На узи синдром портальной гипертензии
Портальная гипертензия развивается в результате нарушения кровотока на любом участке портального русла. Одной из основных причин развития портальной гипертензии является наличие препятствия току портальной крови в печени или в сосудах системы воротной вены, соответственно чему различают: внепеченочную форму портальной гипертензии (подпеченочная и надпеченочная), внутрипеченочную форму и смешанную. Кроме этого, исходя из градиента давления между печеночными венами и воротной веной, различают: пресинусоидальный блок, синусоидальный блок и постсинусоидальный блок.
Внепеченочная портальная гипертензия формируется при нарушении проходимости вен портальной системы кровообращения. Наиболее частыми причинами тромбоза. прорастания или экстравазальной компрессии вен являются опухоли печени, заболевания поджелудочной железы. При хроническом панкреатите воротная вена поражается лишь в 5,6% случаев, чаще отмечаются изменения в селезеночной вене. Изолированное поражение селезеночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Большое значение в ее развитии имеют рак поджелудочной железы (18%), панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия. Среди причин внепеченочной портальной гипертензии отмечают травмы, состояние гиперкоагуляции, длительный прием оральных контрацептивов, инфекции, врожденные аномалии. По данным исследований, при злокачественных опухолях печени нарушение проходимости вен портальной системы вследствие тромбоза или экстравазальной компрессии было отмечено в 52% случаев. Подобная же картина в 6% случаев была обусловлена наличием гемангиом и в 21% наблюдений – кистами печени. У больных с опухолями поджелудочной железы аналогичные изменения были зарегистрированы в 30% наблюдений, а явившиеся результатом прогрессирования хронических панкреатитов – в 35%.
Методически УЗИ портальной гипертензии включает исследования: органов брюшной полости по стандартной методике; магистральных вен системы воротной вены (ВВ): верхней брыжеечной, селезеночной и воротной вен; магистральных вен системы нижней полой вены (НПВ): печеночных вен, НПВ; чревного ствола и его ветвей; коллатеральных сосудов.
При гемодинамически значимом препятствии в системе воротной вены и интактных печеночных венах при исследовании в В-режиме размеры, эхогенность, структура и контуры печени (при условии отсутствия сопутствующих заболеваний) остаются в пределах нормы; при наличии очагового поражения печени получаем информацию о размерах, форме, локализации и характере образования. Часто отмечаются спленомегалия и асцит. При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и может исчезать по мере развития коллатерального кровообращения.
Основным ультразвуковым признаком внепеченочной портальной гипертензии является выявление препятствия кровотоку в системе воротной вены с определением его характера, степени поражения и локализации. Окклюзирующий тромбоз характеризуется наличием эхогенных масс и отсутствием кровотока в просвете сосуда. УЗ-признаками пристеночного тромбоза или частичного прорастания просвета сосуда опухолью являются:
- наличие пристеночных эхогенных масс, частично заполняющих просвет сосуда;
- неполное окрашивание просвета и повышение интенсивности кодируемого потока в режиме ЦДК на участке поражения;
- регистрация турбулентного или пропульсивного характера кровотока в триплексном режиме.
УЗ-признаками экстравазальной гемодинамически значимой компрессии сосуда являются:
- уменьшение просвета сосуда;
- повышение интенсивности кодируемого потока в режиме ЦДК на участке сужения;
- регистрация турбулентного или пропульсивного характера кровотока при сканировании в триплексном режиме.
При такой ситуации достаточно часто выявляются расширенные до 3-5 мм в диаметре притоки воротной и верней брыжеечной вен, которые в норме при УЗИ не визуализируются. В большинстве наблюдений магистральная вена проксимальнее препятствия расширена.
