Миокардиопатия код по мкб 10 у взрослых
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)
Общая информация
Краткое описание
Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Этиология и патогенез
К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются.
В некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны.
Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда – локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.
В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.
Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 %
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
стенокардия напряжения, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность
Cимптомы, течение
В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.
Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.
Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика
Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии
| Диагностические критерии | Примечания к критериям |
| 1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности | Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают |
| 2. Кардиомегалия | Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии |
| 3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда) | При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка) |
| 4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации | Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии |
| 5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных | |
| 6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии |
Электрокардиография
Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.
Эхокардиография
При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.
При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка – ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.
При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.
Рентгенологическое исследование
Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.
Радиоизотопная сцинтиграфия
Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.
Коронароангиография
Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.
Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты
Лабораторная диагностика
Биохимический анализ крови
Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.
Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.
Осложнения
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.
Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.
На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует . Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее . Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований . Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.
Прогноз
Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии.
Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:
- угрожающих жизни желудочковых аритмий;
- тяжелой дисфункции ЛЖ во время повторной ишемии или нового ИМ;
- потенциально смертельных системных осложнений;
- ятрогенных осложнений, связанных с многокомпонентной медикаментозной терапией и применением имплантируемых устройств.
Профилактика
Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.
Информация
Информация
- Бойцов С.А., Глухов А.А., Ильинский И.М. Ишемическая кардиомиопатия (обзор литературы) // Вест. транспл. и искусств. органов. — 1999. — 2(99). — 39-44.
- Абдуллаєв Р.Я. Ехокардіографічна діагностика ішемічної кардіоміопатії // Укр. радіол. журн. — 2001. — № 1. — С. 50-54.
- Соколова Р.И., Жданов В.С. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда // Кардиология. — 2005. — № 9. — С. 73-77.
- Шиллер Н., Осипов Н.А. Клиническая эхокардиография. — М.: Мир, 1993. — 347 с.
- Алшибая, М. М. Хирургическое ремоделирование левого желудочка при ишемической кардиомиопатии / М. М. Алшибая, О. А.Коваленко, А. В. Дорофеев и др. // Вестник РАМН. – 2005. – №4.– С.53–58.
- Манак, Н. А. Ишемическая кардиомиопатия: определение,диагностика, лечение / Н. А. Манак // Актуальные вопросы вну-
- тренних болезней: Материалы научной конференции, посвященной80-летию со дня рождения проф. И. П. Данилова. Минск, 2004. – С.30–31.
- Симоненко, В. Б. Клинико-морфологические особенности дилатационной и ишемической кардиомиопатий / В. Б. Симоненко, С. А.Бойцов, А. А. Глухов // Тер. архив. – 1999. – № 12 (71).– С. 64 – 67.
- 5. Шулутко, Б. И. Справочник терапевта. 4-е изд.СПб.: «Элби-СПб».– 2008.– С. 65–66.
- 6. Ясинская, С. Б. Ишемическая кардиомиопатия / С. Б. Ясинская// Здравоохранение.– 2006.– № 9.–С. 18 – 22.
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник
Содержание
- Что такое дисметаболическая кардиомиопатия?
- Какие патологии обмена веществ приводят к заболеванию?
- Симптомы
- Лечение
- Прогноз
- Возможные осложнения
- Полезное видео
- Заключение
Вам поставили диагноз дисметаболическая кардиомиопатия — что это такое? Источник возникновения болезни в каждом конкретном случае установить удаётся редко. Сложность диагностики заключается в отсутствии клинической картины: изменений коронарных сосудов нет, не наблюдается и повышения артериального давления.
Рассмотрим причины возникновения и развития болезни и возможности выздоровления.
Что такое дисметаболическая кардиомиопатия?
Дисметаболическая (эндокринная) кардиомиопатия — заболевание сердца, виновником которого становится нарушение процесса обмена веществ. В миокарде (мышце, отвечающей за нормальные сокращения) происходят дистрофические изменения; полости сердца растягиваются, стенки утолщаются.
Дисметаболическая кардиомиопатия — код по МКБ 10 — I43.1 Кардиомиопатия при метаболических нарушениях.
К основным причинам появления и развития заболевания относят гормональные нарушения:
- климакс;
- изменения функций желёз внутренней секреции (сахарный диабет и др. );
- осложнения при лечении гормональными препаратами.
