На ранней стадии синдрома эйди обычно наблюдается
451) Вегетеативные кризы сопровождаются следующими психопатологическими проявлениями
1. Тревогой ожидания
2. Агорафобией
3. Ограничительным поведением
4. Всеми перечисленными
5. Верно А и В
452) Для вегетативных кризов, в отличие от феохромоцитомы, менее характерны:
1. Значительное повышение артериально¬го давления
2. Повышенное потоотделение
3. Выраженное чувство страха
4. Сердцебиение
5. Все перечисленное
453) Наличие функциональных неврологических (псевдонев-рологических) симптомов наиболее характерно:
1. Для гипервентиляционных приступов
2. Для вегетативных кризов
3. Для парциальных сложных припадков
4. Для демонстративных припадков
5. Для гипогликемических приступов
454) Эффект антидепрессантов при вегетативных кризах обычно наступает:
1. Немедленно
2. Через 3 дня
3. Через 1-2 нед.
4. Через 2-4 нед.
5. Через 1 мес.
455) Для синдрома peфлекторной симпатической дистрофии характерны:
1. Снижение активности симпатической нервной системы
2. Снижение активности парасимпатической нервной системы
3. Диффузное повышение активности симпатической нервной системы
4. Регионарное повышение активности симпатической нервной системы
5. Повышение активности обеих систем
456) Для развернутой (дистрофической) стадии рефлекторной симпатической дистрофии характерны:
1. Побледнение кожных покровов
2. Понижение температуры конечности
3. Гипергидроз
4. Отек конечности
5. Все перечисленное
457) Наиболее эффективным методом лечения рефлекторной симпатической дистрофии является:
1. Применение адреноблокаторов
2. Кортикостероидная терапия
3. Блокада регионарных симпатических узлов
4. Применение капсаицина
5. Иглорефлексотерапия
458) Синдром периферической вегетативной недостаточности не характерен
1. для диабетической полинейропатии
2. для алкогольной полинейропатии
3. для множественной системной атрофии
4. для герпетической ганглиопатии
5. для токсической полинейропатии
459) Тазовые расстройства не характерны
1. для рассеянного склероза
2. для оливопонтоцеребеллярной атрофии
3. для болезни Паркинсона
4. для бокового амиотрофического склероза
5. для броезни Альцгеймера
460) Преобладающим типом нарушения мочеиспускания при периферической вегетативной недостаточности является
1. нарушение накопления мочи
2. нарушение опорожнения мочевого пузыря
3. императивные позывы
4. периодическое недержание
5. никтурия
461) При нарушении опорожнения мочевого пузыря применяют:
1. Прием Креде
2. Периодическую катетеризацию
3. Холиномиметики
4. а-адреноблокаторы
5. Все перечисленное
462) Причиной рефлекторной симпатической дистрофии может являться:
1. Травма мягких тканей
2. Травма периферических нервов
3. Инфаркт миокарда
4. Боковой амиотрофический склероз Д
5. Все перечисленное
463) Вариантом рефлекторной симпатической дистрофии является:
1. Синдром Персонейджа-Тернера х (невралгическая амиотрофия)
2. Синдром Стейнброкера (плечо-кисть)
3. Синдром «замороженного плеча»
4. Задний шейный симпатический синдром
5. Все перечисленное
464) При невропатических болях стреляющего характера наиболее эффективны:
1. Антидепрессанты
2. Антиконвульсанты
3. Нестероидные противовоспалительные препараты
4. Симпатолитики
5. Ничего из перечисленного
465) При невропатических болях жгучего характера наиболее эффективны:
1. Антидепрессанты
2. Антиконвульсанты
3. Нестероидные противовоспалительные препараты
4. Симпатолитики
5. Ничего из перечисленного
466) Для уменьшения боли при синдроме рефлекторной симпатической дистрофии применяются:
1. Антидепрессанты
2. Антиконвульсанты
3. Блокаторы кальциевых каналов
4. Симпатолитики
5. Все перечисленные препараты
467) Наиболее частой причиной гипоталамического синдрома в возрасте 10-25 лет являются:
1. Неврозы
2. Травмы
3. Опухоли
4. Менингиты
5. Церебральные кровоизлияния
468) Наиболее частой причиной гипоталамического синдрома в возрасте 25-50 лет являются:
1. Церебральные кровоизлияния
2. Травмы
3. Опухоли
4. Воспалительные заболевания ЦНС
5. Энцефалопатия Гайе-Вернике
469) Отличительными признаками церебрального ожирения от идиопатического (экзогенно-конституционального) ожирения являются:
1. Андроидный характер распределения жировой ткани
2. Гиноидный характер распределения жировой ткани
3. Нарушения менструального цикла и гипогонадизм
4. Гиперфагическая реакция на стресс
5. Ничего из перечисленного
470) Наиболее частой причиной одностороннего феномена Рейно является:
1. Синдром верхней апертуры грудной клетки
2. Синдром запястного канала
3. Шейная радикулопатия
4. Спондилогенная цервикальная миелопа- тия
5. Синдром подключичного обкрадывания
471) Патогномоничным признаком гипоталамического синдрома являются:
1. Вегетативные кризы
2. Нарушения терморегуляции
3. Мотивационно-поведенческие рас-стройства
4. Нарушения активации на ЭЭГ
5. Все перечисленное неверно
472) Птоз при синдроме Горнера уменьшается:
1. При повторных движениях глаз
2. При взгляде вверх
3. При закапывании в глаз атропина
4. При закапывании в глаз мезатона
5. При всем перечисленном
473) При нарушении накопления мочи не назначают:
1. Холинолитики
2. Антихолинэстеразные средства
3. Трициклические антидепрессанты
4. Транквилизаторы
5. Все перечисленное неверно
474) Причиной гипер-пролактинемии (персистирующей галактореи-аменореи) может явиться:
1. Аденома гипофиза
2. Краниофарингиома
3. Дегенерация аркуатного дофаминерги- ческого пути
4. Нейролептическая терапия
5. Все перечисленное
475) При сочетании двустороннего птоза со снижением болевой чувствительности и рефлексов на руках в первую очередь следует исключить:
1. Полиневропатию
2. Внутричерепную опухоль
3. Миастению
4. Интрамедуллярную опухоль шейного отдела спинного мозга
5. Боковой амиотрофический склероз
476) Симптом Аргайла робертсона наблюдается:
1. При рассеянном склерозе
2. При синдроме Парино
3. При нейросифилисе
4. При сахарном диабете
5. При всем перечисленном
477) На ранней стадии синдрома Эйди обычно наблюдается
1. одностороннее расширение зрачка
2. одностороннее сужение зрачка
3. односторонний птоз
4. двустороннее расширение зрачка
5. двустороннее сужение зрачков
478) Причиной синдрома Горнера с феноменом денервационной гиперчувствительности могут явиться все перечисленные заболевания, кроме
1. опухоли основания черепа
2. воспаления кавернозного синуса
3. опухоли орбиты
4. диабетической дистальной полиневропатии
5. сирингомиелия
479) Наиболее частой причиной односторонних болей в лице, сопровождающихся выраженной вегетативной симптоматикой, являются:
1. Носоресничная невралгия
2. Крылонёбная невралгия
3. Невралгия большого каменистого нерва
4. Пучковые (кластерные) головные боли
5. Невралгия тройничного нерва
480) Гипервентиляционная проба для подтверждения диагноза нейрогенной тетании проводится обычно в течение
1. 30 с
2. 1 мин
3. 2 мин
4. 3 мин
5. 5 мин
481) Критерием положительной гипервентиляционной пробы является
1. снижение концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе
2. появление дрожи
3. появление страха
4. воспроизведение имеющихся у больных симптомов
5. появление головной боли
482) Назовите среднюю суточную дозу трициклических антидепрессантов, оказывающих эффект при вегетативных кризах
1. 12,5-25 мг
2. 25-50 мг
3. 50-100 мг
4. 100-150 мг
5. 0150-300 мг
483) назовите среднюю суточную дозу клоназепама, подавляющую вегетативный криз
1. 0,5 мг
2. 1 мг
3. 2 мг
4. 6 мг
5. 8 мг
484) Для перифе6рической вегетативной недостаточности при сахарном диабете характерны все проявления, кроме
1. ортостатическая гипотензия
2. артериальной гипертензии в положении лежа
3. ночных поносов
4. запоров
5. повышенной реакции на гипергликемию
485) Для нейрогенной импотенции при сахарном диабете в отличие от психогенной импотенции характерно
1. острое начало
2. снижение либидо
3. отсутствие утренних эрекций
4. преждевременная эякуляция
5. все перечисленное
486) Нейрогенная остеоартропатия (сустав Шарко) при сахарном диабете наиболее часто возникает
1. в плюснефаланговыхсуставах
2. в предплюсне-плюсневых суставах
3. в голеностопных суставах
4. в уоленных суставах
5. в локтевых суставах
487) Сегментарный аппарат симпатического отдела вегетативной нервной системы представлен нейронами боковых рогов на уровне сегментов
1. С5-С8