Наличие препятствия кровотоку в магистральных венах воротной системы способствует развитию коллатеральных сосудов. Функционирование порто-кавальных коллатеральных путей направлено на снижение давления в портальной системе, порто-портальных – восстановлению кровоснабжения печени обходным путем. Выявление коллатеральных сосудов при ЦДС подтверждает наличие ПГ. Ультразвуковое исследование позволяет получить информацию о наличии коллатеральных сосудов с определением их локализации и анатомического хода. Для диагностики порто-портальных коллатералей исследуется область желчного пузыря, область ствола ВВ и ее долевых ветвей, левая доля печени. Для выявления порто-кавальных коллатералей проводится исследование спленоренального региона, поддиафрагмальной области слева, области круглой связки печени, соответствующей анатомическому расположению пупочной вены, а также гастроэзофагеального региона. При исследовании малого сальника при выявлении дополнительных сосудов целесообразно использовать прием наполнения желудка жидкостью для решения вопроса о принадлежности этих сосудов к стенке желудка и/или малому сальнику. Диаметр коллатеральных сосудов составляет 2-4 мм, ЛСК 10-30 см/с.
Определенный интерес представляет также вопрос о влиянии гемодинамически значимого препятствия в системе воротной вены на функциональное состояние венозного и артериального кровообращения и распределение кровотока в этой сложной анатомической системе. Так, СИ. Жестовская при обследовании детей с тромбозом вен системы воротной вены отметила увеличение средней линейной скорости кровотока компенсаторного характера в общей печеночной артерии, варикозную деформацию и увеличение диаметра селезеночной вены, усиление кровотока по печеночным венам за счет увеличения отрицательной фазы, что является механизмом обеспечения перфузии печени путем ретроградного кровотока при нарушении проходимости воротной вены. Кроме того, автором диагностировано различное состояние гемодинамики в дистальных отделах воротной вены. Так, при кавернозной трансформации регистрировалось повышение, а при тромбозе – снижение скорости кровотока по сравнению с показателями контрольной группы.
В контексте этой проблемы стоит изучение функционального состояния портального кровотока у пациентов, являющихся претендентами на выполнение гемигепатэктомии. Состояние портального кровообращения напрямую связано с функцией печени. Так, у пациентов после выполнения расширенной гемигепатэктомии, панкреатодуоденальной резекции сравнительный анализ скорости кровотока в воротной вене и индекса периферического сопротивления в печеночной артерии с уровнем общего билирубина крови показал, что при высоких значениях билирубина регистрируется снижение кровотока в воротной вене и увеличение ИПС свыше 0,75 в печеночной артерии. При нормальном диапазоне значений билирубина существенных изменений в показателях гемодинамики не отмечено.
Варикозное расширение вен желудка особенно выражено при внепеченочной портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода почти всегда сопровождается расширением вен желудка. Наиболее частыми осложнениями портальной гипертензии являются желудочно-кишечные кровотечения и печеночная энцефалопатия, которая развивается достаточно часто, обычно после кровотечения, инфекции и т. д.
Внутрипеченочная портальная гипертензия формируется при:
- шистосоматозе в 5-10% наблюдений за счет поражения мелких ветвей воротной вены. По данным УЗИ, в зависимости от распространения воспалительного процесса в перипортальных тканях выделяют 3 степени заболевания. При I степени гиперэхогенные участки перипортальной ткани локализуются в области бифуркации воротной вены и шейки желчного пузыря; при II степени процесс распространяется вдоль ветвей воротной вены; III степень включает изменения, свойственные для I и II степеней поражения. Кроме этого, во всех наблюдениях выявляют спленомегалию, в 81-92% случаев – увеличение в размерах желчного пузыря. Может отмечаться увеличение диаметра воротной, селезеночной вен, наличие порто-системных коллатералей;
- врожденном фиброзе печени, вероятно, вследствие недостаточного количества терминальных ветвей воротной вены;
- миелопролиферативных заболеваниях, когда определенная роль принадлежит тромбозу крупных и мелких ветвей воротной вены, частично портальная гипертензия связана с инфильтрацией портальных зон гемопоэтическими клетками;
- первичном билиарном циррозе печени портальная гипертензия может быть первым проявлением заболевания до развития узловой регенерации, по-видимому, в развитии портальной гипертензии играет роль поражение портальных зон и сужение синусов;
- действии токсических веществ, например, мышьяка, меди;
- печеночно-портальном склерозе, для которого характерны спленомегалия и портальная гипертензия без окклюзии воротной и селезеночных вен. В этом случае при портальной венографии выявляется сужение мелких ветвей воротной вены и уменьшение их количества. Контрастное исследование печеночных вен подтверждает изменения сосудов, обнаруживаются веновенозные анастомозы.
