наличием повышенного АД и гипергликемии. При этом анализ результатов в подгруппе больных без артериальной гипертензии указывает на то, что самостоятельную роль в развитии гипертрофии левого желудочка может играть ожирение.
Связь гипертрофии левого желудочка с ожирением подтверждают и результаты исследования Guerra F. и соавт., выполненного на 380 больных с эссенциальной артериальной гипертензией в возрасте 65 лет и старше. Эти закономерности соответствуют представлениям о формирования характерных структурных изменений сердца при ожирении, повышающих риск внезапной сердечной смерти, что, как полагают, во многом опосредовано обменными нарушениями, описанными при метаболическом синдроме.
Профилактика внезапной сердечной смерти при метаболическом синдроме
В настоящее время нет оснований утверждать, что при метаболическом синдроме профилактика и лечение угрожающих жизни желудочковых аритмий должны осуществляться каким-то особым образом. Речь идет прежде всего о своевременном выявлении и адекватной коррекции отдельных заболеваний и нарушений, входящих в состав метаболического синдрома (избыточная масса тела и ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет и предиабет, гипер- и дислипидемия).
При этом стоит учитывать, что в разных клинических ситуациях доказательства эффективности первичной и вторичной профилактики угрожающих жизни желудочковых аритмий получены для бета-адреноблокаторов. Кроме того, уменьшению выраженности расстройств, предрасполагающих к возникновению желудочковых аритмий при артериальной гипертензии, ожирении и сахарном диабете, может способствовать использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецептора ангиотензина.
Метаболический синдром и его составляющие являются факторами риска возникновения и прогрессирования коронарной (ишемической) болезни сердца как одной из причин внезапной сердечной смерти. Соответственно, необходима настороженность в отношении наличия у подобных лиц ишемии миокарда для своевременного определения ее тяжести, оценки индивидуальных последствий и определения возможной степени поражения коронарного русла, поскольку при отдельных локализациях стенозирующего коронарного атеросклероза для улучшения прогноза показана реваскуляризация миокарда.
Кроме того, при обнаружении выраженных метаболических расстройств следует проявить настороженность в отношении возможного наличия ряда дополнительных факторов риска внезапной сердечной смерти: гипокалиемии, гипогликемии, способствующей активации симпатической нервной системы и нарушению реполяризации миокарда с удлинением интервала QT, автономной нейропатии с повышением симпатической и/или снижением вагусной активности, выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка, а также синдрома обструктивного сонного апноэ, сопряженного с наличием многих компонентов метаболического синдрома, включая преобладание симпатической активности. Очевидно, при некоторых из этих состояний могут потребоваться дополнительные корригирующие мероприятия.
И.С. Явелов
2014 г.
Источник
Судебно-медицинская диагностика внезапной смерти при метаболическом синдроме и самого метаболического синдрома (МС) не определены. Смертность от составляющих данной нозологии существенно выше (в 3—5 раз) смертности в популяции в целом. В ближайшее время МС может стать главной причиной смерти, отодвинув хроническую алкогольную интоксикацию, ишемическую болезнь сердца и др. Он широко распространен (20—40% населения) в странах с развитой и развивающейся экономикой и встречается в большей степени у лиц среднего и старшего возраста (30—40%) [1—5].
МС — состояние организма, характеризующееся увеличением массы висцерального жира, артериальной гипертензией (АГ), снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и соответственно гиперинсулинемией, нарушением углеводного, липидного, пуринового обмена и другими (эндокринные, нервные, мышечные и т. д.) изменениями. Последовательность развития МС может иметь различия: индуцированные нарушенным питанием пограничные эндокринные, нервные и другие изменения приводят к АГ, инсулинорезистентности (ИР) и избыточной массе тела.
Факторы, влияющие на развитие МС
1. Избыточное питание: несбалансированное соотношение жиров и сахаров в пище по отношению к белкам и микроэлементам.
2. Гиподинамия: снижение физической активности вызывает замедление липолиза и утилизации триглицеридов, снижение транслокации транспортеров ацетил-Коа.
