Мочевой синдром при гипертонической болезни

Содержание

Что такое гипертоническая болезнь
Этиология заболевания
Патогенез гипертонии
Факторы риска
Классификация артериальной гипертензии
3 стадии первичной гипертензии
Симптомы гипертонической болезни
Диагностика гипертонической болезни
Заболевания, сопровождающие повышенным артериальным давлением
Лечение гипертонической болезни
Немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии
Медикаментозное лечение артериальной гипертензии
Комбинации препаратов для лечения артериальной гипертензии
Профилактика гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь является самым распространенным заболеванием системы кровообращения во всем мире. Около 30% населения земного шара страдают этим недугом. В последние годы отмечается значительное «омоложение» заболевания — среди заболевших все больше людей молодого, среднего возраста.
Гипертония чревата тяжелыми, инвалидизирующими осложнениями, нередко приводит к смерти. В то же время при соблюдении ряда правил возникновение и развитие заболевания можно отсрочить на годы. Каждый человек должен быть знаком с факторами риска развития гипертонии, ее симптомами и принципами лечения.

Что такое гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия (синоним: эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия) — хронически протекающее, склонное к прогрессированию заболевание, в клинической картине которого ведущим симптомом является стойкое, продолжительное повышение артериального давления (т.е. синдром артериальной гипертензии).
Критериями артериальной гипертензии принято считать систолическое артериальное давление (АД) свыше или равное 140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД, превышающее 90 мм рт. ст.

Этиология заболевания

Гипертоническая болезнь считается идиопатическим заболеванием, непосредственные причины ее возникновения не установлены.
Среди многочисленных теорий возникновения и развития первичной гипертензии наибольшее распространение получила классическая нейрогенная теория, разработанная отечественными учеными А.Л.Мясниковым и Г.Ф.Лангом. Данная концепция расценивает гипертоническую болезнь как невротическое состояние высшей нервной деятельности. Пусковым механизмом считается нервное перенапряжение (острое или длительное, хроническое), которое вызывает нарушение трофики структур головного мозга, отвечающих за регуляцию АД. Особое значение имеют эмоции, не получившие реализации в двигательной сфере, так называемые «неотреагированные эмоции».
В возникновении первичной гипертензии прослеживается генетическая предрасположенность. У 35-50% людей, страдающих гипертонией, отмечается семейный характер заболевания. Конкретный ген, дефект которого приводил бы к стойкому повышению АД, не выявлен. Вероятно, заболевание имеет полигенный тип наследования.

Патогенез гипертонии

Патогенез первичной гипертензии сложен и на различных стадиях имеет свои особенности. Согласно нейрогенной теории, под действием нервного перенапряжения снижается тормозное влияние коры больших полушарий головного мозга на подкорковые (гипоталамические) вегетативные центры, что вызывает активацию прессорной (сосудосуживающей) симпато-адреналовой системы. Происходит выброс адреналина, возрастает сердечный выброс, сужаются артерии (включая почечные), повышается АД. Спазм почечных артерий активирует другую мощнейшую прессорную систему — ренин-ангиотензин-альдостероновую, которая вносит свой весомый вклад в повышение АД. Со временем подключаются и другие сосудосуживающие агенты — антидиуретический гормон, простациклин, эндотелин, тромбоксан. Им противостоят депрессорные системы —сосудорасширяющие простагландины, калликреин-кининовая, система натрийуретических пептидов. Длительный спазм артерий приводит к нарушению функции их внутренней оболочки (эндотелия), перестройке стенок сосудов и способствует развитию атеросклероза.

Факторы риска

К факторами риска причисляют признаки, наличие которых у человека увеличивает вероятность развития заболевания. Многообразие факторов риска возникновения первичной гипертензии разделяют на две группы — модифицируемые и немодифицируемые.

1. Немодифицируемые факторы риска (воздействовать на них невозможно)

К ним относятся:

мужской пол — среди мужчин молодого, среднего возраста заболеваемость гипертонией выше, чем среди женщин в этом же возрасте. Низкая заболеваемость у женщин объясняется защитным действием эстрогенов. Распространенность гипертонии у представителей обоих полов старше 60 лет примерно одинакова;
возраст (более 50-60лет) — распространенность гипертонии резко увеличивается в пожилом возрасте;
наследственность — наличие в семье случаев заболевания эссенциальной гипертензией повышает риск заболевания.

