Метаболический синдром клинические рекомендации 2016

Сам по себе метаболический синдром не считается отдельным заболеванием, но его наличие значительно увеличивает риск возникновения осложнений, таких как сердечных заболеваний и диабета 2 типа. Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой комплекс проблем у пациента, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, инсулинорезистентность, дислипидемию, а также гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови).

Метаболический синдром клинические рекомендации

Распространенность метаболического синдрома, наблюдаемая практически во всех странах, напрямую связана с изменениями в цивилизации, то есть в современном образе жизни и питании. Чрезмерное потребление высокоэнергетических блюд и низкая физическая активность приводят к чрезмерному увеличению веса, что, как подтверждает медицина, является не только эстетической проблемой, но и в значительной степени влияет на здоровье. Диагноз «метаболический синдром» не выделяет данное состояние к определенному заболеванию, поэтому не имеет кода по МКБ-10.

Причины метаболического синдрома

Метаболический синдром причины диагностика

На что обратить внимание и как лечить метаболический синдром:

Важнейшим фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, является снижение чувствительности тканей организма к воздействию собственного инсулина и, как следствие, возникновение вторичной гиперинсулинемии, которая сама по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Однако, инсулинорезистентность сама по себе не возникает из ниоткуда, в первую очередь это происходит у людей, которые имеют избыточный жир в области талии (висцеральный жир).

Подробнее о шкале ИМТ: Ожирение степени шкала ИМТ калькулятор расчета

Следовательно, основной причиной, вероятнее всего является висцеральный жир, который способствует развитию не только инсулинорезистентности, но и других компонентов метаболического синдрома (гипертония, атеросклероз или гиперлипидемия).

Возникает порочный круг:

абдоминальное ожирение приводит к резистентности к инсулину, что заставляет организм увеличивать выработку инсулина (анаболического гормона), а избыток инсулина ведет к дальнейшему увеличению веса:

Висцеральное ожирение -> резистентность к инсулину -> гиперинсулиномия -> ожирение.

Метаболический синдром что это определение

Метаболический синдром представляет собой ряд факторов риска, которые в совокупности увеличивают вероятность развития диабета 2 типа, атеросклероза и ишемической болезни сердца, но также могут привести к неалкогольной жировой болезни печени, бесплодию и ряду других расстройств.

Метаболический синдром клинические рекомендации 2019

При диагностике метаболического синдрома врачи руководствуются рекомендациями Международной федерации диабета 2019 ода. Чтобы определить метаболический синдром, необходимо выполнить не менее трех из пяти критериев:

”увеличенная окружность талии – у европейского населения: ≥80 см у женщин и ≥94 см у мужчин
концентрация триглицеридов> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л) или лечение гипертриглицеридемии;”
ЛПВП C
систолическое артериальное давление ≥ 130 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ≥ 85 мм рт. ст., или лечение ранее диагностированной гипертонии;”
уровень глюкозы в плазме натощак ≥100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или фармакологическое лечение диабета 2 типа.

Критерии диагностики метаболического синдрома

Наиболее распространенным критерием диагностики метаболического синдрома является увеличение размера талии.
В более ранних определениях метаболического синдрома (от 2005 года и старше) даже говорилось, что абдоминальное ожирение является необходимым элементом для его диагностики (окружность талии и любые два фактора).
В подходе IDF 2019 года это изменилось – в настоящее время говорят о любых трех компонентах из пяти, хотя висцеральный жир все еще является одним из наиболее распространенных факторов риска. Гипертония является вторым наиболее распространенным явлением.

Диета и метаболический синдром

Среди питательных веществ наибольшую долю в развитии метаболического синдрома составляют простые углеводы, то есть сахара, содержащиеся в основном в сладостях и сладких напитках. Напротив, диета, основанная на сложных углеводах, может защищать организм от развития метаболического синдрома.

Подробнее: Правильная диета может замедлить развитие диабета 2 типа

Сложные углеводы вызывают медленное высвобождение сахара и медленное увеличение гликемии, таким образом, не вынуждают организм выделять большое количество инсулина.