3. Генетическая предрасположенность: отягощенная наследственность по мутациям в генах, кодирующих рецепторы, которые ответственны за утилизацию углеводов и жиров и т. д.
4. АГ: наследственная предрасположенность к АГ может быть инициирующим звеном в патогенезе МС, обусловить ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и избыточной массе тела.
5. Гормональный дисбаланс: первично повышенное содержание тестостерона. Гормональный дисбаланс в период пред- и постменопаузы у женщин может привести к накоплению жировой клетчатки. У мужчин первично сниженное количество тестостерона или гормональный дисбаланс в пожилом возрасте может вызывать избыточное накопление жировой клетчатки. Повышенное поступление несбалансированных жиров приводит к пролиферации соматотропоцитов и пролактиноцитов в гипофизе посредством рилизинг-факторов гипоталамуса и обусловливает дополнительные гормональные изменения.
6. Другие факторы [6].
Морфологическая диагностика составляющих метаболического синдрома
Выявление МС в судебно-медицинской практике может быть затруднено вследствие неполноты данных при первичном судебно-медицинском исследовании и отсутствии отдельной кодировки в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Данные катамнеза, поступающие вместе с телом из стационара, или прочая медицинская документация позволяют объективизировать диагностику: АГ (АД ≥140/90 мм рт.ст.); повышение содержания триглицеридов (1,7 ммоль/л и более); снижение ХС ЛПВП (менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин); повышение ХС ЛПНП более 3,0 ммоль/л; гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак 6,1 ммоль/л и более); нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой 7,8 ммоль/л и более и 11,1 ммоль/л и менее). Наличие при морфологическом исследовании трупа центрального ожирения и двух из дополнительных критериев из данных катамнеза является основанием для постановки диагноза «метаболический синдром».
На современном уровне комплекс признаков МС может быть определен уже у секционного стола. Для его выявления в целом не требуется сложных вычислений; необходимо иметь сантиметровую ленту, ростомер и по возможности весы.
При осмотре трупа необходимо зафиксировать следующие признаки: визуальное уменьшение мышечной массы по отношению к телу; визуальное увеличение количества общей жировой ткани; гинекомастия или доброкачественное увеличение молочной железы у мужчин в сочетании с гипертрофией жировой ткани в области живота; выраженность висцерального ожирения; уменьшение количества волос на лице и теле.
При МС характерен абдоминальный тип ожирения с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса (тип «яблоко») в отличие от наблюдаемого у женщин гиноидного (тип «груша») ожирения с отложением жира в области бедер и ягодиц.
Для объективизации результатов морфологического исследования взвешивание производят на стандартизованных весах-тележках, пристеночных весах и т. д. Во время взвешивания на трупе не должно быть тяжелой одежды и обуви.
Расчет индекса массы тела (ИМТ). ИМТ (индекс Кетле) определяют по формуле: ИМТ = масса (в килограммах)/рост2 (в метрах). По показателю ИМТ можно определить степень ожирения и степень взаимосвязи со смертью от сердечно-сосудистых заболеваний (табл. 1). Таблица 1. Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)
Например, при массе тела 120 кг и росте 188 см ИМТ = 120/1,88·1,88=33,95 (ожирение I степени), что существенно не влияет на причину скоропостижной смерти. При ИМТ >35 кг/м2 вероятность скоропостижной смерти от отдельных составляющих МС крайне высока [6, 7].
Измерение окружности талии и бедер
Для выявления типа ожирения и его выраженности измеряют окружность талии (ОТ). Точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Мерную ленту следует держать вертикально по отношению к лежащему трупу. При отсутствии весов в танатологическом отделении ОТ является значимым фактором. В некоторых исследованиях его применяют как самостоятельный признак абдоминального ожирения и косвенный признак И.Р. Показатель О.Т. отражает высокодостоверные взаимосвязи абдоминального типа ожирения с прижизненным снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и А.Г. При О.Т. более 94 см у трупов мужчин и более 80 см у женщин можно предположить наличие у пациента абдоминального типа ожирения. Для уточнения необходимо измерить периметр бедер. Абдоминальное ожирение может быть подтверждено при отношении окружности бедер к окружности талии более 0,9 у мужчин и более 0,85 у женщин [8, 9].