2. Модифицируемые факторы риска (подвергаются воздействовать)

К ним относят:

курение — никотин обладает мощным сосудосуживающим эффектом. Активное и пассивное курение приводят к спазму кровеносных сосудов, повышению АД;
ожирение — т.е. индекс массы тела выше 30 кг/м2. Клинические исследования доказывают, что заболеваемость гипертонией повышается по мере роста массы тела человека. Особенно опасно отложение подкожного жира в районе талии (абдоминальное ожирение), т.к. оно сопряжено с крайне высоким риском возникновения первичной гипертензии. Это объясняется стимуляцией симпато-адреналовой системы у тучных людей. Окружность талии свыше 80 см для женщин и свыше 94 см для мужчин — серьезный фактор риска появления гипертонии;
малоподвижный образ жизни (гиподинамия) — недостаточная физическая активность провоцирует развитие ожирения;
избыточное поступление поваренной соли с пищевыми продуктами (свыше 5 г за сутки);
чрезмерное употребление алкоголя (свыше 30 г этилового спирта в сутки);
несбалансированное питание (высококалорийное, с избытком насыщенных жиров) — провоцирует ожирение;
стрессовые ситуации.

Классификация артериальной гипертензии

Первичную гипертензию классифицируют по уровню артериальной гипертензии, по характеру поражения органов-мишеней.

1. Классификация уровней артериальной гипертензии (АГ)

Категория Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт. ст.

Артериальная гипертензия I степени 140-159 90-99
Артериальная гипертензия II степени 160-179 100-109
Артериальная гипертензия III степени ≥180 ≥110

2. Классификация по характеру поражения органов-мишеней

Органами-мишенями называют те органы, в которых в первую очередь возникают патологические изменения вследствие гипертонии. Для первичной гипертензии мишенями являются сердце, почки, головной мозг, сетчатая оболочка глаза, кровеносные сосуды.

3 стадии первичной гипертензии

Принято выделять 3 стадии первичной гипертензии:

I стадия — характерно отсутствие изменений со стороны органов-мишеней;

II стадия — имеются изменения органов-мишеней, не проявляющееся какими-либо симптомами:

сердце: увеличение левого желудочка (по результатам ЭКГ или УЗИ сердца);

сосуды: признаки утолщения стенок, наличия бляшек (по результатам УЗИ, ангиографии);

почки: снижение функции, микроальбуминурия (обнаружение небольших порций белка в моче);

сетчатка глаза: сужение, извитость сосудов;

III стадия — присутствуют симптомы изменений со стороны органов-мишеней:

сердце: ишемическая болезнь, сердечная недостаточность;

головной мозг: транзиторное нарушение мозгового кровотока, инсульт;

почки: почечная недостаточность;

сосуды: окклюзия периферического кровеносного сосуда, расслаивающая аневризма аорты;

сетчатка глаза: отек, кровоизлияния, экссудаты.

Симптомы гипертонической болезни

В ряде случаев длительное время единственным симптомом эссенциальной гипертензии остается повышение АД. Оно может сопровождаться неспецифическими жалобами на боль в голове (возникает по утрам, по типу «тяжелой головы», с локализацией в затылочной области), раздражительность, чрезмерную утомляемость, нарушения сна, общую слабость, головокружение, учащенное сердцебиение.
Ярким признаком болезни считаются гипертонические кризы — непродолжительные (от 1-2 часов до 2-3 суток) обострения болезни, проявляющиеся внезапным повышением АД. Они возникают примерно у трети пациентов.

Различают 2 типа кризов при гипертонии: первого порядка (адреналовые) и второго порядка (норадреналовые).

Гипертонический криз первого порядка развивается чаще у людей среднего возраста. Подъем АД возникает ночью, сопровождается головной болью, ознобом, похолоданием конечностей, тревогой, беспокойством, учащенным сердцебиением.

Гипертонический криз второго порядка характерен для людей пожилого возраста. Подъем АД сопровождается выраженной головной болью, нарушениями зрительного восприятия, заторможенностью, сонливостью, тошнотой, рвотой.
При длительном стаже гипертонии в клинической картине ведущее место занимают симптомы заболеваний органов-мишеней: загрудинные боли при стенокардии, одышка, отечность при сердечной недостаточности, симптомы перенесенного инсульта и др.