Как защитить организм

Важно обратить внимание на насыщенные жиры, которые способствуют развитию атеросклероза, и на соли, избыток которых приводит к гипертонии.

Многие научные исследования также показывают, что диета с высоким содержанием клетчатки защищает от метаболического синдрома. Это снижает риск гипертонии, диабета или ожирения, тем самым, предотвращая заболевания, включенные в определение метаболического синдрома.

Среди основных диетических грехов, приводящих к формированию метаболического синдрома, являются:

чрезмерное потребление сладких напитков;
недостаточное количество в рационе фруктов и овощей;
чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием жира, особенно тех, которые богаты насыщенными животными жирами;
нерегулярное питание, потребление чрезмерных калорийных продуктов, переедание.

Сидячий образ жизни и метаболический синдром

Лечение метаболического синдрома - изменение образа жизни и медикаментозное лечение

Современный малоподвижный образ жизни, несомненно, является одной из основных причин избыточного веса и ожирения. Все больше людей, включая детей и молодежи, имеют аномальную массу тела. Как висцеральный жир, так и общее ожирение, которое способствует гипертонии и атеросклерозу, могут способствовать развитию метаболического синдрома.

Подробнее: Как 1000 шагов в день снижают риск сердечных заболеваний

Многие научные труды показали, что всего 30 минут ежедневных физических нагрузок способны предотвратить ожирение, болезни сердца, диабет 2 типа и многие другие заболевания.
Регулярная физическая активность наряду со здоровой диетой приводит к снижению веса, липидного профиля, артериального давления и уровня глюкозы в крови (за счет повышения чувствительности тканей к инсулину).

Преодоление резистентности к инсулину чрезвычайно важно, потому что именно резистентность к инсулину приводит к развитию вышеупомянутых компонентов метаболического синдрома.

Узнайте больше о резистентности к инсулину: Инсулинорезистентность. Как повысить чувствительность к гормону

Стресс как причина метаболического синдрома

Среди причин, приводящих к развитию метаболического синдрома, также указывается жизнь в стрессовой среде. Хронический стресс вызывает регулярную секрецию гормонов стресса – в том числе кортизола.

Кортизол – это гормон из группы глюкокортикоидов, который у людей с предрасположенностью приводит к накоплению висцерального жира. В свою очередь, чрезмерное количество висцерального жира способствует развитию резистентности к инсулину, что в большинстве случаев приводит к диабету 2 типа.

Подробнее: Сахарный диабет кто подвержен риску заболевания кто защищен

Здоровое питание первое оружие в борьбе с метаболическим синдромом

Метаболический синдром относится к печально известной группе цивилизационных заболеваний. Он включает в себя такие проблемы со здоровьем, как ожирение, гипертония, дислипидемия и нарушение глюкозы натощак. Среди основных причин этого заболевания – чрезмерное потребление калорий, плохо сбалансированное питание и недостаток физической активности. Проще говоря, можно допустить, что метаболический синдром в соответствии с клиническими рекомендациями является результатом нездорового образа жизни.

Наиболее эффективный и здоровый диетический подход к борьбе с избыточной массой тела – это уменьшение суточных калорий на 500-1000 ккал. Реализация этой процедуры должна быть проконсультирована с диетологом, потому что также важны пропорции макроэлементов в рационе и содержание важных элементов, таких как кальций, железо или фолиевая кислота.

Рекомендуем ознакомиться:

Диабет 2 типа норма сахара в крови до еды и после – что нужно знать после 60 лет

Как нормализовать обмен веществ в организме: советы эндокринолога

Уход за ногами при сахарном диабете как не допустить ампутации

Альфа липоевая кислота для чего защита клеток и мощный антиоксидант

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
ЭФ. Эндокринология. 2/2011

Д. м. н., проф. О.Д. Остроумова, к. м. н. А.А. Зыкова
МГМСУ, кафедра факультетской терапии и профболезней

