Мкб тромбоцитопатия код по мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Тромбоцитопатия.
Микрофотографии тромбоцитов: б — при сканирующей электронной микроскопии (тромбоцит с различными отр
Описание
Термин «тромбоцитопатия» используется для общего обозначения всех нарушений гемостаза, обусловленных качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов.
Симптомы
Геморрагический синдром, клинически протекающий как тромбоцитопенический (кожные кровоизлияния в виде экхимозов, чаще – на конечностях, туловище, в местах инъекций, петехии на ногах, кровоточивость слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых путей). Появление геморрагии на фоне нормального или незначительно сниженного содержания тромбоцитов должно навести врача на мысль о качественной неполноценности тромбоцитов:
*у 72 % больных с рецидивирующим носовым кровотечением неясного генеза выявляются дезагрегационные тромбоцитопатии и у 12 % – болезнь Виллебранда или синдром Виллебранда-Юргенса;
*у 12 % пациенток с дисфункциональными ювенильными маточными кровотечениями и у 6 % больных детородного возраста исследование системы гемостаза выявило наследственную тромбоцитопатию.
Наследственная тромбоцитопатия с обязательным верификацией типа патологии является своеобразной пожизненной характеристикой больного и должна учитываться при лечении других заболеваний и при семейных консультациях как самого пациента, так и его родственников.
К врожденным тромбоцитопатиям относятся: синдром Бернара-Сулье (аутосомно-рецессивное наследование), синдром Виллебранда тромбоцитарного типа (аутосомно-доминантное наследование), тромбастения Гланцмана (аутосомно-рецессивное наследование), синдром «серых тромбоцитов», изолированный дефицит 8-гранул (аутосомно-доминантное наследование), синдром Хержманского-Пудлака (аутосомно-рецессивное наследование), синдром Чедиака-Хигаси, синдром Вискотта-Олдрича (дефект ассоциирован с Х-хромосомой), TAR-синдром.
Ассоциированные симптомы: Гематурия. Одышка.
Причины
В реализации функций первично тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (образование тромбоцитарной пробки) различают 7 основных фаз тромбоцитарных реакций и взаимодействий: адгезия, распластывание, реакция высвобождения и агрегация, ретракция кровяного сгустка, экспонирование тромбоцитарного фактора 3 и активация каскадов свертывающей системы. Реакция адгезии происходит параллельно активации тромбоцитов при участии гликопротеинов мембраны тромбоцитов, являющихся рецепторами коллагена и фактора Виллебранда. Тромбоциты активируются под действием:
*коллагена, входящего в состав субэндотелиальной выстилки сосудов;
*АДФ, высвобождающегося из поврежденных клеток,.
*тромбина, образующегося в участке повреждения в результате инициации каскада свертывания;
*адреналина;
*фактора активации тромбоцитов;
*иммунных комплексов.
При активации происходят изменение формы тромбоцитов, образование выростов мембраны, распластывание адгезированных тромбоцитов и выброс из тромбоцитов содержимого гранул, АДФ и тромбоксана А2, усиливающих активацию и вовлечение в процесс тромбообразования циркулирующих тромбоцитов, а также модификация комплекса мембранных гликопротеидов, приобретающих способность к связыванию фибрина. Активированные тромбоциты принимают участие в образовании фибринового сгустка, ускоряя работу коагуляционного каскада. Катализатором реакции свертывания является тромбоцитарный фактор 3, появляющийся на поверхности активированных тромбоцитов. Нарушение одной или нескольких из описанных реакций может приводить к нарушениям функциональной активности тромбоцитов и развитию геморрагического синдрома – главного клинического признака тромбоцитопатий. Подобные нарушения могут быть наследственными или возникать под действием внешних факторов (приема лекарственных препаратов, изменения белкового состава плазмы).
Приобретенные тромбоцитопатий развиваются в основном вследствие:
*нарушения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов и доступности фактора 3 (при уремии, циррозе печени, опухолях и паразитарных заболеваниях);
*потребления и структурного повреждения тромбоцитов при заболеваниях, сопровождающихся ДВС-синдромом;
*блокады тромбоцитов протеинами (парапротеинемический гемобластоз), нарушением АДФ-агрегации (цинга, В12-дефицитная анемия).
Лечение
Переливание крови и ее компонентов (плазмы, тромбоцитов) при большинстве тромбоцитопатии бесполезно и может усугубить нарушения функции тромбоцитов. Переливание донорской плазмы и эритроцитов рекомендуется только при массивной кровопотере для возмещения объема и коррекции анемии. Переливание донорских тромбоцитов необходимо при кровотечении на фоне оперативных вмешательств при состояниях, характеризующихся сочетанием тромбоцитопатии и тромбоцитопении.
