Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома thumbnail

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома

Синдром цитолиза (цитолитический синдром) — патологический процесс, обусловленный повышением проницаемости мембран гепатоцитов и выходом внутриклеточных ферментов печени в кровь. Это совокупность признаков, указывающих на дисфункцию органа и гибель печеночных клеток. Основной причиной синдрома является воздействие экзогенных токсинов. Подобные изменения также возникают при эндогенных прогрессирующих печеночных расстройствах, связанных с нарушением местного кровообращения и замедлением дезинтоксикационных процессов.

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома

Деструкция гепатоцитов и выброс биологически активных веществ, оказывающих агрессивное воздействие на паренхиму железы, приводят к развитию в ней дистрофических и некротических процессов. Нормальная работа печени постепенно приостанавливается, а в запущенных случаях — полностью угасает. В кровь проникает огромное количество токсических веществ. Из-за гибели функциональных клеток печень не в состоянии их обезвредить.

Цитолитический синдром — распространенная печеночная патология, диагностируемая как у взрослых, так и у детей. У новорожденных младенцев выявляют его аутоиммунную форму. Заболевание по МКБ-10 имеет код К 73.9 и К 75.9 с соответствующими наименованиями «Хронический неуточненный гепатит» и «Воспалительная неуточненная болезнь печени».

Поражение печени может быть незначительным, локальным или выраженным, тотальным. Это зависит от этиопатогенетических факторов синдрома и особенностей организма больного. Часто цитолиз печени обнаруживают случайно во время диагностики иного заболевания или при прохождении очередного медосмотра. При этом у больных отсутствуют явные симптомы синдрома, что существенно усложняет процесс его диагностирования. Латентную стадию патологии обнаруживают только по результатам анализа крови, в котором отмечаются высокие показатели биохимических маркеров печени — ферментов АЛТ и АСТ. У большинства пациентов синдром часто протекает с явлениями холестаза. Эти патологии взаимосвязаны, что также можно определить с помощью лабораторного исследования. В процессе развития болезни в кровь высвобождается свободное железо и витамин В12, а внутрь поврежденных клеток — вода и натрий. Такие изменения в анализах указывают на наличие деструкции и некротизации печеночной ткани.

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома

Лечение цитолитического синдрома комплексное, включающее диетотерапию и медикаментозное воздействие. Больными занимаются специалисты-гастроэнтерологи или терапевты. Прогноз на выздоровление в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии своевременной и адекватной терапии патологические изменения в печеночной ткани становятся необратимыми и заканчиваются тяжелыми последствиями в виде цирроза, кровоизлияния и смерти больного.

Причины

Печень — железистый орган, выполняющий множество жизненно важных функций, среди которых основными являются пищеварительная, метаболическая и дезинтоксикационная. При поражении печеночной ткани симптоматика появляется не сразу. Это отличительная особенность органа, приводящая к поздней диагностики заболеваний. Она обусловлена высокими регенерационными способностями печени и отсутствием болевых рецепторов в паренхиме. Болезнь долгое время может себя никак не проявлять, а человек не подозревать, что в организме развивается патология. Клинические признаки возникают на поздней стадии при разрушении большого числа гепатоцитов.

Причины синдрома цитолиза:

  • Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдромаАлкогольная интоксикация чаще всего приводит к разрушению гепатоцитов. Этиловый спирт является основой всех спиртных напитков. Это вещество очень токсично для клеток печени. При злоупотреблении алкоголем нарушается метаболизм в органе, клетки деформируются, паренхима лизируется. Выраженность и обратимость происходящих изменений зависят от активности ферментов, расщепляющих этанол, а также от дозировки, вида и качества напитка. При отказе от употребления алкоголя терапевтические мероприятия дают хороший и быстрый результат.
  • Неконтролируемый прием ряда медикаментов с нарушением дозировки и без учета противопоказаний приводит к поражению печени. Существует перечень гепатотоксических препаратов, перед применением которых необходимо тщательно изучить инструкцию: НПВС, антимикотические и антибактериальные средства, цитостатики, глюкокортикоиды, психотропные средства, анестетики, антиконвульсанты, слабительные препараты. Врачи настоятельно рекомендуют не заниматься самолечением, чтобы не допустить развития синдрома.
  • Аутоиммунные нарушения являются причиной цитолиза печени у новорожденных детей. Врожденная дисфункция иммунной системы приводит к поражению гепатоцитов. Их разрушают собственные антитела организма. Спасти жизнь ребенка может трансплантация печени и мощная иммуносупрессивная терапия, подавляющая иммунный ответ.
  • Паразитарная инфекция, вызванная эхинококками, амебами, лямблиями, аскаридами, может привести к развитию различных процессов в печени: воспалению, кистам, абсцессам, холестазу, некрозу. Токсичное воздействие на железу оказывают продукты жизнедеятельности гельминтов и простейших.
  • Неправильное питание и нарушение липидного обмена в виде ожирения и диабета вызывают быстро прогрессирующую форму цитолиза. Когда гепатоциты становятся резистентными к инсулину, в печеночной ткани начинает откладываться жир. Он разрушает клеточные структуры и полностью замещает гепатоциты, что приводит к развитию жирового гепатоза.

