Миксоматозная дегенерация код по мкб 10

В работе сердца функцию митрального клапана невозможно недооценивать: он представляет собой перегородку из 2-х створок между левым желудочком и предсердием, которые открываются и пропускают в полость желудочка кровь. После чего закрываются и прекращают ее подачу, выбрасывая при этом кровь в аорту, организовывая, таким образом, кровообращение. Створки должны быть тонкими и эластичными, а изменение их структуры может нарушить качество работы клапана и органа в целом. Патологические процессы здесь нередки, миксоматозная дегенерация митрального клапана — один из них.

Для информации! У данного порока есть альтернативное название – эндокардиоз, по МКБ 10 отдельного обозначения не имеет, а относится к пролапсу митрального клапана (под кодом 134.1).

Общие сведения о пороке и причины

Рассматривая миксоматознуую дегенерацию створок митрального клапана возникает вопрос что это такое? Итак, это патологическое состояние, которое не является самым опасным для организма: при своевременном обнаружении порока есть меры воздействия и рекомендованы профилактические программы.

Представляет собой миксоматозная дегенерация створок клапана растяжение или увеличение их толщины, что с прогрессированием заболевания начинает мешать полному закрытию клапана в момент систолы и не может противостоять обратному кровотоку. Чаще всего этот порок диагностируется у людей старшего возраста и среднего.

Всего выделяются три степени развития патологического процесса:

для первой степени характерно увеличение толщины створок в пределах от 3 мм до 5 мм, которые не мешают смыканию;
на второй – утолщение достигает 8 мм, что приводит к деформации клапана, единичным разрывам хорд и нарушению плотности смыкания;
на третьей стадии, при увеличении толщины створок свыше 8 мм, клапан не закрывается и происходит регургитация крови (обратное течение), при котором часть ее возвращается в предсердие.

obshchie-svedeniya-o-miksomatoznaya-degeneraciya-mitralnogo-klapana

Причинами появления патологии могут стать многие факторы

Начальная стадия опасности для жизни не представляет, а вот прогрессирование миксоматозной дегенерации и переход на поздние стадии может привести к митральной клапанной недостаточности, инсульту, инфекционному эндокардиту, летальному исходу.

На сегодняшний день определенных причин, которые могут привести к данному пороку, не выявлено. В некоторых случаях опасным фактором является наследственность. Выявлена закономерность, по которой пациенты с такой патологией имеют проблемы с ростом. Не исключают врачи и влияние гормональных сбоев, но этот фактор еще в процессе изучения.

Какими симптомами проявляется

В начале своего появления, патологический процесс может не сопровождаться определенными симптомами по причине того, что никаких нарушений в деятельности органа не происходит.

С развитием порока и переходом на вторую и третью степень, миксоматозная дегенерация митрального клапана сопровождается достаточно характерными признаками:

периодические боли в левой стороне груди, носящие колющий характер и кратковременное проявление;
ухудшение общего состояния (повышенная утомляемость, снижение физической активности, слабость, снижение аппетита);
появление одышки даже при малой физической нагрузке;
ощущение нехватки воздуха;
головокружения, предобморочные состояния и обмороки.

В некоторых случаях дополнительным симптомом может являться кашель. Первое время он сухой, а затем с мокротой и вкраплениями крови.

Диагностика и методы лечения

О наличии патологии говорят систолические шумы в сердце, которые врач может услышать при аускультации (прослушивании). Чтобы подтвердить диагноз, назначают:

электрокардиограмму;
эхокардиографию (вид УЗИ сердца);
рентгенографию грудной области.

Внимание! Генетических тестов и анализов крови для выявления данного порока в настоящее время не требуется.

На начальном этапе, когда миксоматозная дегенерация створок митрального клапана не мешает работе сердца и не влияет на общее состояние организма, активного лечения, а тем более, хирургического вмешательства, не требуется. Однако пациент должен быть поставлен на учет у кардиолога, и регулярно проходить осмотры.

Эффективных препаратов, которые могли бы полностью остановить и устранить данное патологическое заболевание, на сегодняшний день нет. Поэтому, с прогрессированием патологии назначаются те медикаменты, которые помогают устранить симптоматику и существенно замедлить опасный процесс. К таким лекарствам относят те, которые выводят из организма избыток скопившейся жидкости, направлены на поддержание работоспособности сердечной мышцы и на улучшение циркуляции крови, на регулирование частоты сердечных сокращений.