При массивном маточном и носовом кровотечении необходимо внутривенное введение до 100 мл 5-6% раствора е-аминокапроновой кислоты.
Плановая терапия. Больные тромбоцитопатией подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Должно выполняться полное лабораторное обследование, определяющее форму тромбоцитопатий и ее связь с заболеваниями и различными воздействиями. Желательно семейное обследование в случае выявления наследственной тромбоцитопатий у одного из членов семьи.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
- Описание
- Причины
- Лечение
Краткое описание
Тромбоцитопатия — состояние, характеризующееся наличием нормального количества тромбоцитов, не способных адекватно участвовать в гемостазе. Заболевание проявляется кожно – слизистой кровоточивостью тромбоцитарного типа, нормальным содержанием тромбоцитов, но увеличенным временем кровотечения и нарушениями функциональных свойств тромбоцитов (в частности, агрегации и адгезии). Тромбоцитопатии могут быть врождёнными и как результат воздействия внешних причин.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- D69 Пурпура и другие геморрагические состояния
- D75 Другие болезни крови и кроветворных органов
Причины
Этиология • Индуцированная лекарствами дисфункция тромбоцитов — наиболее частая причина тромбоцитопатий •• Ацетилсалициловая кислота вызывает ацетилирование мембран тромбоцитов, ингибируя синтез Пг, необходимых для нормального функционирования клеток. При большом количестве таких дефектных тромбоцитов удлиняется время кровотечения, образуются геморрагии и усиливаются кровотечения при травмах. Эффект препарата сохраняется до полной замены дефектных клеток новой популяцией (обычно в течение 3–7 сут) •• Другие противовоспалительные препараты (например, индометацин) вызывают аналогичную дисфункцию, но отличаются непродолжительным действием, исчезающим при отмене препарата • Дисфункция при уремии. Механизм патологии неясен; известно, что уремические токсины деполимеризуют высокомолекулярные полимеры фактора VIII.
Генетические аспекты • Глянцманна–Негели болезнь, тип A (*273800, 17q21.1–q21.3, дефекты генов GP2B, GP3A, r или Â). Клинические проявления: геморрагический синдром. Лабораторные исследования: нормальное время свёртывания и количество тромбоцитов; недостаточность ретракции тромба, нарушение морфологии тромбоцитов, снижение активности глицеральдегидфосфат дегидрогеназы и пируваткиназы в тромбоцитах, снижение способности тромбоцитов к адгезии, нарушение агрегации тромбоцитов, аномалии гликопротеина IIb/IIIa. Синонимы: тромбастения Глянцманна–Негели, недостаточность гликопротеинов IIb–IIIa тромбоцитов • Глянцманна–Негели болезнь, тип B (*173470, 17q21.32, дефекты генов ITGB3, GP3A, Â). Клинические проявления: неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения, посттрансфузионная тромбоцитопения, геморрагический синдром. Лабораторные исследования: недостаточность гликопротеина IIIa тромбоцитов, недостаточность ретракции тромба, нарушения агрегации тромбоцитов • Синдром Бернара–Сулье (синдром гигантских тромбоцитов, генные дефекты трёх типов: тип А: • GP1BA, 231200, 17pter‑p12; • тип B: GP1BB, 138720, 22q11.2; • тип C: GP9, 173515, хр. 3) — врождённая тромпоцитопатия, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, носовые кровотечения; тромбоцитопения, гигантские (напоминающие лимфоциты) тромбоциты, время свёртывания увеличено; различают три формы: лёгкая, тяжёлая (необходима гемотрансфузия) и летальная; в тромбоцитах отсутствует гликопротеин Ib, отвечающий за взаимодействие между фактором фон Виллебранда и мембраной тромбоцита, что приводит к нарушению адгезии тромбоцита к коллагену •• Тип А (231200, 17pter–p12, дефект гена GP1BA [гликопротеин тромбоцитов Ib – a], r) •• Тип B (138720, 22q11.2, дефект гена GP1BB [GP9, *173515, тромбоцитов гликопротеин IX], полигенное наследование) •• Тип С (173515, хр.3, дефект гена GP9 [тромбоцитов гликопротеин IX]) • Синдром серых тромбоцитов (недостаточность a – гранул, 139090, Â). Клинические проявления: увеличение размеров тромбоцитов, серая окраска. Лабораторные исследования: снижение количества a – гранул и тромбоцитспецифических белков a – гранул.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ носит симптоматический характер. Кровотечения у больных уремией могут уменьшаться при гемодиализе. Предполагают, что восстановление высокомолекулярных форм фактора VIII способно временно корригировать патологию; с этой целью вводят экзогенный фактор VIII в виде криопреципитата и активируют эндогенный фактор назначением десмопрессина.