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома

причины повреждения печени

Существуют факторы риска, усиливающие воздействие основных причин. К ним относятся:

  1. Нарушение печеночного кровотока,
  2. Недостаточность гепатоцитов,
  3. Несбалансированное питание,
  4. Беременность,
  5. Пожилой возраст,
  6. Неблагоприятная экологическая обстановка,
  7. Чрезмерное использование бытовой химии,
  8. Генетические предпосылки,
  9. Дефицит ферментов,
  10. Профессиональные вредности,
  11. Резкое похудание,
  12. Стрессы,
  13. Онкопатологии,
  14. Вирусные инфекции.

Цитолитический синдром хорошо поддается терапии только на ранних стадиях. Деструктивные процессы останавливаются, а поврежденные гепатоциты восстанавливаются. Когда паренхима органа отмирает, полностью избавиться от синдрома становится невозможно.

Основные признаки болезни

Симптоматика патологии на начальных стадиях часто отсутствует. Синдром в таких случаях выявляют случайно во время исследования крови на биохимические маркеры. В анализах обнаруживают увеличение концентрации индикаторных ферментов.

Клинические признаки появляются при повреждении значительной части органа.

  • Признаки печеночной недостаточности возникают при разрушении значительного числа гепатоцитов – геморрагические высыпания, гепатомегалия, дискомфорт и болезненность в правом подреберье, похудание, покраснение ладоней и языка, диспепсия с преобладанием тошноты, отрыжки и горечи во рту.
  • Холестатический синдром развивается при закупорке желчных протоков – гиперпигментация, зуд, пожелтение кожи и склер, изменение цвета испражнений.
  • Воспалительный синдром проявляется лихорадкой, миалгией, артралгией, лимфаденитом.
  • Портальная гипертензия возникает при нарушении проходимости крови по воротной вене — отеки, вздутие живота, спленомегалия, гематомы, внутренние кровотечения.
Читайте также:  Синдром дефицита внимания гиперактивности лечение

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома

Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, проблемы со сном, потерю аппетита, раздражительность. Признаки общей астенизации обычно сопровождаются болевым синдромом, возникающим после приема пищи и в моменты движения. В тяжелых случаях нарушается рост волос, образуются отеки, развивается геморрагический диатез с появлением беспричинных кровоизлияний и кровотечений. Возможно появление симптомов эндокринопатий — отсутствие полового влечения, нарушение менструального цикла, импотенция, бесплодие.

Симптоматика цитолитического синдрома неспецифична. Подобные проявления возникают у больных с вирусным воспалением печени и желчного пузыря. Специалисты для постановки диагноза всегда проводят морфологические и цитологические исследования.

Ранняя диагностика и правильное лечение делают прогноз патологии благоприятным. В противном случае возникают необратимые изменения, и развиваются опасные для жизни последствия.

Осложнения цитолиза печени:

  1. Варикозное расширение вен пищевода и кровотечения из них,
  2. Холангит и холецистит,
  3. Воспаление легочной и почечной ткани, брюшины,
  4. Септические состояния.

Инфекционное поражение ЦНС приводит к развитию энцефалопатии. Больные становятся вялыми, апатичными и заторможенными. У них нарушается психоэмоциональное состояние, угасают рефлексы, отекает мозговая и легочная ткань, возникает гипоксия, наступает кома.

Необходимые лабораторные исследования

Чтобы справиться с синдромом цитолиза печени, необходимо выявить причины его развития. Для этого всех больных комплексно и тщательно обследуют. Специалисты собирают анамнез жизни и болезни, осматривают пациента, пальпируют печень, проводят лабораторно-аппаратные испытания.

Во время беседы с больным врач интересуется имеющимися заболеваниями печени и перенесенными инфекциями, наличием аллергии и соматических патологий. Особого внимания требует режим питания, отношение к спиртному, лечение токсичными для печени препаратами. Доктор выслушивает жалобы больного, узнает время появления первых симптомов и особенности прогрессирования синдрома.

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома

Результаты лабораторных методов исследования имеют важное значение при постановке диагноза, особенно на начальной стадии заболевания, когда клинические признаки часто отсутствуют.