В случае, когда патология привела к митральной недостаточности и регургитации крови, может быть показано оперативное вмешательство (можно посмотреть видео на интернет-ресурсе), при котором возможно:

сохранение клапана с пластикой створок или их заменой;
протезирование (пораженный митральный клапан удаляется, а вместо него ставится биологический или искусственный протез).

Профилактические рекомендации при миксоматозной дегенерации митрального клапана

profilakticheskie-rekomendacii-pri-miksomatoznoj-degeneracii-mitralnogo-klapana

Отказ от вредных привычек поможет сохранить здоровье

Несмотря на то, что причины развития миксоматозной дегенерации митрального клапана окончательно не установлены, и о конкретной профилактике говорить сложно, некоторые важные рекомендации есть.

Обязательно следует находиться под наблюдением врача и регулярно проходить профилактическое обследование.
Вести полностью здоровый образ жизни (исключив все вредные привычки).
Составить и придерживаться соблюдения режима труда и отдыха.
Пересмотреть питание, включить только здоровую пищу (больше овощей и фруктов, перепелиные яйца). Делать упор на продукты, содержащие полезные для сердца компоненты (например, богатые калием – курагу, чернослив, капусту, шиповник). Исключить крепкий черный чай и кофе.

Источник

Системная склеродермия (по МКБ 10 – прогрессирующий системный склероз, код М34.0) – аутоиммунное заболевание соединительной ткани. Его основные клинические проявления связаны с распространёнными ишемическими нарушениями вследствие облитерирующей микроангиопатии, фиброзом кожи и внутренних органов (сердца, лёгких, почек, пищеварительной и периферической нервной системы), поражением опорно-двигательного аппарата. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, страдающих системной склеродермией:

Комфортные условия пребывания в палатах;
Диагностика заболевания с помощью современной аппаратуры и новейших методов лабораторных исследований;
Лечение эффективнейшими препаратами, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов;
Внимательное отношение медицинского персонала.

Женщины болеют системной склеродермией в 3-7 раз чаще мужчин. Дебют заболевания возможен в любом возрасте, но чаще заболевают люди в возрасте от 30 до 60 лет.

Системная склеродермия

Причины и механизмы развития системной склеродермии

Точные причины системной склеродермии сегодня не установлены. Учёные предполагают, что заболевание развивается под воздействием многих внешних и внутренних факторов в сочетании генетической предрасположенностью к заболеванию. Наряду с ролью инфекции, вибрации, охлаждения, стресса, травм и эндокринных нарушений, особое внимание уделяется воздействию химических агентов (бытовых, алиментарных, промышленных) и отдельных лекарственных препаратов.

Центральными звеньями механизма развития системной склеродермии служат избыточный фиброз, нарушения иммунной системы и микроциркуляцию. Нарушение баланса клеточного и гуморального иммунитета, приводит к активации выработки специфических антинуклеарных антител, интерлейкинов (медиаторов воспаления и иммунитета), антител к эндотелию и соединительной ткани.

Во внутреннем слое сосудистой стенки увеличивается количество гладкомышечных клеток, происходит мукоидное набухание. Просвет сосудов сужается, развиваются микротромбозы. Со временем уменьшается кровоснабжение тканей. О степени поражения эндотелия свидетельствует повышение концентрации фактора Виллебранда и клеточных растворимых молекул адгезии.

В дерме (собственно коже) накапливаются Т-лимфоциты и фибробласты. Они избыточно продуцируют коллаген типов I и III. Активированные тучные клетки вырабатывают трансформирующий фактор роста В и гистамин. Это стимулирует размножение фибробластов и образование компонентов межклеточного матрикса.

Виды системной склеродермии

Выделяют диффузную и лимитированную клинические формы системной склеродермии. В 2% случаев регистрируется склеродермия без склеродермы (поражение только внутренних органов). Встречаются перекрестные формы заболевания, при которых системная склеродермия сочетается с ревматоидным артритом, воспалительными миопатиями, системной красной волчанкой).

Выделяют следующие варианты клинического течения склеродермии:

Острое, быстро прогрессирующее течение – генерализованный фиброз кожи (диффузная форма) и внутренних органов развивается в течение первых двух лет от начала заболевания;
Подострое, умеренно прогрессирующее течение – имеют место клинические и лабораторные признаки иммунного воспаления (плотный отек кожи, миозит, артрит), могут быть перекрестные синдромы;
Хроническое, медленно прогрессирующее течение – преобладает патология сосудов, в начале заболевания длительно наблюдается синдром рейно, затем постепенно поражается кожа и внутренние органы.