Диагностика гипертонической болезни

Для того, чтобы утвердить человеку диагноз гипертоническая болезнь, нужно выявить стойкое повышение АД и исключить наличие других болезней, для которых характерен синдром артериальной гипертензии.
Повышение кровяного давления определяется с помощью обычного тонометра — АД измеряет врач или сам пациент. Непременным условием является соблюдение методики измерения АД — измерение производят после 3-5 минут отдыха в комфортной обстановке, сидя, в состоянии покоя, плечо и сердце должны располагаться на одном уровне. Уровень АД свыше или равный 140/90 мм рт. ст. говорит о подозрении на эссенциальную гипертензию. В диагностически сложных случаях применяется методика суточного мониторирования артериального давления.

Заболевания, сопровождающие повышенным артериальным давлением

Кроме гипертонической болезни, существует еще целый ряд заболеваний, сопровождающихся повышением АД: патологии почек (хронический пиело-/гломерулонефрит), вазоренальная гипертензия (вызванная сужением почечной артерии), опухоль надпочечников — феохромоцитома, коарктация аорты (врожденный дефект сосуда), эндокринные нарушения (синдром Конна, болезнь Иценко-Кушинга). Чтобы исключить наличие этих патологий, врач назначает комплексное обследование.
Дополнительное обследование направлено на обнаружение патологий органов-мишеней. Оно позволяет уточнить стадию гипертонической болезни, назначить соответствующее лечение.

Диагностические мероприятия включают в себя:

ЭКГ: могут присутствовать признаки увеличения левого желудочка (гипертрофии), ишемические изменения, признаки перенесенного острого инфаркта миокарда.
рентгенография органов грудной клетки: могут быть выявлены изменения контура сердца (проявление гипертрофии левого желудочка);
эхокардиография (УЗИ сердца): могут обнаруживаться гипертрофия левого желудочка, расширение полостей сердца, снижение его работы;
исследование глазного дна: определяются суженные артерии сетчатки, расширенные вены, на поздних стадиях — кровоизлияния, экссудаты, отек;
анализ крови: определяется количество холестерина, показатели работы почек (креатинин, мочевина);
анализ мочи: выявляются нарушения функционирования почек, микроальбуминурия и др.

Лечение гипертонической болезни

В лечении первичной гипертензии с успехом применяются немедикаментозные и медикаментозные методы, взаимодополняющие друг друга.

Немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии

Назначаются абсолютно всем пациентам с гипертонией, даже если человек получает лекарственные препараты для контроля АД. Эти меры подразумевают устранение факторов риска путем модификации устоявшегося образа жизни и привычек человека. Учеными доказано, что немедикаментозное лечение в определенных случаях по эффективности не уступает лечению лекарственными препаратами.

Основные направления:

ограничение количества поваренной соли, поступающей с пищей (до 5-6 г в сутки). Это подразумевает полный отказ от таких продуктов питания, как колбасы, сосиски, соленые сыры, консервированные продукты, соленая рыба. Также следует учесть, что значительное количество соли содержится в хлебобулочных изделиях;
борьба с избыточным весом— людям, страдающим первичной гипертензией, рекомендуется снизить калорийность пищевого рациона путем ограничения употребления жиров;
ограничение употребления алкогольсодержащих напитков — до 30 г этилового спирта в сутки;
полный и строгий отказ от табакокурения — при необходимости прибегнуть к помощи врача-нарколога;
регулярные физические нагрузки — умеренные, желательно ежедневные, продолжительностью не менее получаса. Предпочтительны мероприятия на свежем воздухе: пробежки трусцой, ходьба в ускоренном темпе, катание на велосипеде.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

Подразумевает применение лекарственных препаратов.
Для эффективного лечения первичной гипертензии экспертами рекомендованы несколько классов препаратов, Они снижают артериальное давление, воздействуя на разных этапах патогенеза заболевания.

Основные классы лекарственных препаратов:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — иАПФ (зофеноприл, каптоприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, эналаприл и др.);
блокаторы ангиотензиновых рецепторов — сартаны (валсартан, кандесартан, лозартан, олмесартан, телмисартан, эпросартан и др.);
антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, фелодипин);
диуретики (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон);
блокаторы (бисопролол, карведилол, небиволол, атенолол, метопролол, и др.);
ингибиторы ренина (алискирен);
препараты центрального (мозгового) действия (моксонидин, клонидин);
альфа-адреноблокаторы (доксозазин).