  • В гемограмме определяют признаки воспаления — лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, подъем СОЭ.
  • В крови обнаруживают биохимические маркеры патологии. К ним относятся печеночные ферменты: аминотрансферазы, дегидрогеназы, транспептидазы. Кроме них в крови определяют билирубин. При цитолизе значения всех перечисленных показателей существенно превышают норму.
  • Коагулограмма выявляет дефицит факторов свертывания и белков, отвечающих за нормальное функционирование тромбоцитов. При печеночной дисфункции возникает гипокоагуляция – увеличение времени свертываемости крови.
  • При подозрении на инфекционную природу поражения проводят вирусологическое и паразитологическое исследования.
  • В тяжелых, сложно диагностируемых, случаях проводится биопсия печени и гистологический анализ печеночной ткани. Этот метод помогает определить причину патологии и степень поражения органа.

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома

Лабораторная диагностика позволяет оценить динамику процесса, скорость прогрессирования и эффективность лечения.

Инструментальная диагностика включает УЗИ печени, КТ и МРТ органа. С помощью этих процедур специалисты выявляют увеличенный размер печени и неоднородность структуры, закругление ее краев и расширение вен. Объемные образования в виде кист и опухолей также диагностируются с применением ультразвука или томографа.

Лабораторные и аппаратные обследования, выполненные вовремя и в полном объеме, обнаруживают имеющуюся патологию, которую необходимо устранить, а для начала остановить ее дальнейшее развитие.

Лечебный процесс

Лечение синдрома печеночного цитолиза комплексное и индивидуальное. Больным проводится консервативная терапия, включающая медикаментозное воздействие и диету. Терапевтические мероприятия направлены на устранение причинных факторов, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдрома

В зависимости от этиологии патологии больным назначают следующие группы препаратов:

  1. Противовирусные средства при наличии вирусного гепатита – «Ингавирин», «Циклоферон», «Кипферон».
  2. Антипаразитарные средства при протозойной и глистной инвазии – «Метронидазол», «Мебендазол».
  3. Гепатопротекторные препараты назначают всем больным без исключения. К ним относятся: «Эссенциале форте», «Карсил», «Фосфоглив». Такие медикаменты следует принимать длительно. Они укрепляют мембраны гепатоцитов, способствуют их регенерацию, нормализуют работу железы.
  4. Энтеросорбенты необходимы для выведения токсинов – «Полисорб», «Энтеросгель».
  5. Дезинтоксикационные растворы вводят внутривенно в тяжелых случаях — коллоидные и кристаллоидные растворы.
  6. Желчегонные препараты при отсутствии камней в желчном пузыре и протоках – «Аллохол», «Хофитол».
  7. Иммуносупрессоры применяют при аномальной активности иммунитета – «Циклоспорин», «Азатиоприн».
  8. Поливитаминные и минеральные комплексы для нормализации метаболизма и улучшения общего самочувствия больных.

Самолечение категорически запрещено. В тяжелых случаях больных госпитализируют в гастроэнтерологическое или терапевтическое отделение стационара.

Наиболее ранний показатель печеночного цитолитического синдромаДиетотерапия очень важна для достижения стойкого лечебного эффекта. Необходимо правильно организовать режим питания, выбирать только качественные продукты, готовить полезные блюда. Эти простые правила помогут снизить нагрузку на пораженный орган и облегчить его функционирование. Больным запрещены жирные, жареные, копченые, острые, маринованные, консервированные, соленые блюда, сладости, шоколад, кофе, кислые фрукты и овощи, спиртные напитки, свежая сдоба. Эти продукты способствуют нарушению обменных процессов, развитию сахарного диабета, ожирения, разрушению гепатоцитов.

Рацион больных основывается на принципах правильного и здорового питания. Ежедневно следует употреблять свежие овощи, фрукты, ягоды, каши, молочнокислые продукты. Отдавать предпочтение необходимо вареным, тушеным, запеченным блюдам. Принимать пищу следует дробно, малыми порциями, через каждые три часа. Питьевой режим имеет также огромное значение. Человеку необходимо в день выпивать не менее двух литров воды.

Читайте также:  Синдром всд что это такое простым языком

Врач-диетолог составляет рацион питания индивидуально каждому пациенту. Выполняя эти несложные рекомендации, можно ускорить и упростить процесс лечения синдрома.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие патологии:

  • Правильное питание,
  • Детоксикация печени после длительной антибиотико- или химиотерапии,
  • Борьба с вредными привычками, особенно алкоголем,
  • Соблюдение гигиенических принципов,
  • Регулярное обследование на гельминты,
  • Качественный отдых после высоких физических нагрузок.