Симптомы системной склеродермии

Клиническая картина системной склеродермии включает широкий спектр проявлений. Она отличается полиморфизмом как в отношении симптоматики, тяжести и прогноза заболевания. Один из первых симптомов системной склеродермии является синдром симметричный пароксизмальный спазм артерий, прекапиллярных артериол, кожных артериовенозных анастомозов под влиянием холода и эмоционального стресса.

Для поражения кожи при системной склеродермии характерна стадийность. На начальных этапах заболевания возникает плотный отёк кожи и подлежащих тканей. Вследствие отёчности пальцев кисть по утрам плохо сжимается в кулак. Иногда в дебюте болезни развивается диффузная гиперпигментация.

При прогрессировании заболевания возникает индурация кожи – увеличение плотности и уменьшение эластичности. Кожу с трудом можно собрать в складку. Она значительно толще, чем нормальные кожные покровы. На стадии атрофии кожа приобретает синюшно–бурый цвет за счёт гиперпигментации и диспигментации, истончается. У неё появляется характерный блеск. Кожа становится шершавой, сухой, исчезает волосяной покров. В мягких тканях могут появляться небольших размеров подкожные и внутрикожные отложения солей кальция. Если они вскрываются, выделяется творожистая масса и образуется длительно незаживающие язвы.

В развёрнутой стадии заболевания появляется симптом «кисета» – когда вокруг рта формируются радиальные складки. Поздними признаками системной склеродермии являются телеангиэктазии – сгруппированные в пучок расширенные венулы и капилляры. Количество телеангиэктазий со временем увеличивается. Они располагаются на руках, лице, в зоне декольте. Эти симптомы системной склеродермии видны на фото.

Поражение опорно–двигательного аппарата проявляется полиартралгиями, может развиться полиартрит с выраженным синовитом, теносиновиты. При хроническом течении системной склеродермии преобладают склерозирующие теносиновиты и поражение других тканей, расположенных вокруг суставов. Эти процессы совместно с уплотнением кожи приводят к формированию склеродактилии (локального утолщения и уплотнения кожи пальцев рук), сгибательных контрактур мелких и крупных суставов. Типичным проявлением системной склеродермии является акроостеолиз – рассасывание концевых отделов конечных фаланг кистей вследствие длительной ишемии.

Проявлением склеродермии являются следующие поражения внутренних органов:

Гипотония пищевода;
Эрозии и язвы пищевода;
Поражение тонкого и толстого кишечника;
Синдром мальабсорбции;
Интерстициальное поражение лёгких;
Легочная гипертензия;
Острая или хроническая нефропатия.

При склеродермическом поражении сердца развивается фиброз с вовлечением обоих желудочков. У пациентов нарушается равновесие иммунной системы, возникают аутоиммунные нарушения с образованием антиядерных антител. Практически у всех больных выявляется антинуклеарный фактор.

Самый главный анализ крови на системную склеродермию – выявление антицентромерных антитела (АЦА), антител к топоизомеразе 1 (Scl–70) и к РНК полимеразе III. Все эти аутоантитела направлены на растворимые ядерные белки. Аутоантитела при системной склеродермии появляются уже на доклиническом этапе. Каждый больной системной склеродермией обычно имеет только один тип аутоантител, который не изменяется в процессе развития болезни.

Системная склеродермия

Диагностика системной склеродермии

Ревматологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз системная склеродермия на основании клинической картины заболевания, данных инструментальных и лабораторных исследований, которые позволяют оценить степень вовлеченности в патологический процесс внутренних органов и тяжесть лёгочной гипертензии. С этой целью использую следующие методы исследования:

Электрокардиографию;
Эхокардиографию;
Пробу с шестиминутной минутной ходьбой;
Рентгенографию и компьютерную томографию органов грудной клетки;
Спирометрию;
Бодиплетизмографию;
Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию лёгких;
Ангиопульмонографию.

При наличии показаний выполняют катетеризацию правых отделов сердца. Пациентам назначают клинический, биохимический, иммунологический анализ крови, коагулограмму. В общем анализе крови при системной склеродермии можно обнаружить увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение количества гемоглобина, эритроцитов. В общем анализе мочи выявляют гипостенурию (уменьшение плотности мочи), протеинурию (белок в моче), уменьшение удельного веса мочи, цилиндры. Биохимический анализ крови включает определение уровня АлТ, АсТ, общего белка и фракций, глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина. В крови пациента, страдающего системной склеродермией, определяется повышение титра следующих антител:

Антинуклеарных;
Антицентромерных;
К топоизомеразе-1 (Scl-70).