МКБ-10 • D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов
OMIM • Глянцманна–Негели болезнь (273800, 173470) • 139090 Синдром серых тромбоцитов • 231200 Синдром Бернара–Сулье
Приложение • Тромбоцитоз идиопатический — миелопролиферативное заболевание (*187950, тромбоцитемия эссенциальная, 3q26.3–q27, дефект гена тромбопоэтина THPO, Â), характеризующееся повышением количества тромбоцитов, гиперплазией мегакариоцитарного ростка и склонностью к тромбозам или кровотечениям. Клиническая картина: тромбоцитемия, миелопролиферативные нарушения, умеренная спленомегалия (в 60% случаев), реже — гепатомегалия, эритромелалгия, акроцианоз, артериальная гипертензия. Лабораторные данные: мегакариоцитарная гиперплазия и дисплазия, тромбоцитоз. Лечение: гидроксикарбамид 10–15 мг/кг/сут, радиоактивный фосфор, анагрелид в дозе 0,5 мг внутрь 4 р/сут или по 1 мг 2 р/сут в течение не менее 1 нед, симптоматическая терапия (препараты железа, дезагреганты). МКБ-10. D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз.
Источник
Тромбоцитопатия – нарушение гемостаза, которое состоит из качественного дефекта и дисфункции тромбоцитов. Механизм развития, факторы риска, проявления, чем опасно заболевание, описано в данной статье.
Что это такое
Патология предоставляет собой геморрагические диатезы, которые возникают в последствие нарушения тромбоцитарного гемостаза. С этим заболеванием сталкивается 5-10% населения планеты. В большинстве случаев тромбоцитопатия проявляется у детей с генетической предрасположенностью.
Распространенное нарушение часто недооценивают, а терапия является длительной и безрезультативной. Тромбоцитопатия код по МКБ 10 у детей — D69. 1.
Причины
Основные причины болезни:
- генетические нарушения строения стенок тромбоцитов;
- злокачественные поражения крови;
- тяжелые нарушения функции печени, почек;
- дефицит витамина В;
- лучевая болезнь;
- цинга;
- ДВС-синдром;
- переливание крови.
Заболевание может проявиться на фоне длительной терапии НСПВС, анальгетиками, антибиотиками и транквилизаторами.
Как развивается
Тромбоцитопатия это нарушение, которая объединяет в себе большую группу патологических состояний. Врачи определяют поддерживающую терапию для купирования симптомов.
Заболевание проявляется в незрелостности, поврежденности тромбоцитарных клеток и неполном выполнении их функций. Это обусловлено как генетическим сбоем, так и сторонними факторами.
На этом фоне появляется комплексное расстройство гемостаза. Каждая стадия патологического процесса поражает определенные участки организма.
Классификация
Основные виды болезни разделяют на наследственные и приобретенные. К генетическим относятся:
- дефекты агрегации – эссенциальная атромбия 1 типа, аномалия Пирсона-Стоба, аномалия Мея-Хегглиа, тромбастения Гланцмана;
- дефекты реакции освобождения – аспириоподобный синдром, эссенциальная атромбия 2 типа;
- дефицит хранения гранул – синдром Хержманского-Пудлака, синдром «серых тромбоцитов»;
- неправильная адгезия – микроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара-Сулье, болезнь Виллебранда;
- на фоне врожденных дефектов – гликогеноз, синдром Марфана.
Это основная классификация тромбцитопатии. Приобретенные формы болезни развиваются в течение жизни на фоне разных заболеваний.
Проявления
Признаки патологии объединяют в геморрагический синдром:
- кровоизлияния под кожей, слизистыми оболочками сразу после незначительной травмы;
- обильные кровотечения во время менструаций;
- появление крови из носа даже после незначительного удара;
- примеси кровянистых выделений в моче и кали;
- рвотные массы с кровью.
Симптомы тромбоцитопатии могут стать причиной анемии. Симптоматика зависит от качественных и количественных дефектов тромбоцитарной массы.