Синдром цитолиза – признак имеющейся дисфункции печени. Патология вызывает сильную интоксикацию и неприятные, болезненные симптомы, нарушающие привычный ритм жизни. Если вовремя диагностировать недуг, устранить его причины и начать лечебный процесс, можно избежать необратимых изменений в печеночной ткани и развития тяжелых осложнений. Цитолитический синдром полностью излечивается при строгом соблюдении пациентом врачебных назначений и рекомендаций. При отсутствии адекватной терапии этот серьезный патологический процесс быстро прогрессирует и приводит к развитию декомпенсированной полиорганной недостаточности.

Видео: лекция о синдроме цитолиза

Источник

Дата публикации: 28 октября 2016.

Врач лабораторной диагностики
 (заведующий клинико-
диагностической лабораторией)
Лавицкая Т.В.

Печень играет важную роль в обмене белков, углеводов, липидов. Клетки печени метаболизируют, детоксицируют и экскретируют экзо – и эндогенные вещества. Важной функцией печени является синтез белков плазмы. В печени также синтезируется желчные кислоты, необходимые для переваривания и всасывания жиров. Гликолиз, цикл Кребса, синтез и распад аминокислот, реакции окислительного фосфорилирования – все эти процессы представлены в гепатоцитах, богатых митохондриями. В печени представлены 2 основных типа клеток: гепатоциты или паренхиматозные клетки, составляющие около 60% всей клеточной массы, и Купферовы клетки, входящие в состав ретикуло-эндотелиальной системы и составляющие 30% от всех клеток печени.

Функции печени

  • Обмен углеводов.
  • Обмен аминокислот и белков.
  • Обмен липидов.
  • Обмен желчных кислот.
  • Конъюгация и детоксикация.

Лабораторные тесты диагностики заболеваний печени

Под тестами оценки функций печени обычно подразумеваются измерения компонентов крови, свидетельствующих о наличии и типе поражения печени. В повседневной клинической практике для этого используется определение уровня билирубина, активности ферментов (трансаминаз и щелочной фосфатазы) в образцах сыворотки. Определение концентрации сывороточного альбумина также может быть одним из показателей заболеваний печени. Эти биохимические определения могут помочь в дифференциации следующих состояний:

  • Обструкция билиарного тракта.
  • Острое гепатоцеллюлярное повреждение.
  • Хронические заболевания печени.

Концентрация общего билирубина сыворотки и активность сывороточной фосфатазы свидетельствует о холестазе, блокаде оттока желчи.

Концентрация альбумина сыворотки является одним из существенных показателей синтетической способности печени, хотя на уровень альбумина влияют и многие другие факторы.

Клинические и биохимические синдромы

Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный синдром, холестатический синдром (синдомхолестаза), синдром малой печеночно-клеточной недостаточности, Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов.

Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза или цитолитический синдром). Характеризуется повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов – АсАТ (аспартатаминотрансферазы), АлАТ (аланинаминотрансферазы), ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и ее изоферментов – ЛДГ4 и ЛДГ3; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ. Повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз – как средняя степень и свыше 10 раз – как высокая степень выраженности.

Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

Синдром холестаза (экскреторно-билиарный синдром, холестатический синдром – нарушение экскреторной функции печени). Сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ (щелочная фосфатаза), ЛАП (лейцинаминопептидаза), ГГТФ, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов. Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита – гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочномхолестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном – расширение междольковых желчных протоков.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности (синдром синтетической недостаточности). Проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции. Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.

Нарушенная функция гепатоцитов может приводить к нарушению синтеза альбумина, что наблюдается при хронических заболеваниях печени. Наиболее выраженные гипоальбуминемии выявляются при портальном циррозе, жировой дистрофии печени.

Мезенхимально-воспалительный синдром. Характеризуется гипергамма-глобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивный белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т – и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

Читайте также:  Коррекционно развивающие занятия с детьми с синдромом дауна

При морфологических исследованиях печени характерна активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

Синдром цитолиза

(цитолитический синдром или синдром нарушения целостности гепатоцитов)

↑ АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов – ЛДГ4 и ЛДГ3, фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбит-дегидрогеназы, а концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина за счет повышения прямой фракции

Синдром холестаза

(экскреторно-билиарный синдром, холестатический синдром

↑ ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

(синдром синтетической недостаточности)

↓ общего белка (особенно альбумина), трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов

↑ билирубина за счет неконъюгированной фракции

Мезенхимально-воспалительный синдром

↑ СОЭ, появление в крови С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антител к субклеточным фракциям гепатоцита, антимитохондриальных и антиядерных антител, изменение количества и функциональной активности Т – и В-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.