Наличие признаков диффузного поражения печени при циррозе, поданным УЗИ, выявляется в 57-89,3% случаев. Поскольку ложноположительные случаи отмечены при жировой дистрофии печени, а ложноотрицательные – в начальной стадии заболевания, достоверно отличить цирроз печени от других нецирротических хронических заболеваний можно только по выявлению признаков портальной гипертензии, характерных для цирроза печени.
На сегодняшний день накоплен значительный опыт в изучении вопросов диагностики портальной гипертензии у больных циррозом печени по данным цветового допплеровского сканирования. Традиционно для диагностики портальной гипертензии используют анализ показателей диаметра, площади поперечного сечения, значения линейной и объемной скоростей кровотока с последующим расчетом индексов, а также регистрацию направления кровотока в воротной вене, реже в селезеночной и верхней брыжеечной венах, оценку показателей кровотока в печеночной и селезеночной артериях. Несмотря на разнородность в количественной оценке исследуемых показателей, большинство авторов единодушны в мнении о том, что исследуемые параметры системы воротной вены зависят от наличия и уровня коллатеральных путей оттока и стадии заболевания. Последствия нарушения проходимости артерий печени зависят не только от их калибра, состояния притока портальной крови, но и от возможности оттока по печеночным венам. Следствием нарушения оттока крови является не только портальная гипертензия, но и атрофия паренхимы печени. При наличии маленькой цирротической печени нельзя исключить веноокклюзивные изменения в печеночных венах.
Несмотря на то, что не существует прямой корреляции между данными ЦДС и риском развития желудочно-кишечных кровотечений у больных с портальной гипертензией, некоторые авторы отмечают информативность отдельных УЗ-критериев, наличие которых может свидетельствовать о повышении или снижении риска развития кровотечения. Так, при циррозе печени регистрация гепатофугального направления кровотока в воротной венесвидетельствует о снижении риска развития кровотечения, гепатопетальное направление в коронарной вене связано с низким риском развития этого осложнения. При варикозном расширении вен и наличии кровотока в селезеночной вене, величина которого превышает величину кровотока в воротной вене, отмечают тенденцию к увеличению размеров варикозно расширенных вен и повышению риска развития кровотечения. При высоких значениях индекса застоя (гиперемии, congesion index) велика вероятность раннего развития кровотечения из варикозно расширенных вен. Индекс застоя – это отношение площади поперечного сечения к средней линейной скорости кровотока в воротной вене. В норме величина индекса находится в диапазоне 0,03-0,07. При циррозе печени индекс достоверно увеличивается до значений 0,171 + 0,075. Выявлена корреляция индекса застоя с величиной давления в воротной вене, степенью печеночной недостаточности и выраженностью коллатералей, индексом периферического сопротивления в печеночной артерии. Высокий риск другого осложнения портальной гипертензии – печеночной энцефалопатии связан с наличием гепатофугального направления кровотока в воротной вене, часто наблюдается у пациентов с обратным направлением кровотока в селезеночной вене и наличием порто-системных коллатералей.
Для снижения риска развития печеночной энцефалопатии выполняют порто-системное шунтирование с целью снижения давления в воротной вене и поддержания общего печеночного кровотока. Согласно данным СИ. Жестовской, при исследовании сосудистых анастомозов, создаваемых хирургическим путем. целесообразно придерживаться следующих методических моментов.
- Визуализацию сплено-ренального анастомоза «конец-в-бок» осуществляют со стороны спины больного по левой среднелопаточной линии при сагиттальном сканировании по длиннику левой почки. Анастомоз определяется в виде единичного дополнительного сосуда, отходящего под различным углом от боковой стенки левой почечной вены ближе к верхнему полюсу почки.
- Визуализация сплено-ренального анастомоза «бок-в-бок» отличается наличием двух дополнительных сосудов, отходящих симметрично от почечной вены в одной плоскости. Сосуд, прилежащий ближе к верхнему полюсу почки. визуализируется до ворот селезенки, при этом, кроме осмотра больного в положении на спине, производят осмотр в положении больного на правом боку в области левого подреберья по передней и средней подмышечным линиям, косым сканированием. УЗ-изображение сплено-ренального анастомоза необходимо дифференцировать от яичковой вены. Анастомоз располагается ближе к верхнему полюсу почки, представлен в виде ровной тубулярной структуры. легче визуализируется со стороны спины пациента. Яичковая вена располагается ближе к нижнему полюсу почки, может иметь извитой ход, легче визуализируется при косом сканировании из левого подреберья.