При внутреннем исследовании необходимо отразить суммарное увеличение объема подкожной жировой ткани, причем особое внимание обращают на висцеральную клетчатку, расположенную вокруг брыжеечных петель, в большом и малом сальниках, ретроперитонеальном пространстве. При необходимости надо выполнить фото-, видеофиксацию определяемых признаков.
Висцеральный жир оказывает не только механическое воздействие и давление на рядом расположенные органы, вызывая их дисфункцию на начальных этапах и необратимые изменения на терминальных. Так, сужение просвета почечной артерии приводит к развитию АГ, нарушение кровоснабжения надпочечников вызывает выброс стероидных гормонов, а избыточное отложение триглицеридов в парапанкреатической клетчатке — нарушение обмена углеводов.
Также обращают внимание на межмышечное, периваскулярное, эпикардиальное висцеральные жировые депо, их можно выявить при микроскопическом исследовании. Доказана взаимосвязь толщины эпикардиальной жировой ткани и МС [3, 4].
Измерение толщины эпикардиального жира. Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖ) более выражена над правым желудочком, по венечной борозде. В норме масса ЭЖ у мужчин до 38,3 г, у женщин до 33 г, она зависит от пола, возраста, массы тела и патологии. Более точным критерием ожирения сердца является индекс ЭЖ (ИЭЖ) — отношение массы клетчатки к массе сердца. Значение ИЭЖ у мужчин выше 25%, а у женщин выше 33% свидетельствует об ожирении сердца, обычно при общем ожирении и дисгормональных миокардиодистрофиях. Крайняя степень ожирения сердца — lipoma capsularae cordis [10—14].
Раздельное взвешивание частей сердца (РВЧС) является доказательным способом установления его ожирения и формы гипертрофии миокарда на макроскопическом уровне. Метод включает следующие этапы:
1. Срезают эпикардиальный жир и отсекают эпикардиальные и крупные сосуды. Отсекают свободные стенки желудочков от межжелудочковой перегородки параллельно межжелудочковой борозде (браншу ножниц прижимают к межжелудочковой перегородке, вторая бранша перпендикулярна к эпикарду) (табл. 2). 
Таблица 2. Нормальные значения массы абсолютных весовых показателей частей сердца
Масса сердца — малоинформативный показатель, но его можно в определенной степени использовать при дифференциальной диагностике внезапной смерти при М.С. При массе сердца более 510 г следует дифференцировать: 1) АГ, в том числе вследствие МС, врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов; 2) кардиомиопатии; 3) хронический миокардит; 4) «легочное сердце»; 5) сочетанную патологию (одновременно наличие заболеваний почек, хронического бронхита, ИБС и т. п.) [1, 15].
При массе сердца более 800 г следует дифференцировать: 1) АГ, в том числе вследствие МС; 2) аортальный стеноз; 3) амилоидоз сердца; 4) гипертрофическую кардиомиопатию; 5) хронический миокардит.
При остром изолированном миокардите масса сердца обычно не более 405 г, при подостром 406—510 г, а при хроническом более 510 г [3, 16, 17].
Масса сердца при алкогольной миокардиодистрофии («миокардиодистрофии тощих» — употреблении большого количества алкоголя низкого качества, в том числе суррогатов) практически никогда не превышает 405 г, а при АГ, обусловленной МС («миокардиодистрофии толстых»), она более 510 г.
При ожирении III степени, когда масса тела достигает 180 кг и более, масса сердца может быть 1 кг. В таких случаях для исключения гипертрофии миокарда вычисляют сердечный индекс — отношение массы сердца к массе тела (измеряют в граммах на килограмм: для мужчин до 5,7 г/кг, для женщин до 5,3 г/кг) [18, 19].
Масса предсердий. Это объективный показатель для дифференциальной диагностики многих заболеваний. Масса правого предсердия является тонким индикатором начальной стадии развития легочной гипертензии.