Комбинации препаратов для лечения артериальной гипертензии

В лечении гипертонии широко применяются комбинации препаратов из различных групп, например иАПФ + диуретик, антагонист кальция + иАПФ, -блокатор + сартан + диуретик. Современная фармацевтическая промышленность выпускает большое количество готовых комбинированных препаратов, что значительно упрощает прием лекарств.
Необходимо отметить, что лечение гипертонии осуществляется под непрерывным контролем врача-терапевта или врача-кардиолога. Врач определяет объем лечебных мероприятий, момент назначения лекарственных препаратов, дозировки и т.д. Недопустимо самостоятельное назначение антигипертензивных препаратов.
При развитии злокачественной гипертонии, не поддающейся воздействию лекарств, может выполняться хирургическое лечение гипертонической болезни (стимуляция барорецепторов каротидного синуса, денервация почек и др.).

Профилактика гипертонической болезни

Первичную профилактику гипертонии необходимо проводить с детского возраста. Дети, подростки, молодые люди должны регулярно подвергаться медицинским осмотрам с измерением кровяного давления. Профилактика должна воздействовать на факторы риска заболевания. Детям показана рациональная мышечная нагрузка, недопустимо перекармливание, чрезмерное употребление соленой пищи. Вторичная профилактика направлена на предотвращение прогрессирования заболевания. Людям, страдающим гипертонией, противопоказана ночная, сверхурочная работа, а также сопряженная с нервными перегрузками.

Источник

… повышение артериального давления – это проблема, с которой будет сталкиваться любой врач, так как артериальная гипертензия – это интегральная проблема всей медицины.

К нейрогенным артериальным гипертензиям относят случаи повышения артериального давления, связанные с повреждениями или заболеваниями головного и спинного мозга.

W.G. Penfield одним из первых в 1929 году описал пароксизмальную гипертензию у женщины с опухолью III желудочка мозга. В последующем подобные повышения артериального давления наблюдали при разнообразных патологических состояниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (опухоли, травмы мозга, киста таламуса и др.). Их часто объединяют под общим названием «синдром Пенфилда». Помимо пароксизмального повышения артериального давления, для этого синдрома типичны тяжелые головные боли, выраженные головокружения, потливость, тахикардия, слюнотечение, кожные вазомоторные и пиломоторные реакции, боли в животе, судорожные припадки, нистагм; в моче увеличивается количество катехоламинов. Подобное сочетание симптомов, иногда имитирующее гипертензивный криз при феохромоцитоме (псевдофеохромоцитома), отмечается, в частности, при опухолях мозга, исходящих из posterior fossa, и при астроцитоме.

Причиной развития нейрогенной гипертензии могут быть сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания центральной нервной системы, посткоммоционный и контузионный синдром, полиневриты.

Центрогенно-нервпые механизмы лежат в основе артериальной гипертензии, возникающей при хроническом дыхательном ацидозе, связанном с задержкой СО2 (обструктивная эмфизема легких и др.). Здесь же следует упомянуть о синдроме Пиквика, при котором повышение артериального давления сочетается с ожирением, неудержимой сонливостью больных, некоординированными мышечными подергиваниями перед засыпанием, полицитемией, одышкой, картиной легочного сердца. По современным представлениям, этот, по-видимому, наследственный симптомокомплекс формируется в результате хронического воздействия гипоксемии и гиперкапнии на гипоталамус и другие центры нервно-эндокринной регуляции.

Согласно классификации артериальной гипертензии, к числу артериальных гипертензий нейрогенной этиологии относят психогенную гипертензию, повышение артериального давления пи гипоталамическом синдроме, синдроме Райли-Дея (семейной вегетативной дисфункции), бульбарном полиомиелите, остром повышении внутричерепного давления, остром рассечении спинного мозга и полиневрите у больных с острой порфирией и отравлением оловом. Кроме того возможно развитие нейрогенных гипертоний вследствие перестройки диэнцефально-гипоталамических структур головного мозга. Закономерно развивается артериальная гипертензия при нарушениях мозговой ликвородинамики. Пи этом отмечаются различные формы повышения артериального давления от симпатоадреналовых пароксизмов, до стойкой гипертензии.

В тех случаях, когда имеются четкие указания на наличие заболеваний или повреждений центральной нервной системы, развитее гипертензии может быть связано с нарушениями:

1. афферентной нервной системы в виде повреждения или инактивации барорецепторов. Примером развития подобной нейрогенной гипертензии является гипертензия, развивающаяся у животных при перерезке нервов, идущих от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Инактивация барорецепторов у людей отмечается, например, при развитии гипертонического криза у больных с перемежающейся порфирией. При этом гипертензия закономерно сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений.