Большинство взрослых пациентов не придают должного значения настораживающим симптомам. Это приводит к развитию осложнений, а терапия будет длительной.
Возможные осложнения
Основные осложнения:
- иммунные нарушения;
- паралич;
- железодефицитная анемия;
- слепота;
- анемическая кома;
- ухудшение функции внутренних органов;
- частые кровотечения из носа.
Такие последствия возникают при отсутствии своевременной терапии.
Степень выраженности геморрагического симптома может быть разной. Легкое кровотечение появляется при склонности появления синяков при несущественных ударах и травмах. Например, они могут возникнуть при ношении узкой одежды, передавливания кожи резинкой.
При развитии сложного геморрагического синдрома есть риск кровопотери. В таком случае возникает угроза жизни.
Учитывая данную информацию, важно понимать, что при таких проявлениях необходимо своевременно обратится к врачу. Периодически потребуется прохождение обследований и контроль показателей крови.
Диагностика
В большинстве случаев своевременно установить диагноз можно в детском возрасте. При подозрительных симптомах геморрагии ребенок проходит обследование у профильных специалистов.
ЛОР проводит обследование при носовых кровотечения, гинеколог – при обильных менструациях, детский стоматолог – контролирует постоянную кровоточивость десен. Дети особенно нуждаются в своевременном постановлении правильного диагноза.
Методы обследования состоят из нескольких этапов:
- изучение анамнеза, наличия генетической предрасположенности;
- исследование системы гемостаза;
- функциональные эндотелиальные пробы;
- анализ крови;
- коагулограмма.
Лабораторная диагностика состоит из анализа крови. Определяют длительность кровотечения. В процессе исследования определяют количество тромбоцитов.
Кто в группе риска
Риск развития данного заболевания есть в таких случаях:
- родственники с неправильным строением стенок тромбоцитов;
- дефицит витаминов и микроэлементов в организме;
- вегетарианство.
Кровотечения могут усиливаться при наличии таких факторов:
- злоупотребление алкоголем, курение;
- употребление блюд, которые содержат уксус;
- применение некоторых лекарственных препаратов (антикоагулянты прямого действия);
- физиотерапевтические процедуры, ультрафиолетовое излучение, воздействие ультравысоких частот.
Такое влияние только усиливает патологию тромбоцитов.
При заболевании человек должен:
- отказаться от вредных привычек;
- придерживаться здорового образа жизни;
- употреблять продукты с высоким содержанием витаминов и полезных микроэлементов.
В противном случае геморрагические симптомы будут проявляться часто в острой форме.
Своевременная терапия позволяет избавиться от клинических проявлений тромбоцитопатии. Генетические формы являются неизлечимыми и нуждаются в постоянной поддерживающей терапии.
При приобретенной форме болезни, первую очередь необходимо лечить основное заболевание. Только в таком случае прогноз будет благоприятным.
Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией клинического фармаколога Неделько К.В.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Тромбоцитопения при беременности достаточно распространена.
Тромбоцитопения – это заболевание, при котором процент содержания тромбоцитов в крови уменьшается. Тромбоциты – это разновидность мегакариоцитарной цитоплазмы, не содержащей ядра. Также тромбоциты принимают участие в локализованных воспалительных процессах. В оболочке тромбоцитов содержатся особые молекулы, распознающие повреждения в сосудах. Таким образом, тромбоцит внедряется в стенку поврежденного сосуда и выступает в роли живой латки. Однако, основная роль тромбоцитов все-таки в заключается в остановке кровотечения. Из тромбоцитов формируется тромбоцитарная пробка, вырабатываются факторы, сужающие сосудистые стенки, активируется система, влияющая на формирование сгустка фибрина. Тромбоциты вырабатываются клетками красного костного мозга, при неблагоприятных факторах процесс выработки угнетается и возникает тромбоцитопения – низкая свертываемость крови. Визуально недостаток тромбоцитов проявляется в виде диапедезной сыпи – мелких кровотечений. Тромбоцитопения при беременности опасна тем, что очень высока вероятность кровоизлияний в органы и внутричерепную полость. Также есть риск развития тромбоцитопении у плода. Поэтому беременным нужно особенно ответственно отнестись к сдаче анализов крови и оценить возможный риск при отсутствии лечения.