Другими причинами нарушения метаболизма сердца являются:
- неполноценное питание, авитаминоз;
- физические перегрузки;
- анемия;
- ожирение;
- нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
- осложнения после инфекционных заболеваний;
- врождённые, наследственные особенности организма;
- вредные привычки и другие факторы (курение, алкоголизм, употребление наркотиков, плохая экология).
ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии
Какие патологии обмена веществ приводят к заболеванию?
Часто бывает невозможно определить, какие именно нарушения обмена веществ привели к возникновению заболевания. Это может быть как, например, амилоидоз, так и нарушение баланса жизненно важных элементов: кальция, калия, натрия, магния, а также другие обменные особенности. Эти изменения бывают приобретёнными или наследственно определяемыми.
Недостаточное или избыточное поступление микроэлементов приводит к отёку кардиомиоцитов (сердечных клеток) либо к затруднению расслабления миокарда. Вследствие этого страдает сократительная функция миокарда и ухудшается способность клеток проводить электрические импульсы, нарушается автоматизм, т. е. сердцу становится сложнее поддерживать правильный ритм.
Симптомы
На начальной стадии болезнь обычно протекает без симптомов. Редко возникают неприятные ощущения в области грудной клетки после физических нагрузок. На этом этапе заболевание может быть выявлено случайно методом электрокардиографической диагностики.
Симптомы дисметаболической кардиомиопатии легко перепутать с проявлениями других болезней сердца:
- одышка, учащённое сердцебиение;
- общая слабость;
- приступы удушья;
- обмороки;
- сжимающая боль за грудиной;
- бессонница;
- отёки ног;
- замедление пульса, падение артериального давления.
Лечение
Лечение начинается с устранения излишней нагрузки на сердечную мышцу. Для этого пациент должен серьёзно пересмотреть свой образ жизни:
- нормализовать питание (требуется диета для обогащения организма белками);
- уменьшить физическую нагрузку;
- сбросить лишний вес;
- избавиться от вредных привычек.
Медикаментозное лечение проводится препаратами, содержащими магний, калий, витамины группы В. Увеличение текучести крови достигается приёмом антикоагулянтов. Для восстановления способности миокарда к расслаблению применяются антагонисты кальция. Чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений используют бета-адреноблокаторы. Симптоматическое лечение заключается в приёме антиаритмических и седативных лекарств, сердечных гликозидов и диуретиков.
Нельзя проводить лечение без консультации со специалистом. Препараты назначает только врач!
Если консервативная терапия не дала положительных результатов, пациенту назначают операцию. В особо тяжёлых случаях рассматривается вариант трансплантации сердца.
Методом лечения дисметаболической кардиомиопатии является также пересадка стволовых клеток. Стволовые клетки отличаются от остальных клеток организма тем, что не имеют определённых функциональных черт. Методика основана на их способности превращаться в клетки разных видов. Клетки вводятся внутривенно, попадают в сердце, распознают и заменяют собой повреждённые кардиомиоциты.
Прогноз
При своевременном начале лечения прогноз благоприятен.
При тяжёлой форме дисметаболической кардиомиопатии определяется состояние левого желудочка. Если его мышечный слой значительно увеличен, орган сильно гипертрофирован, прогноз на 70% неблагоприятен: вероятно развитие сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков.
Возможные осложнения
При развитии заболевания (если лечение не начато вовремя или не имеет положительных результатов), сердечная недостаточность усиливается и приводит к серьёзным осложнениям:
- асцит (скопление жидкости в полости брюшины, в лёгких, в тканях нижних конечностей);
- тромбоэмболия (образование в крови сгустков, затрудняющих кровообращение);
- дисфункция (недостаточность) сердечных клапанов;
- внезапная остановка сердца.
Полезное видео
О первых симптомах проблем с сердцем, которые не стоит игнорировать смотрите в этом видео:
Заключение
- Дисметаболическая кардиомиопатия (МКБ 10 — I43.1) возникает и развивается по разным причинам, но всегда является следствием нарушения метаболизма.
- Симптоматика этого заболевания такая же, как у целого ряда других болезней сердца, и поэтому его сложно диагностировать на ранней стадии.
- Для излечения от болезни необходим комплексный подход и консультации ряда специалистов: кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога и других.
- Начинать лечение нужно как можно раньше, чтобы исключить возможные осложнения и летальный исход.
Источник