Ревматологи для установления диагноза системная склеродермия используют клинические рекомендации Американской ревматологической ассоциации. «Большой» критерий – проксимальная склеродермия. Она характеризуется симметричным утолщением, уплотнением и уплотнением кожи проксимальнее пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения, характерные для склеродермии, могут располагаться на шее, лице, грудной клетке, животе. К «малым» критериям относятся склеродактилия (перечисленные выше кожные изменения ограничены пальцами), мелкие рубцы на кончиках пальцев или потеря ткани подушечек пальцев, двусторонний базальный пневмофиброз при рентгенологическом обследовании. Диагноз системная склеродермия устанавливают при наличии «большого» критерия или двух «малых» критериев. Эти критерии ревматологи применяют для выявления выраженной системной склеродермии. Они не охватывают раннюю лимитированную, перекрестную и висцеральную системную склеродермию.

Лечение системной склеродермии

Ревматологи при системной склеродермии назначают препараты с антифиброзным эффектом в сочетании с артериальными вазодилататорами, антиагрегантами, цитостатическими и противовоспалительными средствами. Наибольшей эффективностью из группы антифиброзных средств обладает Б-пеницилламин (купренил). Применяются нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды.

Нестероидные противовоспалительные препараты назначают для лечения мышечно-суставных проявлений системной склеродермии, субфебрильной лихорадки. Глюкокортикостероиды используют по показаниям с учетом их действия на клеточный и гуморальный компоненты воспаления, а также на фибробласты.

В лечении комплексной терапии легочной гипертензии при системной склеродермии эффективна кислородотерапия, вазодилататоры и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды, что приводит к уменьшению давления в легочной артерии. Мощным эндогенным вазодилататором является простациклин. Он также обладает антиагрегационным, цитопротективным и антипролиферативным эффектом. Для лечения больных с лёгочной гипертензией используют также внутривенно алпростадил. Лечение часто сочетают с длительным приемом блокаторов кальциевых каналов. Вазодилататоры назначают совместно с дезагрегантами и ангиопротекторами.

При хроническом течении системной склеродермии положительный эффект оказывают препараты гиалуронидазы. Их назначают в виде курсов внутримышечных или подкожных инъекций, электрофореза или аппликаций на область контрактур и индуративно изменённых тканей. При прогрессировании легочного фиброза и развитии тяжелой дыхательной недостаточности, склеродермическом почечном кризе, развитии тяжёлой сердечной недостаточности лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Чтобы предотвратить развитие системной склеродермии, врачи рекомендуют избегать эмоциональных стрессов, длительного пребывания на холоде, отказаться от курения, потребления кофе и напитков, которые содержат кофеин.

У людей часто возникает вопрос: «Сколько живут с симптомами системной склеродермии?» Прогноз зависит от формы заболевания, течения, тяжести поражения внутренних органов и адекватности терапии. При наличии первых признаков заболевания звоните по телефону контакт центра.

Лечение пациентов системной склеродермией в Юсуповской больнице проводят врачи-ревматологи. В случае развития нарушений функций внутренних органов к лечебному процессу привлекаются специалисты других медицинских специальностей (кардиологи, нефрологи, пульмонологи, гастроэнтерологи). Тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, доцентов и врачей высшей категории. Ведущие ревматологи, специализирующиеся на лечении системных заболеваний, коллегиально определяют дальнейшую тактику ведения пациента.

Источник

Сердечная система определяет возможность нормальной работы организма. Заболевания сердца могут существенно ухудшить качество жизни больного, ведь они влекут развитие тяжелых осложнений, способных привести к инвалидизации, а в некоторых случаях и к летальному исходу. Одним из наиболее тяжелых нарушений, связанных с работой сердца, является дисфункция митрального клапана, а именно миксоматозная дегенерация.

Что представляет собой патология?

