Метаболический синдром миокарда что это такое
Сердце человека состоит из разных отделов, каждый из которых отвечает за определенную функцию. Патологически процессы могут начаться в любой части органа, а большинство из них нарушают структуру и деятельность миокарда. Многие не понимают, что представляет собой подобное расстройство, другие хорошо знакомы с таким состоянием. Обычно патологии свидетельствуют о наличии заболевания сердца, которое протекает хронически и находится на начальном этапе развития. Метаболические изменения в миокарде являются часто встречающимся недугом, который может возникнуть у человека любого возраста, даже ребенка. Выявить подобное расстройство способна электрокардиограмма (ЭКГ).
Что представляет собой патология
Метаболические изменения в миокарде не считаются самостоятельным заболеванием, а являются следствием протекания в этой области других болезней хронического характера. Термин чаще используется медиками, которые расшифровывают результаты ЭКГ. Подобные отклонения способны нарушить сократительную деятельность сердца, поэтому важно вовремя их диагностировать и лечить. Процесс метаболизма задействует много различных биологических субстанций и представляет собой ряд реакций биохимического типа, которые происходят внутри клетки миокарда, называемой миоцитом.
Какие вещества участвуют в процессе:
- витамины;
- компоненты белка;
- углеводы;
- электролиты;
- ферменты;
- липопротеины.
Метаболические изменения в миокарде возникают вследствие сбоя кровообращения в клетках-кардиомиоцитах. Из-за этого нарушения появляется энергетический дисбаланс в тканях сердца. Такие процессы негативно отражаются на ионном составе клеток миокарда и зоны межклеточного пространства. Начало патологии обычно формируется из накопления больших объемов протонов и ионных отложений кислоты молочной. 
Дополнительно происходит снижение фосфатов, которые отличаются высоким содержанием высокоэнергитических соединений.
Подобные отклонения опасны тем, что они служат пусковым механизмом к развитию необратимых течений нарушения метаболизма в целом, а обменные функции кардиомиоцитов регулируют все жизненно важные процессы, происходящие в клетках миокарда. Даже небольшие изменения деятельности влекут за собой появление разрушительных патологических реакций, которые могут спровоцировать развитие инфаркта или смертельного исхода.
Причины
Умеренные изменения в миокарде желудочков, зафиксированные ЭКГ, могут присутствовать даже у здорового человека и являться следствием физиологических причин. Такие отклонения считаются неопасными и нормализуются самостоятельно через короткий промежуток времени. Произойти подобное может из-за того, что перед прохождением кардиограммы пациент:
- активно танцевал всю ночь;
- злоупотреблял накануне алкоголем и табаком, наркотическими средствами;
- перенес сильное волнение или эмоциональное потрясение;
- испытывал серьезные физические нагрузки;
- работал с механизмами, производящими вибрацию;
- был в радиационных условиях.
Нормализовать сердечные процессы в этом случае поможет хороший сон и отдых. Физиологические причины отличаются еще тем, что человек не испытывает неприятных симптомов и чувствует себя хорошо, тогда речи о заболевании не идет.
Однако бывает, что подобные отклонения вызваны патологией. В такой ситуации зачастую люди чувствуют себя плохо, их беспокоят проявления недуга. Большая часть всех случаев изменения метаболизма сердца спровоцирована болезнями самого органа. Чаще именно стенокардия вызывает подобный патологический процесс. Развивается недуг на фоне несоответствия кровотока в миокарде и физических нагрузок. Происходит нарушение вследствие образования атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий. Они затрудняют циркуляцию крови и нарушают ее прохождение.
Сердечные болезни, вызывающие метаболические изменения:
- миокардиодистрофия;
- артериальная гипертония;
- ревматические поражения сердца;
- аритмия;
- васкулит;
- гипертоническая болезнь;
- кардиосклероз.
Существуют заболевания, которые не относятся к разряду сердечных, они тоже могут спровоцировать начало изменений обменных процессов в миокарде.
Болезни:
- Ожирение любой степени.
- Нехватка витаминов в организме.
- Снижение уровня гемоглобина в крови (анемия).
- Гипоавитаминоз.
- Панкреатит острого течения, вегетарианский рацион или расстройство всасывания белковых компонентов из кишечника.
- Лихорадки, сильная диарея и рвота, что сопровождается значительной потерей жидкости, а также элитролитов.
- Воспалительные процессы организма хронического течения, кариес, тонзиллит.
- Поражение эндокринной системы, щитовидки, гипофиза. Тиреотоксикоз, период климакса, сахарный диабет.
- Хронический алкоголизм, приведший к циррозу печени.
- Болезни острого течения инфекционной, вирусной или бактериальной природы: герпес, грипп или ангина.
- Воздействие химических веществ на тело человека при контакте с бытовыми чистящими средствами или во время приема определенных лекарственных препаратов.
- Сбой выделительной функции печени, а также почек.