2. Т1-Т8
3. С8-L2
4. L2-S5
5. C1-C3
488) Спинальный сегментарный аппарат парасимпатического отдела вегетативной нервной системы представлен нейронами боковых рогов на уровне сегментов
1. С2-С5
2. С6-Т2
3. Т5-Т8
4. S2-S5
5. T1-T2
489) Цилиоспинальный центр расположен в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов
1. С6-С7
2. С7-С8
3. С8-Т2
4. Т3-Т4
5. C1-C2
490) В норме учащение пульса при исследовании вегетативных рефлексов вызывает проба
1. Ашнера (глазосердечный рефлекс)
2. клиностатическая
3. ортостатическая
4. шейно-сердечная (синокаротидный рефлекс)
5. ни одна из перечисленных
491) Ведущим вазомоторным фактором алгической стадии приступа мигрени считается
1. спазм артерий вертебробазилярной системы
2. спазм артерий в системе наружной сонной артерии
3. спазм артерий в системе внутренней сонной артерии
4. дилатация ветвей внутренней сонной артерии
5. дилатация артерий вертебробазилярной системы
492) Приступ мигрени с аурой от других форм мигрени отличает наличие
1. предвестников
2. двусторонней локализации боли в височной области
3. рвоты на высоте приступа
4. преходящих очаговых неврологических симптомов
5. менингиального синдрома
493) Продолжительность приступа больше при следующей форме мигрени
1. с типичной аурой
2. мигрени без ауры
3. различий в продолжительности приступа нет
4. ретинальной
5. абдоминальной
494) Для ауры классической (офтальмической) мигрени характерно:
1. Расходящееся косоглазие
2. Сходящееся косоглазие
3. Птоз
4. «Мерцающие» скотомы
5. Нистагм
495) Приступы связанной с месячным циклом «менструальной» мигрени чаще бывают:
1. В течение предшествующей менструации недели
2. первые дни менструации
3. В последние дни менструации
4. Сразу после окончания менструации
5. В любой из указанных периодов
496) При лечении хронической пароксизмальной гемикрании наиболее эффективен
1. аспирин
2. индометацин
3. эрготамин
4. анаприлин
5. диклофенак
497) Синдром акромегалии является результатом гиперпродукции в гипофизе
1. адренокортикотропного гормона
2. гонадотропного гормона
3. соматотропного гормона
4. тиреотропного гормона
5. ничего из пречисленного
498) Лечение несахарного диабета включает:
1. Тиреотропные гормоны
2. Адиурекрин
3. Гормоны коры надпочечников
4. Инсулин
5. Все перечисленное
499) Электролитный дисбаланс при нейрогенном гипервентиляционном синдроме проявляется
1. гипокалиемией
2. гипокальциемией
3. гипонатриемией
4. гипохлоремией
5. гиперкальциемией
500) Субъективными симптомами нейрогенного гипервентиляционного синдрома является ощущение
1. нехватки воздуха
2. “пустого” (бесполезного) вдоха
3. препятствия (“кома”) в горле
4. всего перечисленного
5. ничего из перечисленного
Источник
Впервые данный синдром был описан британским врачом неврологом по имени Уильям Джон Эйди (Adie), который заметил, что у некоторых людей наблюдается очень замедленная реакция зрачков на свет и другие раздражители, или же она полностью отсутствует.
Характерной особенностью при синдроме Ади (также известен, как синдром Эйди или тонический зрачок) является то, что происходит дегенерация нейронов ресничных ганглиев. Это приводит к появлению отклонений иннервации зрачка и мышцы ресницы. Что влечет за собой ухудшение связи между органом и центральной нервной системой.
Причины нарушения
Синдром Эйди может носить врожденную или приобретенную форму. Причины, которые вызывают оба варианта развития синдрома, считаются одинаковыми. Проявляется нарушение чаще всего у женщин среднего возраста, в среднем колеблющегося на отметке 30-35 лет.
На данный момент о синдроме Холмса Эйди известно еще не все, но считается, что главными причинами его развития являются такие заболевания:
- врожденная миотония;
- глазной герпес;
- прогрессирующая атрофия мышц глаза;
- возможные воспаления головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит).
Отличие работы пораженных заболеванием зрачков от нормально функционирующего органа состоит в том, что они могут очень медленно, либо вообще никак не реагировать на смену светового режима вокруг. Также развитие синдрома приводит к ухудшению и расплывчатости зрения.