- Визуализацию илео-мезентериального анастомоза осуществляют справа от средней линии живота от мезогастральной области до крыла подвздошной кости. Исследуется нижняя полая вена. Далее датчик располагают в околопупочной области с наклоном УЗ-луча к средней линии живота. При продвижении датчика от начала НПВ, косо к эпигастральной области, визуализируется сосудистый анастомоз, соответствующий месту соединения подвздошной вены и верхней брыжеечной вены.
Прямыми УЗ-признаками, подтверждающими проходимость портосистемного шунта, являются окрашивание просвета шунта в режиме ЦДК или ЭДК и регистрация показателей венозного кровотока. К косвенным признакам относятся данные об уменьшении диаметра воротной вены и расширении реципиентной вены.
К портальной гипертензии могут приводить нецирротические заболевания, сопровождающиеся образованием узлов в печени. Узловую регенеративную гиперплазию, частичную узловую трансформацию относят к редким доброкачественным заболеваниям печени. В печени определяют узелки из клеток, похожих на портальные гепатоциты, которые образуются в результате облитерации мелких ветвей воротной вены на уровне ацинусов. Развитие этих изменений связано с наличием системных заболеваний, миелопролиферативных нарушений. УЗ-изображение узелков не имеет специфических признаков, и диагноз основывается на выявлении признаков портальной гипертензии, которые отмечаются в 50% случаев.
В основе синдрома Бадда-Киари лежит обструкция печеночных вен на любом уровне – от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие. Причины, приводящие к развитию этого синдрома, чрезвычайно разнообразны: первичные и метастатические опухоли печени, опухоли почек и надпочечников, заболевания, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, травма, беременность, использование оральных контрацептивов, заболевания соединительной ткани, сосудистые мембраны, стеноз или тромбоз нижней полой вены. Примерно у 70% пациентов причина данного состояния остается невыясненной. При УЗИ в В-режиме может наблюдаться гипертрофия хвостатой доли, изменение структуры печени, асцит. В зависимости от стадии заболевания изменяется эхогенность печени: от гипоэхогенной в период острого тромбоза вен до гиперэхогенной в отдаленном периоде заболевания.
При триплексном сканировании в зависимости от степени поражения печеночных или нижней полой вен может выявляться: отсутствие кровотока; непрерывный (псевдопортальный) низкоамплитудный кровоток; турбулентный; кровоток обратного направления.
Двойное окрашивание печеночных вен в режиме ЦДК является патогномоничным признаком при синдроме Бадда-Киари. Кроме этого, ЦДК позволяет обнаружить внутрипеченочное венозное шунтирование, регистрировать пара-умбиликальные вены. Выявление внутрипеченочных коллатеральных сосудов играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома Бадда-Киари и цирроза печени.
Результаты исследований свидетельствуют о наличии синдрома Бадда-Киари у пациентов с очаговыми образованиями печени, возникшими вследствие прорастания или экстравазальной компрессии одной или нескольких печеночных вен при гепатоцеллюлярном раке – в 54% случаев, при метастазах в печень – в 27%, с кистозными образованиями печени – в 30%, у лиц с кавернозными гемангиомами печени – в 26% наблюдений.
Веноокклюзионная болезнь (ВОБ) характеризуется развитием облитерирующего эндофлебита печеночных венул. Печеночные венулы чувствительны к токсическому воздействию, которое развивается вследствие длительного приема азатиоприна после трансплантации почки или печени, лечения цитостатическими препаратами, облучения печени (общая доза облучения достигает или превышает 35 гр.). Клинически ВОБ проявляется желтухой, наличием боли в правом подреберье, увеличением печени, наличием асцита. Диагностика данного заболевания достаточно сложна, поскольку печеночные вены остаются проходимыми.
Источник
УЗИ сканер RS80
Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.
Портальная гипертензия – одна из основных причин тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений у детей, нередко приводящая к летальности. Кроме того, исходом портальной гипертензии у детей с болезнями печени может быть печеночная или почечная недостаточность. В связи с этим крайне важно своевременное распознавание самого синдрома и установление причин его развития.