Когда у человека имеется не одна причина, а несколько, то вероятность развития метаболических нарушений значительно увеличивается.
Кроме того, медики выделяют два вида заболевания. В зависимости от типа, назначается лечение.
- Первый вид отличается исчезновением исчерченности ткани волокон поперечного сечения в районе поражения, а также отсутствием инфильтрации клеток, при этом ядра их остаются в сохранности. Эта разновидность болезни обычно говорит о начальном процессе нарушений, которые хорошо поддаются корректировке, не вызывая осложнений и перехода в более тяжелую стадию.
- Второй вид характеризуется полным отсутствием поперечной исчерченности ткани миофибилл, а ядра клеток полностью разрушаются. Дополнительно наблюдается поражение микроочагами некротических изменений, с проявлением по периферической части клеточной инфильтрации. Такие реакции могут спровоцировать фиброзирование зон патологии и органические нарушения мышцы сердца.
Беременность зачастую является провоцирующим фактором для возникновения многих заболеваний, и сердце может подвергаться подобным изменениям тоже. Запустить такой разрушительный процесс способны различные недуги, особенно анемия и гормональный дисбаланс. Прерывать вынашивание малыша обычно нет необходимости, но лечить болезнь надо, устраняя причину ее возникновения. Опасным осложнением состояния у беременной может стать сердечная недостаточность.
Симптоматика
Если метаболические изменения в миокарде спровоцированы физиологическими причинами, то человек не будет испытывать неприятных ощущений. Когда речь идет о патологии, симптомы могут возникать с разной степенью интенсивности. Помимо прочего, клинические проявления зависят от болезни, из-за которой произошли подобные нарушения.
Признаки:
- Упадок сил и слабость.
- Болевые ощущения, которые возникают в левом участке грудины и имеют колющий характер.
- Кожные покровы становятся бледными.
- Работоспособность человека сильно снижается.
- Головокружения, которые возникают периодически.
- Проблемы с дыханием, одышка, даже когда больной спокоен, или спит.
- Нарушение сознания.
Если возникли такие клинические признаки, необходимо немедленно идти к врачу и пройти тщательное обследование. Когда люди пренебрегают подобными мероприятиями и лечением, осложнения развиваются быстро, серьезно ухудшая самочувствие больного и прогноз недуга. Однако чаще человек не ощущает никаких проблем в своем состоянии, а о таком диагнозе узнает из результатов кардиограммы. Только специалист разберется в ситуации и примет правильное решение о назначении препаратов или использовании другого метода терапии.
Разновидности
Классификация метаболических изменений миокарда осуществляется по видам. Есть два таких вида: диффузный и дисметаболический.
Диффузные отклонения в области миокарда развиваются по причине воспалительных процессов в сердце, например, миокардита. Часто медики выявляют провоцирующий фактор в виде миокардиодистрофии левого желудочка. Еще такие нарушения могут стать следствием чрезмерной физической активности и приема определенных медикаментозных средств. Диффузные изменения способствуют расстройству водно-солевого обмена, что смертельно опасно для тела человека.
Дисметаболический вид недуга говорит о сбое в биохимических, а также физико-химических процессах клеток. Обычно подобные изменения обнаруживаются у людей с ишемическими поражениями или со стенокардией. Другие патологии сердечной области тоже могут спровоцировать такую разновидность болезни. Причиной расстройств обычно является нарушение циркуляции крови в зоне сердца, в результате чего орган недополучает кислород и иные питательные элементы. Еще подобную патологию вызывают алкоголизм, отравление ядовитыми веществами и авитаминоз.
Изменения миокарда рубцового типа появляются из-за некротических поражений, к примеру, при инфаркте. Обычно такие проявления наблюдаются в зоне задней стенки миокарда.
Диагностические мероприятия
Чтобы клиническая картина была наиболее точной, пациенту необходимо пройти комплекс процедур обследования. О назначении конкретный разновидностей диагностики врач принимает решение индивидуально, в каждом отдельном случае.
Методы обследования:
- Узи исследование сердца. Данное мероприятие поможет врачу изучить особенности строения миокарда, обнаружить отклонения в кровообращении этой сферы, а также увидеть, есть ли нарушения в органе и определить, каковы они.
- ЭКГ суточный мониторинг. Это обследование осуществляется с помощью аппарата, который фиксирует данные ЭКГ круглосуточно. Это портативное устройство прикреплено к телу человека и подвешено на его поясе. Такой диагностический способ позволяет исследовать работу органа и выявить любые отклонения ритма.
- Ангиография. При помощи такого метода врачи исследуют состояние артерий, сосудов и их деятельность. Прохождение подобного мероприятия требует введения в тело человека препарата, содержащего йод, что подходит не всем.
- Сцинтиграфия миокарда. Методика помогает докторам увидеть на мониторе нездоровые зоны сердца, выделенные другим цветом. Перед проведением этой диагностики, врачи вводят пациенту немного изотопа, который имеет свойство накапливаться в здоровых тканях органа. Эта особенность и позволяет точно оценить состояние сердца.