Механизм возникновения и развития синдрома
Как уже было упомянуто выше, на данный момент медики не могут дать однозначно четкого ответа на вопрос, чем именно вызывается данный синдром. По многочисленным наблюдениям были сделаны выводы, что его характерные особенности очень похожи на случаи, когда у человека происходит деградация в работе ресничных ганглий, которые ответственны за соединение мышц глаза с нервами, находящимися в нем. Выше были перечислены наиболее вероятные причины появления тонического зрачка.
То есть, проблема заболевания однозначно состоит в том, что нервы и мышцы в этой системе перестают выполнять свою функцию правильно и либо не способны воспринимать сигналы внешнего мира адекватно, либо не способны передавать их в центральную нервную систему.
Когда человек заражается инфекциями, действующими негативно на работу ресничных ганглий, либо же на них оказывается разрушающее механическое воздействие, к примеру, всевозможные травмы, то наблюдаются схожие симптомы, как и в случае с синдромом Эйди.
Разница между синдромами Эйди и Аргайла
В сфере заболеваний глаза неврологической природы широко известен также синдром Аргайла Робертсона. Он также характеризуется тем, что зрачки теряют способность реагировать на наличие источников света. Однако при этом все же остается способность фокусироваться на находящихся на разных расстояниях объектах и возможность реагировать на приближающийся предмет.
Чаще всего синдром диагностируется у пациентов, которые болеют нейросифилисом. На ранних стадиях заболевания может проявляться довольно слабо, когда сифилис приобретает позднюю, развитую форму, становится явным.
Синдромы Эйди и Аргайла нельзя путать между собой, так как это не одно и то же. В случае с синдромом Аргайла, причиной проблемы явно выступает заражение организма сифилисом, то есть инфекцией. Именно она, постепенно развиваясь и распространяясь по организму, и приводит к такому результату.
Если же говорить о синдроме Адди, то причины его возникновения лежат совершенно в другой плоскости, хотя и имеют очень похожий конечный результат.
Клиника и диагностика
Главными симптомами, которые указывают на наличие тоник-зрачка, являются:
- Очень медленная реакция зрачков на перемену освещения. Если даже прямо посветить в глаза человеку ярким источником света, к примеру, фонариком, будет наблюдаться та же картина торможения реакции. В некоторых случаях возможно также и полное отсутствие какой-либо реакции.
- С той стороны, где зрачок подвержен заболеванию, он может быть расширенным и даже деформированным.
- Замедленная реакция при конвергенции. Отсутствует способность сфокусировать взгляд на находящиеся на разном расстоянии предметы. Когда пациент переводит взгляд на находящийся вблизи предмет, его зрачок сужается довольно медленно.
- При подробном обследовании наблюдается такие явления, как: повышенная чувствительность к ваготропным ядам, паралич сфинктера радужки.
На фото видно явное отсутствие реакции зрачка на свет
При наличии таких симптомов желательно обратиться к специалистам, которые проведут диагностику и проверят, присутствует ли болезнь на самом деле.
Для диагностики используются два метода:
- Исследование с помощью щелевой лампы.
- Применение препарата Пилокарпин. Его капают в глаза и смотрят реакцию зрачков примерно через 25-30 минут. Здоровый глаз игнорирует это вещество, больной же выдаст себя сужением зрачков.
Это главные методы диагностирования данного заболевания.
Принципы лечения
Для лечения синдрома и уменьшения проявлений его симптоматики используют следующие методы.
Лечение уже упомянутым Поликарпином. Регулярно закапывая им глаза, можно добиться некоторого улучшения их состояния. Доктора приписывают больному специальные очки для чтения, которые выполняют корректировку имеющихся нарушений.
В случае наличия дополнительных симптомов болезни и сопутствующих отклонений могут применяться и другие средства и методы для терапии.
Нужно отметить, что прогнозы при данном заболевании положительные — синдром Эйди безопасен и не мешает человеку нормально жить. Смертельных случаев среди пациентов с данным нарушением зарегистрировано не было.
Источник
Впервые данный синдром был описан британским врачом неврологом по имени Уильям Джон Эйди (Adie), который заметил, что у некоторых людей наблюдается очень замедленная реакция зрачков на свет и другие раздражители, или же она полностью отсутствует.
Характерной особенностью при синдроме Ади (также известен, как синдром Эйди или тонический зрачок) является то, что происходит дегенерация нейронов ресничных ганглиев. Это приводит к появлению отклонений иннервации зрачка и мышцы ресницы. Что влечет за собой ухудшение связи между органом и центральной нервной системой.
Причины нарушения
Синдром Эйди может носить врожденную или приобретенную форму. Причины, которые вызывают оба варианта развития синдрома, считаются одинаковыми. Проявляется нарушение чаще всего у женщин среднего возраста, в среднем колеблющегося на отметке 30-35 лет.