Энзимодиагностика заболеваний печени

Печень продуцирует большое число ферментов, поступающих непосредственно в кровь. При поражениях печени количество одних ферментов в сыворотке крови понижается, а других – повышается.

Ферменты, которые обнаруживаются в норме в плазме или сыворотке крови, условно можно разделить на 3 группы.

Секреторные ферменты, синтезируясь в печени, в норме выделяются в плазму крови, где играют определенную физиологическую роль, например ферменты, участвующие в процессе свертывания крови (протромбиназа), холинэстераза. При поражении печени их синтез снижается, и активность этих ферментов падает.

Индикаторные ферменты попадают в кровь из тканей, где они выполняют определенные внутриклеточные функции. Одни из них находятся в цитозоле клеток (ЛДГ, АлАТ, АсАТ), другие – в митохондриях (ГДГ, АсАТ) и т. д.

При поражении печени ферменты из клеток вымываются в кровь, и активность их возрастает. Наибольшее диагностическое значение имеет определение активности АлАТ и АсАТ. Активность трансаминаз в сыворотке крови: АсАТ – 5-40 Е/л, АлАТ – 5-43 Е/л. При остром паренхиматозном гепатите АлАТ увеличивается в 20-30, а иногда в 100 раз и более. Несколько меньше повышается активность АсАТ.

Экскреторные ферменты синтезируются главным образом в печени (щелочная фосфатаза). В физиологических условиях эти ферменты в основном выделяются с желчью. При многих патологических процессах выделение экскреторных ферментов с желчью нарушается, а активность их в плазме крови повышается.

Щелочная фосфатаза.

Увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) при заболеваниях печени является результатом увеличенного синтеза фермента клетками, расположенными в желчных канальцах, обычно в ответ на холестаз, который может быть интра – и внепеченочным. Холестаз, даже непродолжительный, приводит к увеличенной активности фермента, по крайней мере, вдвое превышающий нормальный уровень. Высокая активность ЩФ может также наблюдаться при инфильтративных заболеваниях печени (например, опухолях). Это также характерно для цирроза.

Печень не является единственным источником активности ЩФ. Умеренные количества ЩФ представлены в костях, тонком кишечнике, плаценте, почках.

Лактатдегидрогеназа.

Уровень ЛДГ часто возрастает при гепатоцеллюлярной дисфункции, хотя на практике определение активности этого фермента редко используют в диагностике заболеваний печени из-за низкой специфичности показателя (фермент широко распространен в организме).

γ-глутамилтранспептидаза.

γ-глутамилтранспептидаза (ГГТП) – это микросомальный фермент, широко представленный в тканях, особенно таких, как печень и почечные канальцы.

Активность γ-глутамилтранспептидазы в плазме резко повышается (иногда более, чем в 50 раз) при холестазе и является показателем печеночной недостаточности. Увеличение активности ГГТП наблюдается также у лиц, употребляющих алкоголь, даже в отсутствии явной патологии печени. При остром поражении печени изменение активности ГГТП параллельны изменениям активности трансаминаз.

Глутаматдегидрогеназа катализирует превращение глутаминовой кислоты в альфа-кетоглутаровую и аммиак; фермент сосредоточен в митохондриях клеток, преимущественно в гепатоцитах. Он также обнаружен в незначительном количестве в нервной ткани, скелетных мышцах, миокарде и молочной железе.

Глутаматдегидрогеназа – один из органоспецифических ферментов, определяется в сыворотке крови при заболеваниях печени.

Поскольку фермент является митохондриальным, то степень повышения его активности отражает глубину цитолиза при заболеваниях печени, по её уровню можно судить о тяжести патологического процесса.

Сорбитолдегидрогеназа – органоспецифический фермент печени, катализирующий обратимое превращение сорбитола во фруктозу с участием НАД в качестве кофермента. Фермент локализован в цитоплазме гепатоцитов. Сывороточная активность энзима повышается при вирусных гепатитах. Как правило повышение активности СДГ наблюдается в дожелтушный период вирусного гепатита, предшествует увеличению активности других (ферментов, отражающих поражение печени. Однако высокие цифры активности СДГ выявляются в разгар болезни, иными словами, тест уступает по чувствительности другим органоспецифический ферментам и определению активности аминотрансфераз. Кроме того, активность СДГ нормализуется быстрее, чем активность аминотрансфераз, что также является недостатком теста. Другие заболевания печени (токсические гепатиты, циррозы, гипоксические поражения печени) сопровождаются незначительным увеличением активности энзима.

Источник