В зависимости от подозрений доктора, могут быть применены другие способы диагностики.
Терапия
Лечение метаболических нарушений основано на устранении причины, которая спровоцировала недуг. Когда таким фактором являются патологии сердечно-сосудистой системы, применяются препараты, улучшающие биохимические процессы в миокарде и другие лекарства. Если заболевание развилось в результате иных нарушений, то медикаменты будут назначены, исходя их разновидности этих болезней. Обычно действие средств направлено на стабилизацию функционирования органа.
Действие препаратов:
- восстанавливающее ритм органа;
- комплексы витаминов, которые благотворно влияют на деятельность сердца;
- снимающее спазм венечных артерий и снижающее отечность стенок сосудов;
- нормализующее метаболические процессы в миокарде;
- разжижающее кровь, что не позволяет тромбам образовываться в артериях.
Нельзя забывать о дополнительных мерах, помогающих улучшить состояния всего организма.
Правильный и здоровый образ жизни, полноценный рацион, хороший сон и достаточное время отдыха позволяют значительно ускорить наступление терапевтического эффекта от приема лекарств. Питание больного нужно наполнить овощами, фруктами и нежирным мясом. Витамины и белки, содержащиеся в такой еде, наладят многие процессы жизнедеятельности. Вредная жирная, а также жареная пища негативно влияет на работу сердца, засоряет сосуды холестериновыми бляшками и оказывает плохое воздействие на организм в целом.
Физическая активность необходима таким пациентам, так как усиливает кровообращение всего тела, насыщая сердце и другие отделы кислородом и иными питательными веществами. Полный отказ от вредных привычек является залогом нормального самочувствия и здоровья.
Следовательно, что такое метаболические изменения миокарда? Это процесс нарушения обменных процессов в клетках сердца – кардиомиоцитах, который цепочкой провоцирует за собой сбой деятельности органа, и, соответственно, всего организма. Спровоцировать подобный негативный процесс легко, а вот нормализовать его достаточно трудно, а иногда невозможно. Надо заботиться о здоровье своего сердца, ведь это главный орган тела, от которого зависит деятельность всех систем. Существует большое количество различных методик восстановления метаболических процессов миокарда, но иногда даже они бессильны.
Источник
Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]
Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]
Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы метаболического синдрома
Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:
- абдоминального ожирения;
- артериальной гипертензии;
- изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.
Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.
Патогенез метаболического синдрома
Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».
Классификация и стадии развития метаболического синдрома
Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:
- степень ожирения и артериальной гипертензии;
- выраженность метаболических изменений;
- наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.
В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):
- нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
- избыточная МТ — ≥25 <30;
- ожирение I степени — ≥30 <35;
- ожирение II степени — ≥35 <40;
- ожирение III степени — ≥40.
ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.
Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:
- гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
- андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).
Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.
Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.
Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:
- 1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
- 2 ст. – САД 160-179, ДАД 100-109;
- 3 ст. – САД ≥180, ДАД ≥110.
Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.
Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).
| Параметры липидов | Риск низкий | Риск умеренный | Риск высокий | Риск очень высокий |
|---|---|---|---|---|
| ОХ | ≤5,5 | ≤5 | ≤4,5 | ≤4 |
| ХС-ЛПНП | ≤3,5 | ≤3 | ≤2,5 | ≤1,8 |
| ХС-ЛПВП | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 | муж. >1 жен. >1,2 |
| Триглицериды | ≤1,7 | ≤1,7 | ≤1,7 | ≤1,7 |
| ХС не-ЛПВП | ≤4,3 | ≤3,8 | ≤3,3 | ≤2,6 |
| Примечание: ОХ — общий холестерин; ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности. | ||||
Осложнения метаболического синдрома
Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.
Диагностика метаболического синдрома
Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:
- артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
- липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
- углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.[8]
В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:
- оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
- показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
- индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).[12]
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.
Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.[13]
Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.
Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.[10]
Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).[11]
При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.
Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.
Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).[9]
Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%[6].
При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.
Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).
Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.
Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.
В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.
| АО+АГ+НТГ (СД) Умеренный ССР | АО+АГ+ДЛ Высокий ССР | АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ Высокий и очень высокий ССР | ||
|---|---|---|---|---|
| Д/ФН+АГП+ГГП | Д/ФН+АГП+ГЛП | Д/ФН+АГП+ГГП+ГЛП | ||
| Примечание ССР – сердечно-сосудистый риск; АГ – артериальная гипертензия; АО – абдоминальное ожирение; ДЛ – дислипидемия; НТГ – нарушение толерантности к глюкозе; СД – сахарный диабет; Д/ФН – диета/физическая нагрузка; АГП – антигипертензивный препарат; ГГП – гипогликемический препарат; ГЛП – гиполипидемический препарат. | ||||
Источник