Дана характеристика метаболического синдрома. Обоснована необходимость терапии метформином у пациентов с высоким риском развития сахарного диабета. Представлены данные, говорящие о том, что оригинальный метформин продленного действия Глюкофаж® Лонг с удобной схемой приема (один раз в сутки) позволяет существенно повысить приверженность больного к лечению и, как следствие, эффективность терапии в целом. На основании данных РКИ установлено: в отличие от метформина в традиционных лекарственных формах Глюкофаж® Лонг значительно снижает вероятность появления побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Частое сочетание таких заболеваний, как висцеральное ожирение, нарушения углеводного, липидного обменов, расстройства дыхания во время сна, артериальная гипертония (АГ), а также наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для их объединения в самостоятельный синдром, получивший название метаболического. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) следующим образом оценили ситуацию по распространенности метаболического синдрома (МС): «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета (СД), и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%». Актуальность данной проблемы для врача любой специальности обусловлена по крайней мере тремя причинами. Во-первых, высокой распространенностью МС среди населения – до 24%. Во-вторых, у пациентов с МС самый высокий риск возникновения СД в ближайшее время. Так, результаты метаанализа трех проспективных исследований – IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), MCDC и SAHS (San Antonio Heart Study) – продолжительностью 5–7,5 лет, в которых отслеживались случаи развития СД у различных групп обследованных лиц, показал, что при наличии МС и нарушенной толерантности к глюкозе риск развития СД в ближайшие 5 лет составляет 40%, что в 2,5 раза выше, по сравнению с группой больных с нарушенной толерантностью к глюкозе без МС. У больных с МС и нормальной толерантностью к глюкозе риск развития СД был почти в 3 раза больше, чем у практически здоровых людей. Наконец, в-третьих, у лиц с МС повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего инфаркта миокарда и инсульта, а так-же сердечно-сосудистой и общей смертности. Так, по данным Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study, среди больных с МС риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) оказался в 2,9–4,2 раза выше, смертность от ИБС – в 2,6–3,0 раза и от всех причин – в 1,9–2,1 раза больше по сравнению с пациентами без МС. В другом проспективном исследо- вании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) было показано: у лиц с МС (23% популяции) случаи развития ишемического инсульта были в 2 раза чаще по сравнению с контрольной группой: у мужчин риск составил 1,9; у женщин – 1,52.

Определение МС. Метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией. Критерии диагностики МС. Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

Дополнительные критерии:

АГ (артериальное давление (АД) ≥ 130/85 мм рт.ст.);
повышение уровня триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л;
снижение концентрации ХС ЛПВП
повышение содержания ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л;
гипергликемия натощак – глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л;
НТГ – глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л.

Наличие у пациента центрального ожирения и двух из дополнительных критериев служит основанием для диагностики МС. Терапевтические мероприятия при лечении пациентов с МС должны быть направлены на основные патогенетические звенья МС. Основными патогенетическими механизмами МС и его осложнений служат ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, дислипидемия и АГ. В этой связи главными целями лечения больных с МС следует считать:

предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений, СД;
снижение массы тела;
хороший метаболический контроль;
достижение оптимального уровня АД;
нормализация ночного дыхания.

Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышение физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий и должно проходить параллельно. В случае преобладания у больного изменений углеводного обмена в виде нарушенной толерантности к глюкозе, отсутствия достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД или атеросклероза показано назначение препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен. Одним из таких препаратов является метформин (Глюкофаж). Этому препарату уделяют особое внимание потому, что, по данным исследования DPP (Diabetes Prevention Program, 2006), у пациентов с высоким риском развития СД 2 типа на фоне терапии метформином в течение в среднем 2,8 лет отмечалось снижение числа новых случаев диабета на 31% по сравнению с плацебо. Относительно недавно в России появилась особая лекарственная форма метформина – Глюкофаж Лонг, который можно принимать один или два раза в день. Однократный прием в сутки, безусловно, более удобен для пациента, повышает приверженность к лечению и таким образом и его эффективность.