На данный момент о синдроме Холмса Эйди известно еще не все, но считается, что главными причинами его развития являются такие заболевания:
- врожденная миотония;
- глазной герпес;
- прогрессирующая атрофия мышц глаза;
- возможные воспаления головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит).
Отличие работы пораженных заболеванием зрачков от нормально функционирующего органа состоит в том, что они могут очень медленно, либо вообще никак не реагировать на смену светового режима вокруг. Также развитие синдрома приводит к ухудшению и расплывчатости зрения.
Механизм возникновения и развития синдрома
Как уже было упомянуто выше, на данный момент медики не могут дать однозначно четкого ответа на вопрос, чем именно вызывается данный синдром. По многочисленным наблюдениям были сделаны выводы, что его характерные особенности очень похожи на случаи, когда у человека происходит деградация в работе ресничных ганглий, которые ответственны за соединение мышц глаза с нервами, находящимися в нем. Выше были перечислены наиболее вероятные причины появления тонического зрачка.
То есть, проблема заболевания однозначно состоит в том, что нервы и мышцы в этой системе перестают выполнять свою функцию правильно и либо не способны воспринимать сигналы внешнего мира адекватно, либо не способны передавать их в центральную нервную систему.
Когда человек заражается инфекциями, действующими негативно на работу ресничных ганглий, либо же на них оказывается разрушающее механическое воздействие, к примеру, всевозможные травмы, то наблюдаются схожие симптомы, как и в случае с синдромом Эйди.
Разница между синдромами Эйди и Аргайла
В сфере заболеваний глаза неврологической природы широко известен также синдром Аргайла Робертсона. Он также характеризуется тем, что зрачки теряют способность реагировать на наличие источников света. Однако при этом все же остается способность фокусироваться на находящихся на разных расстояниях объектах и возможность реагировать на приближающийся предмет.
Чаще всего синдром диагностируется у пациентов, которые болеют нейросифилисом. На ранних стадиях заболевания может проявляться довольно слабо, когда сифилис приобретает позднюю, развитую форму, становится явным.
Синдромы Эйди и Аргайла нельзя путать между собой, так как это не одно и то же. В случае с синдромом Аргайла, причиной проблемы явно выступает заражение организма сифилисом, то есть инфекцией. Именно она, постепенно развиваясь и распространяясь по организму, и приводит к такому результату.
Если же говорить о синдроме Адди, то причины его возникновения лежат совершенно в другой плоскости, хотя и имеют очень похожий конечный результат.
Клиника и диагностика
Главными симптомами, которые указывают на наличие тоник-зрачка, являются:
- Очень медленная реакция зрачков на перемену освещения. Если даже прямо посветить в глаза человеку ярким источником света, к примеру, фонариком, будет наблюдаться та же картина торможения реакции. В некоторых случаях возможно также и полное отсутствие какой-либо реакции.
- С той стороны, где зрачок подвержен заболеванию, он может быть расширенным и даже деформированным.
- Замедленная реакция при конвергенции. Отсутствует способность сфокусировать взгляд на находящиеся на разном расстоянии предметы. Когда пациент переводит взгляд на находящийся вблизи предмет, его зрачок сужается довольно медленно.
- При подробном обследовании наблюдается такие явления, как: повышенная чувствительность к ваготропным ядам, паралич сфинктера радужки.
На фото видно явное отсутствие реакции зрачка на свет
При наличии таких симптомов желательно обратиться к специалистам, которые проведут диагностику и проверят, присутствует ли болезнь на самом деле.
Для диагностики используются два метода:
- Исследование с помощью щелевой лампы.
- Применение препарата Пилокарпин. Его капают в глаза и смотрят реакцию зрачков примерно через 25-30 минут. Здоровый глаз игнорирует это вещество, больной же выдаст себя сужением зрачков.
Это главные методы диагностирования данного заболевания.
Принципы лечения
Для лечения синдрома и уменьшения проявлений его симптоматики используют следующие методы.
Лечение уже упомянутым Поликарпином. Регулярно закапывая им глаза, можно добиться некоторого улучшения их состояния. Доктора приписывают больному специальные очки для чтения, которые выполняют корректировку имеющихся нарушений.
В случае наличия дополнительных симптомов болезни и сопутствующих отклонений могут применяться и другие средства и методы для терапии.
Нужно отметить, что прогнозы при данном заболевании положительные — синдром Эйди безопасен и не мешает человеку нормально жить. Смертельных случаев среди пациентов с данным нарушением зарегистрировано не было.
Источник