Работа сердечно-сосудистой системы состоит из взаимодействия ее элементов. Циркуляцию крови в сердце и миокарде обеспечивает митральный клапан. Он выглядит как перегородка, расположенная между предсердием и левым желудочком. После его открытия кровь движется в желудочковую полость, а затем в аорту. Орган должен обладать эластичностью, иначе его функциональность падает.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана – болезнь, которая заключается в утолщении и увеличении его стенок. Причиной тому служит разрастание губчатого слоя, который находится между предсердной и желудочковой областью клапана.

При развитии заболевания происходит изменение клеточного состава и снижение способности к закрытию стенок, что приводит к невозможности остановки обратного кровотока. Стенка выгибается и деформируется, следствием чего является замещение клеточной ткани соединительной, удлинение хорд сухожилий и дистрофия левого желудочка.

Болезнь провоцирует появление следующих осложнений:

инфаркт миокарда;
инсульт;
недостаточность митрального клапана.

Патология в основном развивается у пациента после достижения 40 лет. В медицинской практике она еще носит дополнительное название «эндокардиоз» или «пролапс». При отсутствии правильной терапии возможна смерть человека.

Причины заболевания

Несмотря на распространенность болезни, точные причины ее появления назвать невозможно. Специалисты приходят к выводу, что миксоматозная дегенерация является наследственной или обусловленной генетически и последующее ее развитие зависит от стимулирующих факторов – патологий, при развитии которых происходит нарушение функций клапанов и капиллярных мышц. К ним можно отнести:

ревматизм – воспаление соединительной ткани, расположенной во всем организме;
вторичный дефект перегородки между предсердиями – отверстие в нижней части перегородки;
врожденные пороки сердца – коарктация аорты, открытый артериальный проток, стеноз артерии, расположенной в легких;
хроническое ревматическое сердечное заболевание – последствие острой ревматической лихорадки, влияющей на появление сердечной недостаточности;
гипертрофическая кардиомиопатия – увеличение желудочков при отсутствии постнагрузки;
ишемическая болезнь сердца – инфаркт миокарда в любой форме.

Часто патология появляется у людей, имеющих дефекты в формировании костей и проблемы с ростом. Это указывает на ее взаимосвязь с атипичным развитием и дегенерацией соединительной ткани. Специалистами проводятся исследования касательно причин появления заболевания и его зависимости от гормональных изменений в организме. Точно известно, что болезнь является вторичной.

Стадии развития

Степень тяжести заболевания определяется в зависимости от состояния провисания (пролабирования) створок в левожелудочковую область и увеличения толщины клапана. Выделяются три стадии течения болезни:

Отсутствует дисфункция в закрытии клапана, створки увеличиваются на 3-5 мм. Клинических проявлений и неприятных ощущений нет. В специализированном лечении нет необходимости, достаточно придерживаться здорового образа жизни, избегать вирусных заболеваний и дважды в год проходить медицинский осмотр.
Наблюдается утолщение размером 5-8 мм, нарушается смыкание клапана, и происходит обратное попадание крови в полость желудочка. Хорда может разрываться в единичных местах. На этой стадии необходимы рекомендации кардиолога о лекарствах, способе жизни и интенсивности профилактических осмотров.
Возможно полное отделения хорды, клапан не закрывается, а утолщение створок достигает 8 мм. Появляется негативная симптоматика, и необходим строгий медицинский контроль, медикаментозное лечение и соблюдение рекомендаций врача.

Первая стадия является не опасной для жизни и нормального состояния организма, что подтверждается клиническими примерами. Она не вызывает сбоев в работе сердца. Вторая и третья стадии нуждаются в коррекции, так как без нее возможно появление осложнений.

Симптоматика

Проявления заболевания можно наблюдать в зависимости от поражения клапана. Симптомы начинают появляться на второй-третьей стадии, первая проходит без изменений в самочувствии. Из-за отсутствия специфической симптоматики можно пропустить появление болезни – неприятные ощущения принимаются за обыкновенную усталость на работе или списываются на напряженный режим дня и недостаток витаминов.

Большинство признаков наблюдается вследствие гиперфункции и увеличения объема левого предсердия, приводящих к сужению клапанов вен и легких, а также увеличению давления в малом круге кровообращения. При прогрессировании заболевания наблюдается следующая клиническая картина:

снижение работоспособности, постоянная усталость;
головокружение;
снижение аппетита;
обморок;
отечность в области конечностей;
одышка при минимальной физической нагрузке или стрессовых ситуациях;
постоянное ощущение нехватки воздуха;
непродолжительные болевые ощущения колющего характера, появляющиеся регулярно;
повышение ритма сердца;
учащение дыхания;
аритмия.