Код по МКБ-10
D69.6 Тромбоцитопения неуточненная
Причины тромбоцитопении при беременности
Причины тромбоцитопении при беременности бывают разными, это нередкая патология. Основные причины тромбоцитопении:
- сокращение жизнеспособности тромбоцитов из-за гормонального дисбаланса;
- увеличение объема крови и из-за этого уменьшение процентного содержания тромбоцитов;
- неправильное питание, связанное с недостаточным поступлением необходимых витаминов, а именно фоллатов, витамина в 12;
- состояние невропатии у беременной, преэклампсии, эклампсии;
- инфекционные заболевания вирусного характера;
- развитие аутоиммунной тромбоцитопении при активации иммунной системы у беременных;
- наличие аллергии;
- акушерское кровотечение (при отслойке плаценты);
- при внутриутробной гибели плода;
- различные интоксикации и побочные действия после приема антибактериальных препаратов.
Также возможно физиологическое уменьшение процента тромбоцитов в крови (100*109). Оно не требует специфического лечения, показан только контроль анализов крови. Если же фиксируется факт патологического снижения тромбоцитов, то требуется неотложное устранение причины и специальное индивидуальное лечение. Эти меры необходимы для предупреждения опасных патологий при беременности и в родах.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Симптомы тромбоцитопении при беременности
Симптомы тромбоцитопении при беременности имеют более яркое и разнообразное описание, нежели у других больных. Для беременных характерны:
- Появление на кожных покровах небольших гематом после прикосновений, иногда даже без внешнего воздействия на них.
- Различные кровотечения – носовые, из десен. Но этот признак нельзя назвать сугубо специфическим, у многих беременных на фоне дефицита витаминов развивается воспаление десен.
- Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, также фиксируются кровотечения из трещин заднего прохода, из геморроидальных узлов при геморрое.
- Кровотечения из полости матки, не связанные с менструальным циклом.
- Появление мелкоточечных кровоизлияний, поражающих переднюю поверхность туловища и конечности.
Симптомы тромбоцитопении при беременности говорят об очень серьезных нарушениях процесса кроветворения. Это очень опасно как и в период беременности, так и в родах. Особую опасность представляет высокая вероятность кровотечения, что может стоить жизни самой беременной, так и привести к развитию тромбоцитопении у новорожденного. В родах женщинам с тромбоцитопенией запрещают проводить какие-либо действия, сопровождающиеся физическим воздействием на ребенка, так как это может стать причиной кровотечения во внутричерепную полость.
Вторичная тромбоцитопения при беременности
Вторичная тромбоцитопения при беременности чаще всего диагностируется во втором триместре беременности и может развиться в нескольких случаях. В основном, такой вид тромбоцитопении развивается по причине облучения организма (лучевая болезнь), отравление токсическими соединения (соли тяжелых металлов, производные бензина, алкоголь), также тромбоцитопения может сформироваться как симптом при таком заболевании, как уремия. Помимо этого, вторичная тромбоцитопения при беременности развивается при токсическом поражении костного мозга и угнетении роста мегакариоцитов, при воздействии на косный мозг бактериальных ядов, а особенно губительно действие вирусов (ветряной оспы, скарлатины, кори, инфекционного мононуклеоза и др.). Препараты группы цитостатиков также снижают уровень тромбоцитов, так как направлены на угнетение роста мегакариоцитов. Также тромбоцитопения развивается при лейкозе, когда костный мозг перерождается и замещается стромой, и спленомегалии – чрезмерной гипертрофии селезенки из-за дисфункции печени или если селезеночная вена непроходима.
Вторичная тромбоцитопения при беременности особенно опасна для ребенка, так как антитела с током крови легко проникают через пуповину в его организм и это приводит к разрушению тромбоцитов у плода. Но при своевременной диагностике и специальному лечению прогноз для матери и ребенка благоприятный.
Диагностика тромбоцитопении при беременности
Диагностика тромбоцитопении при беременности в первую очередь включает лабораторные методы диагностики. Итак, диагностика тромбоцитопении состоит из нескольких этапов:
- Врачебного осмотра.
- Проведения анализа крови (биохимический и клинический).
- Выявление фактора свертываемости крови.
- Анализ крови, свидетельствующий о том, вырабатываются ли к тромбоцитам аутоантитела.
- Проведение аспирационной биопсии костного мозга.
Анализ крови – это наиболее удобный способ оценить процентное соотношении в крови лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Также проводят анализ мочи на выявление гемосидерина.
Если при врачебном осмотре беременной визуально проявляются симптомы тромбоцитопении – мелкоточечная сыпь на кожи, мелкие кровоизлияния в слизистую рта, конъюнктиву, то это повод провести не только анализ крови, но и сделать пункцию костного мозга. При преобладании в мазке костного мозга большого количества мегакариоцитов говорит о том, что тромбоциты в организме разрушаются или депонируют в селезенке.