Впервые термин “портальная гипертензия” ввел в 1928 г. английский хирург A. McJandoe. В основе ее развития лежит препятствие току крови по системе воротной вены. Обычно предполагается блокада механического характера, но встречаются случаи функционального, спастического происхождения блокады какого-либо отдела портальной системы. Различаются следующие типы портальной гипертензии: внутрипеченочная (цирроз печени, врожденный фиброз печени, выраженная жировая инфильтрация, внутрипеченочные опухоли); внепеченочная (тромбоз воротной и селезеночной вен, изолированный тромбоз селезеночной вены, порок развития воротной вены, сдавление вен опухолью или лимфатическими узлами); надпеченочная (синдром Budd-Chiari, сдавление печеночных вен опухолью); смешанная (когда порок развития воротной вены осложняется хроническим вирусным гепатитом, а затем и циррозом печени или аномалия развития воротной вены сочетается с фиброзированием печени).
Патогенез портальной гипертензии при различных типах блокады портальной системы различен. Самой частой причиной печеночной формы гипертензии является цирроз печени, когда на фоне воспаления происходит склерозирование с последующим фиброзированием портальных трактов, развитие узлов регенерации, нарушение структуры печеночных долек, сдавливание сосудистых структур, в том числе внутрипеченочных разветвлений воротной вены. Нарушение же организации долек ведет к изменению внутридолькового кровообращения и является причиной развития некрозов в центре дольки, фиброза и выраженной клеточной инфильтрации с пролиферацией купферовских клеток. Последние могут вдаваться в просвет синусоидов, суживать их, приводя к повышению давления в портальной системе. Затруднение тока крови по системе воротной вены и повышение портального давления приводят к увеличению и гиперплазии селезенки. Далее портальная гипертензия вызывает развитие коллатералей как природных, так и новых портокавальных связей: через венечную вену желудка к венозному сплетению пищевода и далее через непарную и полунепарную вены с системой верхней полой вены. Расширяются вены пищевода. В развитии портокавальных анастомозов участвуют vv.epigastricae, образуя “голову медузы”, чаще наблюдаемую у взрослых пациентов. Синдром Cruveillier-Baumgarten наиболее характерен для детского возраста при врожденном фиброзе печени. При развитии портокавальных коллатералей через v.mesentericae inferior увеличиваются геморроидальные вены. В возникновении развивающегося при портальной гипертензии асцита играют роль стаз в портальной и лимфатической системе органов брюшной полости и нарушение инактивации кортикостероидов, в частности, альдостерона.
В отличие от механизма внутрипеченочной портальной гипертензии внепеченочный, на первый взгляд, представляется более простым. Практическое отсутствие ствола и разветвлений воротной вены при врожденном генезе развития, облитерированный или суженный ее просвет в результате тромбоза или экстравазального сдавления приводит к повышению сопротивления кровотоку, ведущего к стабильному увеличению портального давления до 300-500 мм водяного столба (N до 120-180 мм водяного столба) и развитию гипердинамического типа гемоциркуляции в сосудах бассейна воротной вены, с выраженным артериовенозным шунтированием в органах, увеличивая нагрузку на сосуды, с последующими их морфологическими изменениями. Их выраженность зависит от продолжительности и тяжести течения заболевания.
Развитие портальной гипертензии при надпочечной блокаде кровообращения чаще всего обусловлено рестриктивным перикардитом, сужением печеночных вен или нижней полой вены выше ее слияния с печеночными венами (болезнь Chiari), сужением нижней полой и/или печеночной вен в результате врожденной перегородки, тромба, опухоли, гипертрофированной хвостатой доли печени, что в конечном счете ведет к расстройству крово- и лимфообращения в органах и тканях нижележащих отделов.
Основными методами исследования больных с подозрением на портальную гипертензию кроме общепринятых физикальных являются ангиографические, эндоскопические и ультразвуковые в сочетании с допплерографией (в цветном и обычном режимах). Все перечисленные методы взаимодополняют друг друга. Об относительной конкурентности может идти речь между ангиографией и допплерографией. Однако, учитывая безвредность ультразвукового метода и относительную простоту его применения, нужно признать, что он должен использоваться первым у каждого ребенка с увеличенной селезенкой и другими признаками, позволяющими подозревать портальную гипертензию. А затем, ориентируясь на полученные результаты, решать вопрос о проведении рентгеноконтрастных исследований.