Некоторые пациенты обращаются с жалобами на повышенную тревожность, увеличенное артериальное давление и периодические приступы панических атак. В некоторых случаях появляется сухой кашель, со времени он начинает сопровождаться отходом мокроты. Дополнительным поводом для беспокойства становится обнаружение в ней кровянистых образований.

Диагностика

Первым, на что обращает внимание кардиолог, является наличие систолических шумов в сердце, наблюдаемых при прослушивании. После сбора жалоб и изучения анамнеза назначаются следующие медицинские исследования:

Электрокардиография. Позволяет оценить работу сердца в целом, выявить проблемы в его ритмике, определить наличие суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, тахикардии и брадиаритмии, а также нарушение в атриовентрикулярной проводимости.
УЗИ сердца (ЭхоКГ). Это единственный метод, способный визуально продемонстрировать специфику патологии. Включенная допплерометрия позволяет увидеть, на какой стадии находится заболевание, размеры створок и их деформацию, функциональные особенности миокарда, расширение митрального кольца, удлинение нитей сухожилий и определить степень декомпенсации.
Рентгенография грудной области. Дает возможность определить размеры сердца и миокарда, наличие легочной гипертензии, а также наблюдать, набухает ли дуга легочной артерии по левому контуру сердечной мышцы, и есть ли изменения легочного рисунка.
Проведение проб с физической нагрузкой. Позволяет наблюдать одышку – один из основных симптомов заболевания.

Для правильного определения причин появления заболевания и постановки точного диагноза необходимо изучить амбулаторную карту пациента. Она поможет выявить первичное заболевание и справиться с ним для купирования вторичной патологии.

Принципы лечения

Медикаментозная или хирургическая терапия на первой стадии развития заболевания не требуется, поскольку отсутствуют патологические изменения. Достаточно периодически посещать врача для обследования, чтобы предотвратить прогрессирование дегенерации. В этом случае рекомендуется соблюдать следующие рекомендации для поддержания нормального состояния:

исключение избыточных физических нагрузок и тяжелых форм труда;
контроль массы тела – избавление от лишнего веса и ожирения;
лечение первичного и сопутствующего заболеваний;
отказ от вредных привычек – употребления алкоголя и никотина;
установление режима дня – для сна необходимо выделять не менее 8 часов;
занятия лечебной физкультурой;
употребление здоровой пищи с минимальным количеством жиров и солей, а также соблюдение диеты.

При второй или третьей стадии показано медикаментозное лечение с помощью следующих групп препаратов:

бета-андреноблокаторы (Атенолол, Пропранолол, Рекардиум);
магнийсодержащие лекарства (Магнелис, Кормагнезин);
ингибиторы АПФ (Амприлан, Каптоприл, Эпситрон);
витамины PP, B1, B2 и их комплексы.

В случае развития тромбоэмболии или эндокардита назначаются такие группы лекарственных средств:

антибиотики (Эритромицин, Аугментин, Экоклав);
дезагреганты (Клопидогрель, Тикагрелор, Дипиридамол);
антикоагулянты (Варфарин, Ривароксабан, Ревипарин).

В определенных случаях терапия проводится с употреблением седативных препаратов (Седуксен, Седистресс, Ново-пассит). Препараты назначаются лечащим врачом в зависимости от имеющихся в анамнезе заболеваний.

Если болезнь приводит к появлению митральной недостаточности или регургитации крови, проводится хирургическое вмешательство. Ранняя операция по замене клапана позволяет предотвратить негативное воздействие на другие органы. При ее успешном проведении прогноз благоприятный, а риск летального исхода существенно снижается.

При обнаружении симптомов необходимо немедленно обратиться за консультацией к специалисту. При отсутствии своевременного лечения и несоблюдении рекомендаций кардиолога даже нетяжелая форма заболевания может привести к появлению осложнений и смерти пациента.

Смотрите также:

Поставьте оценку статье!

Загрузка…

Эксперт проекта (терапевт, ревматолог )

Образование:

2009 – 2014 г., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
2014 – 2017 г., Запорожский государственный медицинский университет (ЗДМУ)
2017 – наст.вр., Прохожу интернатуру по специальности акушерство и гинекология

Внимание! Вся информация на сайте размещена с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания — обращайтесь к врачу за консультацией.

У вас остались вопросы после прочтения статьи? Или вы увидели ошибку в статье, напишите эксперту проекта.

Источник