При массе правого предсердия от 19 до 26,5 г (умеренная гипертрофия правого предсердия) следует дифференцировать: 1) гипертоническую болезнь; 2) ИБС; 3) заболевания почек со вторичной почечной гипертензией; 4) хронические заболевания бронхов и легких (начальная стадия легочной гипертензии), реже миокардит и кардиомиопатию [1, 18, 19].
При массе правого предсердия более 26,5 г (выраженная гипертрофия) следует дифференцировать: 1) мерцательную аритмию; 2) хронические неспецифические заболевания легких; 3) прекапиллярную легочную гипертензию; 4) пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения; 5) миокардит; 6) кардиомиопатию [1, 18, 19].
Если масса левого предсердия от 18,5 до 26,5 г (умеренная гипертрофия левого предсердия) следует дифференцировать: 1) гипертоническую болезнь; 2) ИБС; 3) вторичную почечную гипертензию; 4) хронические неспецифические заболевания легких; 5) миокардит; 6) кардиомиопатию [1, 18, 19].
При массе левого предсердия более 26,5 г (выраженная гипертрофия левого предсердия) дифференцируют следующее: 1) посткапиллярную легочную гипертензию; 2) митральные пороки сердца; 3) миокардит; 4) кардиомиопатию [1, 18, 19].
Изменения, пограничные с гипертрофией правого желудочка, с гипертрофией левого желудочка, с гипертрофией обоих желудочков могут наблюдаться при АГ, ИБС, вторичной почечной гипертензии, заболеваниях легких, миокардиодистрофиях, в том числе алкогольной и дисгормональной, при туберкулезе легких. На фоне ожирения они могут привести к внезапной сердечной смерти [1, 3].
Методы диагностики инсулинорезистентности
В судебно-медицинской экспертизе оценка ИР прямыми и непрямыми методами у трупов невозможна. Косвенными показателями данной нозологии могут являться содержание глюкозы в крови, в моче, количество гликированного гемоглобина, степень декомпенсации почек на основании посмертной оценки биохимических показателей. Данные катамнеза могут способствовать определению ведущей нозологии в МС [20, 21].
Выявление нарушений липидного обмена
Дислипидемия — один из основных и наиболее часто встречающийся диагностический критерий М.С. Данные катамнеза отражают уровень общего ХС, триглицеридов, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП, помогают не только выявить наличие дислипидемии, но и оценить тип нарушений липидного обмена, что необходимо для уточнения судебно-медицинского диагноза.
Дифференциальная диагностика МС
Для проведения дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС симптоматикой, необходимо использовать дополнительные данные.
Абдоминальный тип ожирения, АГ и нарушение метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются также при болезни и синдроме Иценко—Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко—Кушинга часто идентичен. Необходимо проводить дифференциальную диагностику именно с этим заболеванием. Морфология надпочечников позволит установить или исключить первичную патологию эндокринных органов [1, 2].
Для болезни Иценко—Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двусторонняя гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко—Кушинга может быть обусловлен односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников). Выявлению доброкачественной феохромоцитомы/кортикомедуллярной гиперплазии способствует определение ведущей патологии в наступлении смерти — АГ с учетом весовых показателей сердца и микроскопической картины во внутренних органах. Изменение гипофиза позволит судить о его функционально-структурном состоянии и установить наличие или отсутствие микро- или макроаденом гипофиза [1, 2].
Данные катамнеза могут оказать помощь в оценке гормонального статуса (содержание в крови кортизола, альдостерона, адренокортикотропного гормона — АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона — ТТГ и т. д.). В медицинской документации, поступающей с трупом, может быть отмечено повышение количества кортизола, пролактина, ТТГ, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений [2].
Признаки лечения ожирения
Применение акарбозы, тиазолидиндионов, статинов, фибратов, никотиновой кислоты, антиагрегантная терапия в сочетании с антигипертензивной терапией (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II, иногда в сочетании с блокаторами кальциевых каналов) являются признаками, характеризующими прижизненное медикаментозное лечение ожирения.