Наиболее частой формой портальной гипертензии у детей по сравнению с другими является внепеченочная блокада портального кровообращения, частота которой в дифференциальной диагностике портальной гипертензии достигает 50-88%. При этом у взрослых этот показатель находится в пределах 10% [1, 2]. Такая разница объясняется тем, что основная причина развития гипертензии – это первичное поражение вен портальной системы, которое в ряде случаев сопровождается фиброзированием паренхимы печени.
Эхографическое исследование органов брюшной полости у детей с подозрением на внепеченочнув форму портальной гипертензии практически в 100% случаев позволяет правильно предположить диагноз. Печень, как правило, нормального или уменьшенного размера. Последнее обусловлено значительным снижением портального кровотока при развитии фиброзирования паренхимы, наблюдаемом у 60-70% детей. При врожденном фиброзе от паренхимы регистрируются множественные мелкие сильные эхосигналы, рассеянные по всей площади среза органа (рис. 1). Воротная вена изменена, при этом может наблюдаться отсутствие просвета ее ствола или основных ветвей (рис. 2), наличие множественных тонких извитых сосудов с гиперэхогенными стенками, собранных вместе – ангиоматозная трансформация (рис. 3), наличие тромба, сужающего или закрывающего просвет сосуда, или локальное сужение просвета, что приводит к развитию коллатералей, видимых как анэхогенные узкие, извитые тубулярные структуры, идущие рядом с основным стволом (рис. 4). Такие изменения воротной вены приводят к значительному замедлению кровотока. Цветное допплеровское картирование облегчает качественную оценку состояния воротной вены, позволяя определить направление кровотока (гепатопетальный – к печени или гепатофугальный – от печени).
Рис. 2. Эхограмма воротной вены без просвета.
Рис. 3. Эхограмма воротной вены при ангиоматозной трансформации.
Рис. 4. Эхограмма правой ветви воротной вены с коллатералями, развившимися из-за тромбоза ствола.
Портальная гипертензия при ее внепеченочной форме постепенно приводит к ряду вторичных изменений. Селезенка увеличивается, наблюдается мелкоочаговое или диффузное мелкоочаговое уплотнение паренхимы, уплотнение стенок мелких сосудов, некоторые могут быть тромбированными (рис. 5). Селезеночная вена расширена, часто извита в области ворот. Скорость кровотока по ней, как правило, сохраняется, но значительно увеличивается показатель объемного кровотока. Селезеночная артерия несколько расширена, что приводит к увеличению индекса резистентности и свидетельствует об увеличении периферического сопротивления, косвенно подтверждая данные эхографии о состоянии паренхимы селезенки.
Рис. 5. Эхограмма селезенки, тромбоз мелких ветвей селезеночной вены.
Малый сальник у детей обычно не визуализируется при эхографическом обследовании, однако при портальной гипертензии он часто утолщается и становится видимым как эхогенное тканевое образование с нечеткими краями, расположенное между передней поверхностью поджелудочной железы и задней поверхностью желудка, или, eсли желудок не виден, то задней поверхностью печени (рис. 6).
Рис. 6. Эхограмма утолщенного малого сальника.
Р – поджелудочная железа; ST – желудок.
В норме стенки желчного пузыря обычно не видны, но допускается их утолщение до 2 мм. При портальной гипертензии желчный пузырь, как правило, деформирован, с резко утолщенными стенками (рис. 7). В некоторых случаях в стенках могут быть видны варикозно расширенные сосуды, что особенно хорошо демонстрируется при использовании цветного допплеровского картирования в энергетическом режиме.
Рис. 7. Эхограмма желчного пузыря с резко утолщенными стенками, содержащими варикозно расширенные сосуды, и уменьшенным просветом (режим ЦДК).