Оценке приверженности к терапии различными формами метформина (обычной и пролонгированной) и связанной с этим эффективностью лечения было посвящено ретроспективное наблюдательное исследовании Луиза Донли (Louise A. Donnelly) и соавт. Авторы изучали соблюдение схемы терапии и эффективность контроля гликемии с использованием баз данных пациентов, проживающих в округе Тейсайд (Ве- ликобритания), которые получали лечение метформином. Метформин в стандартной лекарственной форме (немедленного высвобождения) получали 10 772 пациента, метформин пролонгированного действия – 137 пациентов. В целом соблюдение схемы терапии было выше в группе препарата пролонгированного действия (80%) по сравнению с пациентами, принимавшими препарат с немедленным высвобождением (72%, p = 0,0026). У 40 пациентов с достаточным количеством данных для анализа соблюдения терапии, у которых имела место смена терапии с метформина немедленного высвобождения на метформин пролонгированного действия, соблюдение схемы лечения повысилось почти на 30% (с 62% в группе лекарственной формы с немедленным высвобождением до 81% в группе приема пролонгированной формы (p

Другим важным преимуществом (помимо повышения приверженности больных к лечению и, следовательно, его эффективности) Глюкофажа Лонг над обычным метформином является меньшая частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Так, Лоуренс Блонд (Lawrence Blonde) и соавт. выполнили ретроспективный анализ данных 471 пациента с СД 2 в 4 исследовательских центрах США. Пациенты в течение 1 года до включения в исследование получали метформин в любой лекарственной форме. В анализе использовались данные 468 пациентов: 310 получали Глюкофаж Лонг (из них 213 человек до Глюкофажа Лонг когда-либо ранее получали метформин немедленного высвобождения, 65 человек получали Глюкофаж Лонг впервые и 32 человека, принимающих Глюкофаж Лонг, ранее принимали какие-то другие сахароснижающие препараты) и 158 принимали метформин немедленного высвобождения. Средняя доза Глюкофажа составила 1258 мг (500–2500 мг) и 1282 мг (500–2550 мг) в группе метформина немедленного высвобождения. Важно отметить, что в группе Глюкофажа Лонг 25% больных (то есть каждый четвертый участник!) стали принимать его именно из-за выраженных гастроинтестинальных побочных эффектов на фоне приема обычных форм метформина. Соответственно, в группе Глюкофажа Лонг были сконцентрированы лица с заведомой повышенной чувствительностью к метформину со стороны желудочно-кишечного тракта. Тем не менее частота любых гастроинтестинальных побочных эффектов была сопоставима между группами лечения препаратом Глюкофаж Лонг и метформином немедленного высвобождения (11,4% против 11,4%, p = 0,86). Статистических различий в частоте отдельных гастроинтестинальных побочных эффектов (диарея, тошнота, диспепсия, боли в животе, запоры, рвота и др.) между ними выявлено не было. Дополнительно проводился анализ в отдельно выделенной группе из 205 пациентов, которые до назначения препарата Глюкофаж Лонг принимали обычные формы метформина в течение 1 года. Было установлено, что в период приема метформина немедленного высвобождения значительно большая часть пациентов отмечала любые побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта по сравнению с последующим периодом смены терапии на Глюкофаж Лонг (26,3% против 11,7%, p = 0,0006). Также достоверно различалась частота развития диареи: во время приема метформина немедленного высвобождения этот побочный эффект отмечался у 18,1% участников по сравнению с 8,3% после смены терапии на Глюкофаж Лонг (p = 0,0084). Поскольку нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта – самый частый побочный эффект именно при инициации терапии метформином, эти события были отдельно проанализированы у лиц, впервые получавших Глюкофаж Лонг и впервые получавших лечение метформином немедленного высвобождения. В результате при старте терапии с обычных форм метформина (то есть немедленного высвобождения) гастроинтестинальные явления в течение 1 года лечения встречались достоверно чаще (в 19,8% случаев) по сравнению с метформином XR (в 9,23% случаев, p = 0,04).