Подтверждение тромбоцитопении требует от врача-гематолога заключения о том, каков характер заболевания и патогенез. В дальнейшем как можно скорее назначается специфическое лечение, что дает благоприятный прогноз как для матери, так и для ребенка.
[7], [8], [9], [10], [11], [12]
Какие анализы необходимы?
Лечение тромбоцитопении при беременности
Лечение тромбоцитопении при беременности начинают как можно раньше после подтверждения предполагаемого анализа. Тромбоцитопения развивается обычно в третьем триместре беременности, а на этом сроке высока вероятность внутриутробного разрушения тромбоцитов у плода, за счет переноса антител матери через пуповину в кровоток плода.
Неотложного лечения требует тромбоцитопения с процентным содержанием тромбоцитов менее 20-40*109 в л. Также важно не только воздействовать на причину нехватки тромбоцитов, но и нормализовать гемостаз. В таких случаях основа лечебных мероприятий – назначение глюкокортикостероидов (преднизолона, дексаметазона и др.). Их назначают системно, коротким курсом, а дозировку постепенно снижают, пока не будет выраженный положительный результат.
Если введение глюкокортикостероида не дает нужного результата, внутривенно вводят иммуноглобулины. Назначают их одномоментно, но по следующей системе: 3-4 раза за время беременности, в родах и после родов. В особо редких и сложных случаях назначают внутривенно тромбоцитарную массу.
Если же все доступные консервативные методы лечения не дают результата, в период второго триместра беременной проводят операцию по удалению селезенки, а чтобы исключить все риски полостной операции, удаление проводят лапораскопически. Прогноз консервативного лечения и послеоперационного периода для ребенка и плода положителен.
Профилактика тромбоцитопении при беременности
Профилактика тромбоцитопении при беременности сводится к исключению факторов провоцирующих дисфункцию иммунной системы женщины. Это изоляция от больных или вакцинация до наступления беременности от кори, краснухи, ветряной оспы, гриппа и ОРВИ; ограждение от общения с больными и носителями цитомегаловирусной инфекции, прочих детских инфекций. Вирусы для беременной особенно опасны, так как выделяют токсины, угнетающие работу костного мозга, в результате чего снижается процент выработки тромбоцитов и развивается тромбоцитопения.
Также при подтверждении беременности необходимо отказаться от вакцинации и приема некоторых лекарств, а именно:
- противоопухолевых;
- эстрогенов;
- тиазидных диуретиков;
- спиртосодержащих препаратов;
- хинидина;
- гепарина;
- сульфаниламидов;
- аспирина;
- прочих антикоагулянтов и антиагрегантов.
Также нужно максимально оградиться от воздействия химических токсинов, облучения.
Необходимо употреблять в пищу все необходимые витамины, пищевые добавки, что будет положительно сказываться на состоянии иммунной системы и здоровье плода. Также на ранних сроках беременности показана консультация гематолога и генетика, особенно если в семье зафиксированы случаи тромбоцитопении наследственного характера.
Прогноз тромбоцитопении при беременности
Прогноз тромбоцитопении при беременности в целом благоприятный. Тромбоцитопения у беременных встречается в 1-2 процентах случаев в последнем триместре. В более чем половине случаев данная патология имеет гормональный характер, то есть связана с перестройками в организме, естественными для беременности. Нехватка тромбоцитов с показателями выше 20-40*109 в л не требует специфического лечения. Но такая патология, как иммунная тромбоцитопения опасна для плода. Антитела, попадая через пуповину с током крови матери в кровоток плода, вызывают гибель тромбоцитов. При подтверждении тромбоцитопении у плода запрещают любые акушерские методы и операции в родах, так как это опасно для плода и может спровоцировать внутричерепное кровоизлияние.
В целом роды при умеренной тромбоцитопении ведутся консервативно. Если лечение тромбоцитопении у беременной не дало результатов или состояние начало резко ухудшаться (участились кровоизлияния, прогрессирует анемия), то поднимается вопрос о досрочных родах путем кесарева сечения. Это обезопасит плод от травм в родах и даст возможность контролировать кровопотерю в родах без вреда для матери и плода.
При острой форме тромбоцитопении, сопровождающейся массивными кровотечениями, кровоизлияниями в полость черепа, беременность не допустима. Но при уже наступившей беременности прерывание противопоказано, так как может угрожать жизни женщины.
Источник