При тяжелой форме портальной гипертензии развиваются венозные коллатерали, некоторые из которых могут быть видны: это венечные, желудочно-пищеводные, определяемые между левой долей печени и головкой, телом поджелудочной железы как анэхогенные округлые или тубулярные структуры (рис. 8). Варикозно расширенные вены пищевода могут быть определены при продольном сканировании в области аорты. В связи с различной направленностью кровотока из-за извитости сосудов при ЦДК демонстрируется его смешанный характер. При исследовании печени при фиброзе отмечается проходимая пупочная вена, имеющая иногда неровные стенки и направленная от области бифуркации воротной вены к поверхности печени в цефально-латеральном направлении (рис. 9).
Рис. 8. Эхограмма области головки поджелудочной железы с сосудистыми коллатералями (стрелка).
L – печень; P – поджелудочная железа; VL – селезеночная вена; AO – аорта; IVC – нижняя полая вена.
Рис. 9. Эхограмма расширенной пупочной вены.
VU – пупочная вена; VP – воротная вена.
При печеночной форме портальной гипертензии, основной причиной развития которой у детей является цирроз печени, наблюдаются практически все те же вторичные изменения. Воротная же вена значительно расширена, достигая в диаметре 20 мм, стенки ее утолщены. Скорость кровотока по вене снижена, но за счет увеличения диаметра возрастает и величина объемного кровотока. Так же увеличение этого показателя имеет место и в селезеночной вене. Изменения, происходящие в портальной системе, ведут к перераспределению объема крови – его увеличению в сосудах портальной системы и снижению в других жизненно важных органах (мозг, почки) [3]. При более выраженных нарушениях кровообращения по воротной вене происходит накопление жидкости в брюшной полости, которая при ее малом количестве прежде всего локализуется в латеральных каналах и малом тазу, а затем в околопеченочном и околоселезеночном пространствах.
Наиболее эффективным способом лечения внепеченочной портальной гипертензии и основного ее осложнения – рецидивов острых кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка – является создание портокавальных анастомозов, позволяющих создать условия для декомпрессии портальной системы. Выбор сосудов для создания шунта определяется индивидуально, с учетом гемодинамических параметров и возраста пациента. В последние годы предпочтение отдается спленоренальным, мезокавальным по типу “бок в бок”. Все данные о кровотоке в потенциально используемых сосудах могут быть получены при допплеровском исследовании. Наблюдение же за характером кровотока после проведенной операции и сопоставление получаемых данных с первичными дает возможность говорить об эффективности проведенного оперативного лечения как сразу после него, так и в позднем катамнезе. Одним из осложений после проведенной операции шунтирования является образование гематомы (4-5% наблюдений), которая на эхограмме представляется округлым эхосвободным образованием с довольно четкими границами. Динамическое исследование позволяет контролировать состояние гематомы и регрессию ее размеров.
Одним из способов лечения внутрипеченочной портальной гипертензии является удаление селезенки. К основным возможным послеоперационным осложнениям, диагностируемым при УЗИ, следует отнести кровотечение с образованием гематомы, развитие абсцесса, реактивные изменения в соседних органах, чаще всего поджелудочной железе.
При синдроме Badd-Chiari на эхограммах определяется сужение или отсутствие просвета нижней полой вены или одной из печеночных вен, в частности, гипертрофированной хвостатой долей (рис. 10). При хронизации процесса образуются визуализируемые при УЗИ венозные коллатерали, сосуд выше облитерации или сужения расширен, кровоток значительно ослаблен.
Рис. 10. Эхограмма нижней полой вены (продольный срез). Просвет вены сужен гипертрофированной хвостатой долей.
Таким образом, ультразвуковое исследование органов брюшной полости является методом выбора на раннем как амбулаторном, так и стационарном диагностическом этапах обследования детей с портальной гипертензией, включает обязательную допплеровскую оценку состояния кровотока, позволяет с высокой точностью подтвердить и определить причину портальной гипертензии, а сравнительный анализ данных, полученных в различные сроки терапевтического и хирургического лечения заболевания – оценить его эффективность.
Литература
- Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. М.: Медицина. 1974. С. 232.
- Van Vroonhen T., Molenaar J. Distal splenorenal shunt for decompression of portal hypertension in children with cystic fibrosis// Surg.Ginecol.Obst. 1979. V.149. P.559-566.
- Аббас Н.М. Состояние центральной и периферической гемодинамики у детей с хроническими заболеваниями печени: Дисс… канд. мед. наук. – М., 1996. С.160.
УЗИ сканер RS80
Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.
Источник