К дополнительным очень важным эффектам метформина следует отнести его свойство способствовать уменьшению массы тела, некоторому снижению АД и положительное влияние на липидный обмен. Инсулинорезистентность и возникающая при этом состоянии компенсаторная гиперинсулинемия затрагивают ряд механизмов регуляции АД: повышается тонус симпато-адреналовой системы, увеличивается реабсорбция натрия и воды почками, изменяется мембранный транспорт катионов в гладкомышечных клетках сосудов, нарушается функция эндотелия и др. Указанные механизмы могут вносить существенный вклад в развитие АГ при МС. В ряде клинических исследований было отмечено влияние метформина на уровень АД у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе и СД 2 типа. Так, по данным Ю.А. Карпова и соавт., у больных с абдоминальным ожирением и нарушением толерантности к глюкозе на фоне терапии метформином в дозе 1700 мг/сут в течение 16 недель наряду со снижением массы тела (в среднем на 2,9 кг), улучшением показателей гликемии и липидного обмена отмечалось снижение уровня систолического АД, по данным суточного мониторирования, как в дневные, так и в ночные часы, а также уменьшение показателей нагрузки давлением в период ночного сна.

Как известно, основными характеристиками дислипидемии при инсулинорезистентности являются: повышение концентрации триглицеридов (ТГ) крови, липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), а также наличие более мелких и плотных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), обладающих высокой степенью атерогенности. Следовательно, для больных с инсулинорезистентностью наиболее характерно наличие дислипидемии IV или II Б типов. На фоне лечения метформином отмечается уменьшение нарушений липидного спектра крови, связанных с инсулинорезистентностью. Уровень ТГ крови снижается в среднем на 20–30%. Снижение уровня ТГ происходит главным образом за счет уменьшения содержания в сыворотке крови ЛПОНП. В результате восстановления чувствительности гепатоцитов и их липопротеидлипазы к инсулину продукция ЛПОНП печенью уменьшается, а элиминация – увеличивается. Высвобождающиеся из ЛПОНП и ЛПНП под действием липопротеидлипазы апопротеины и фосфолипиды идут на построение ЛПВП. Таким образом, увеличение клиренса ЛПОНП сопровождается повышением образования ЛПВП. Не исключено также, что метформин оказывает прямое влияние на метаболизм ЛПВП в печени путем воздействия на активность печеночной липазы и синтез белка Apo-A-I. Некоторое снижение уровня общего холестерина крови (в среднем на 10%), наблюдающееся на фоне лечения метформином, по-видимому, является вторичным по отношению к снижению уровня ЛПОНП, так как препарат не влияет на синтез холестерина в печени.

Таким образом, у нас появился оригинальный метформин продленного действия Глюкофаж Лонг с удобной схемой приема (один раз в сутки), что позволит существенно повысить приверженность к лечению, а, следова- тельно, его эффективность. Данный препарат также значительно снижает вероятность появле- ния побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, которые являются самым частым побочным эффектом метформина в традиционных лекарственных формах.

Литература
1. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № 6. Прил. 2. С. 1–29.
2. Шестакова М.В., Сухарева О.Ю. Оптимизация лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа: появление метформина пролонгированного действия // Медицинский совет. 2011. № 1–2. С. 64–67.
3. Карпов Ю.А., Шубина А.Т. Метформин как средство патогенетической терапии больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа // РМЖ. Т. 18. 2010. № 21. С. 1–4.
4. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Карпов Ю.А. Влияние метформина на суточный профиль артериального давления у больных метаболическим синдромом // Международный журнал медицинской практики. 2001. № 1. С. 33–35.
5. Knowler W.C., Barrett-Connor E., Fowler S.E., et al.; Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // N. Engl. J. Med. Vol. 346. 2002. № 6. P. 393–403.
6. Giugliano D., Quatraro A., Consoli G., Minei A., Ceriello A., De Rosa N., D,Onofro F. Metformin for obese insulin-treated diabetic patients: improvement in glicaemic control and reduction of metabolic risk factors // Eur. J. Clin. Pharmacol. Vol. 44. 1993. № 2. P. 107–112.
7. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34) // Lancet. Vol. 352. 1998. № 9131. P. 854–865.
8. Donnelly L.A, Morris A.D., Pearson E.R. Adherence in patients transferred from immediate release metformin to a sustained release formulation: a population-based study // Diabetes Obes. Metab. Vol. 11. 2009. № 4. P. 338–342.