2. центров продолговатого мозга, ответственных за изменения артериального давления. Данное положение подтверждается хорошо известными сведениями, полученными в эксперименте на животных, о наличии на ограниченных участках продолговатого мозга большого числа ядер (прессорных зон), контролирующих деятельность сердечнососудистой системы и, в частности, артериального давления. Аналогичные ядра могут быть идентифицированы в соответствующих областях продолговатого мозга человека и, по всей видимости, в функциональном отношении они сходны с выявленными у животных (Dickinson C.J., 1990). Помимо прессорных, существует аналогичное количество депрессорных зон, повреждение которых также приводит к развитию гипертензии.

К развитию артериальной гипертензии приводят локальные разрушения ствола мозга. Так, H. Langford и соавт. (1987) описали два случая гипертензии у молодых людей, вызванной удалением ангиобластомы в области задвижки (obex) концевого участка нижнего края крыши IV желудочка. При проведении патологоанатомических исследований нередко встречаются случаи инфаркта ствола мозга, однако наблюдений, свидетельствующих о возникновении гипертензии вследствие инфаркта мозга, не встречали (С.Б. Шустов, В.А. Яковлев, В.Л. Баранов, В.А. Карлов, 1997).

В основе гипертензии может лежать внешняя локальная компрессия продолговатого мозга. Так, P. Jannetta и соавт. (1991) установили, что гипертензия у лиц, подвергшихся задней краниотомии по поводу нарушения функции VII, VIII или IX черепных нервов, в основном возникала в связи с боковой компрессией латеральных отделов продолговатого мозга, вызванной пульсирующей петлей артерии. При этом освобождение левой нижней мозжечковой артерии приводило к нормализации показателей артериального давления.

Повышение артериального давления может быть следствием общей компрессии продолговатого мозга. Известно, что рост артериального давления отмечается параллельно подъему внутричерепного давления с момента достижения им порогового значения. Этот ответ, очевидно, опосредуется через продолговатый мозг. У больных с объемными образованиями мозга установлена положительная корреляционная связь между величиной артериального давления и давлением цереброспинальной жидкости. Рефлекторное нарастание артериального давления развивается спустя 1-2 минуты после сокращения мозгового кровотока и происходит за счет повышения давления спинномозговой жидкости.

3. высших центров мозга. В эту группу следует отнести артериальные гипертензии, развивающиеся вследствие эмоциональных или стрессорных воздействий. Характерным примером подобной гипертензии может быть гипертензия военного времени, в частности гипертензия у жителей блокадного Ленинграда. Однако не существует доказательств того, что эмоциональный стресс приводит к стойкой гипертензии.

4. спинного мозга и эфферентного звена нервной системы. Так, по мнению R.D. Stein с соавт. (1989), спинной мозг может вызывать некоторое повышение сосудистого тонуса независимо от вышерасположенных центров, а спинальные рефлексы у человека могут способствовать повышению артериального давления даже после полного пересечения спинного мозга. В литературе встречается описание колебаний артериального давления вследствие повреждений спинного мозга, однако нет убедительных доказательств, свидетельствующих, что в развитии гипертензии имеет место недостаточность функционирования эфферентной части нервной системы.

Заслуживают специального описания гипертензивные кризы у больных с тяжелыми поперечными повреждениями спинного мозга на уровне Th5, иногда Th6 т.е. выше места отхождения nervi splanchnici. У пострадавших возникает квадриплегия, развиваются резкие нарушения функции тазовых органов. У значительного числа таких больных (по данным некоторых врачей, до 85%) происходят пароксизмальные подъемы артериального давления до очень высокого уровня. Их непосредственной причиной бывает переполнение мочевого пузыря, растяжение прямой кишки, раздражение этих органов катетерами, трубками.

В настоящее время известно (Tuck M.L. et al., 1992), что активность симпатической нервной системы при эссенциальной артериальной гипертензии повышена, особенно значительно на ранних стадиях болезни. По-видимому, нейрогенные механизмы оказывают сильное патогенетическое влияние на ранних фазах большинства видов первичной гипертензии. Однако это нейрогенное участие, по мнению B. Folkow (1989), может быть и не выявлено вследствие раннего вовлечения «структурного фактора».

Таким образом, подавляющее большинство гипертензий, в основе которых лежит заболевание нервной системы, обусловлено внутричерепными объемными повреждениями. Развитие гипертензии связано с ишемией продолговатого мозга, а также с повреждением прессорных или депрессорных зон мозга.

Лечение таких пациентов должно включать комплексную терапию основного заболевания, в состав которой непременно должны быть включены гипотензивные препараты, назначаемые по тем же принципам, что и при лечении эссенциальной гипертензии.

Источник