Морфологические признаки ранее перенесенных операций — это хирургическое лечение ожирения: лапароскопическое бандажирование желудка, рукавная резекция желудка (уменьшающая продольная резекция желудка, когда удаляют боковую часть стенки с сохраненем кардиального сфинктера и привратника и формированием узкой трубки), гастрошунтирование (соединение части желудка (так называемый малый желудочек) с тонкой кишкой и удалением (или без удаления) желчного пузыря), билиопанкреатическое шунтирование, минигастрошунтирование. Подобные манипуляции могут быть источником таких осложнений, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кахексия, обострение холецистита и панкреатита в отдаленные сроки после операции [22, 23].
В ряде случаев на месте обнаружения тела могут быть найдены механические средства, корригирующие храп, или компрессоры-нагнетатели масочного типа, обеспечивающие дыхание во время апноэ. Соответственно случайное обесточивание данных приборов, указанное в протоколе осмотра трупа, может привести к механической асфиксии [22, 23].
Обнаружение значимой церебральной патологии, ИБС, сморщивания почек и т. д. является определяющим в структуре судебно-медицинского диагноза, а признаки АГ и ожирение должны быть отнесены на второй план [1].
При ожирении II—III степени, отсутствии выраженного атеросклероза сердца, почек, головного мозга, других жизненно важных органов дополнительно необходимо определить на микроскопическом уровне состояние сосудов микроциркуляторного русла и выявить признаки плазматического пропитывания с фибриноидными изменениями их стенок. Последнее может отражать морфологический эквивалент гипертонического криза [1].
Дополнительные признаки, которые можно выявить при гистологическом исследовании — это истончение эпидермиса, фиброз дермы; признаки остеопороза; замещение жировой тканью скелетных мышц различной локализации; жировая дистрофия гепатоцитов, стеатогепатит, цирроз печени; полиэндокринопатии — снижение сперматогенеза в яичках, отсутствие примордиальных фолликулов в яичниках, изменение клеточного состава и неравномерный фиброз аденогипофиза, снижение морфофункционального состояния щитовидной железы; аденоматозная или кортикомедуллярная гиперплазия надпочечников и т. д. При высоком содержании глюкозы в крови и моче, гликированного гемоглобина основной причиной смерти является сахарный диабет, а фоновыми составляющими — АГ и ожирение. В большинстве случаев истинного сахарного диабета, как и МС, значимого поражения поджелудочной железы, диабетической нефропатии, как правило, выявить не представляется возможным [1].
На сегодняшний день более динамичной является МКБ-10 пересмотра США. В ней МС выведен в отдельную подрубрику Е88.81. Есть вероятность, что данная нозология будет включена в МКБ-11. Поскольку «метаболический синдром» как таковой отсутствует в МКБ-10 (ВОЗ, 1998), основным заболеванием, приведшим к внезапной смерти при МС, является эссенциальная АГ — код I.10, на фоне ожирения — код E 66.9.
Выявление МС в структуре внезапной смерти — в целом задача несложная. Определение на трупе центрального ожирения II—III степени и двух из дополнительных критериев: АГ, нарушение толерантности к глюкозе (содержание глюкозы в плазме крови от 7,8 ммоль/л до 11,1 ммоль/л, повышенное количество гликированного гемоглобина), данные вскрытия трупа (визуальное уменьшение мышечной массы по отношению к телу; визуальное увеличение количества общей жировой ткани; гинекомастия или доброкачественное увеличение молочной железы у мужчин в сочетании с гипертрофией жировой ткани в области живота; уменьшение количества волос на лице и теле) может служить основанием для диагностирования М.С. Объективизирующими показателями являются измерение окружности талии, взвешивание трупа, измерение его роста, выраженность висцерального ожирения, сужение почечных артерий за счет сдавления последних белым жиром, увеличение эпикардиального жира, подтвержденные биохимическими показателями (содержание глюкозы в плазме крови, уровень гликированного гемоглобина). Определение признаков плазматического пропитывания с фибриноидными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла позволяет со значительной долей вероятности высказаться о гипертоническом кризе, способствующем наступлению смерти.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
1е-mail: pigolkin@mail.ru;
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-5370-4931
2е-mail: gornost@yandex.ru;
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-2416-3627
Источник