Наследственная гемолитическая анемия код мкб
Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.
Общие сведения
Гемолитическая анемия (ГА) – малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).
Гемолитическая анемия
Причины
Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:
- Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
- Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
- Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.
Гемолитическая анемия
Патогенез
Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.
Классификация
В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:
- эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
- ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
- гемоглобинопатии – анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).
Приобретенные ГА подразделяются на:
- мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
- иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
- токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
- механические – анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)
Симптомы
Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.
Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом – обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.
Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще – Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий – талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.
Приобретенные гемолитические анемии
Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.
Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».
Осложнения
Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.
Диагностика
Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:
- Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
- Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
- Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.
В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Лечение
Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.
При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.
Прогноз и профилактика
Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.
Источник
Глава 2. АНЕМИЯ
Анемия (от греч. haima – малокровие) – это клиникогематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава, что приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, чаще всего выражающихся такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и др.
Сама по себе анемия не заболевание, но часто включена в структуру большого количества самостоятельных заболеваний.
По механизму развития анемии делятся на три разных группы
• Анемия может возникать как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния – постгеморрагическая анемия.
• Анемия может быть результатом превышения темпов разрушения эритроцитов над их продукцией – гемолитическая анемия.
• Анемия может быть следствием недостаточного или нарушенного образования эритроцитов в костном мозге – гипопластическая анемия.
Анемия – это снижение содержания гемоглобина в единице объема крови (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х1012/л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.
Классифицирующие критерии
В зависимости от среднего эритроцитарного объема различают:
– микроцитарные [средний эритроцитарный объем (СЭО) менее 80 фл (мкм)];
– нормоцитарные (СЭО – 81-94 фл);
– макроцитарные анемии (СЭО >95 фл).
По содержанию гемоглобина в эритроцитах различают:
– гипохромные [среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ) менее 27 пг];
– нормохромные (ССГЭ – 27-33 пг);
– гиперхромные (ССГЭ – более 33 пг) анемии.
Патогенетическая классификация
1. Анемии вследствие кровопотери.
• Острая постгеморрагическая анемия.
• Хроническая постгеморрагическая анемия.
2. Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа.
• Микроцитарные анемии:
– железодефицитная анемия;
– анемия при нарушении транспорта железа (атрансферритинемия);
– анемия вследствие нарушения утилизации железа (сидеробластная анемия);
– анемия вследствие нарушения реутилизации железа (анемия при хронических заболеваниях).
• Нормохромно-нормоцитарные анемии:
– гиперпролиферативная анемия (при болезнях почек, гипотиреозе, белковой недостаточности);
– анемии, обусловленные костно-мозговой недостаточностью (апластическая анемия, рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме);
– метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах в красный костный мозг);
– дизэритропоэтическая анемия.
• Макроцитарные анемии:
– дефицит витамина В12;
– дефицит фолиевой кислоты;
– дефицит меди;
– дефицит витамина С.
3. Гемолитические анемии.
• Приобретенные:
– гемолитические анемии, обусловленные иммунными нарушениями [изоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия (с тепловыми или холодовыми антителами), пароксизмальная ночная гемоглобинурия];
– гемолитические микроангиопатические анемии;
– гемолитические анемии вследствие воздействия прямых гемолизинов [гемолитические яды, токсины бактерий, паразиты (малярия)].
• Наследственные:
– гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз);
– гемолитические анемии, связанные с недостаточностью ферментов в эритроцитах (недостаточность глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, пируват киназы);
– гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза НЬ (серповидноклеточная анемия, талассемия).
Классификация анемий по МКБ-10
• D50 – D53 Анемии, связанные с питанием.
• D55 – D59 Гемолитические анемии.
• D60 – D64 Апластические и другие анемии.
При сборе анамнеза у пациентов с анемией необходимо расспрашивать:
– о недавних кровотечениях;
– недавно появившейся бледности;
– выраженности менструальных кровотечений;
– соблюдении диеты и употреблении алкоголя;
– снижении массы тела (>7 кг в течение 6 мес);
– наличии анемии в семейном анамнезе;
– наличии в анамнезе гастрэктомии (при подозрении на дефицит витамина В12) или резекции кишечника;
– патологических симптомах со стороны верхних отделов ЖКТ (дисфагия, изжога, тошнота, рвота);
– патологических симптомах со стороны нижних отделов ЖКТ (изменение в привычном функционировании кишечника, кровотечение из прямой кишки, боль, уменьшающаяся при дефекации).
При обследовании у пациента ищут:
– бледность конъюнктив;
– бледность кожи лица;
– бледность кожи ладоней;
– признаки острого кровотечения:
– + тахикардию в положении лежа (частота пульса >100 в минуту);
– + гипотензию в положении лежа (систолическое АД <95 мм рт.ст);
– увеличение частоты пульса >30 в минуту или выраженное головокружение при переходе из положения лежа в положение сидя или стоя;
– признаки сердечной недостаточности;
– желтуху (можно предположить гемолитическую или сидеробластную анемию);
– признаки инфекции или спонтанных кровоподтеков (можно предположить недостаточность функции костного мозга);
– опухолевидные образования в брюшной полости или прямой кишке:
– + проводят исследование прямой кишки пациента и тест на скрытую кровь в фекалиях.
Исследования, которые необходимо провести
• Подсчет форменных элементов крови и мазок крови.
• Определение группы крови и создание банка собственной крови пациента.
• Определение концентрации мочевины и содержание электролитов.
• Функциональные печеночные пробы.
Определение СЭО и ССГЭ могут помочь в выявлении потенциальных причин развития анемии (табл. 192).
Таблица 192. Причины развития анемии
Средний объем эритроцита
СЭО (MCV – mean corpuscular volume) – средний корпускулярный объем – средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах. В гематологических анализаторах СЭО вычисляется делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов, но этот параметр можно рассчитать по формуле:
Ht (%) 10
RBC (1012/л)
Значения среднего объема эритроцита, характеризующие эритроцит:
– 80-100 fl – нормоцит;
– <80 fl – микроцит;
– >100 fl – макроцит.
СЭО (табл. 193) нельзя достоверно определить при наличии в исследуемой крови большого числа анормальных эритроцитов (например, серповидных клеток) или диморфной популяции эритроцитов.
Таблица 193. Средний объем эритроцита (Тиц Н., 1997)
Средний объем эритроцита 80-97,6 мкм.
Клиническое значение СЭО аналогично значению однонаправленных изменений цветного показателя и содержания гемоглобина в эритроците (МСН), так как обычно макроцитарные анемии являются
одновременно гиперхромными (или нормохромными), а микроцитарные – гипохромными. СЭО используют главным образом для характеристики типа анемии (табл. 194).
Таблица 194. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением среднего объема эритроцита
Изменения СЭО дают информацию о нарушениях водноэлектролитного баланса: повышенное значение СЭО – гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса, понижение – гипертонический характер.
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (табл. 195)
Таблица 195. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (Тиц Н., 1997)
Окончание табл. 195
Этот параметр можно рассчитать по формуле:
Среднее содержание гемоглобина в эритроците 26-33,7 пг.
МСН самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с СЭО, цветным показателем и средней концентрацией гемоглобина в эритроците (МСНС). На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии.
Снижение МСН (т.е. гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемию при хронических болезнях, талассемию; при некоторых гемоглобинопатиях, свинцовом отравлении, нарушении синтеза порфиринов.
Повышение МСН (т.е. гиперхромия) наблюдается при мегалобластных, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии после острой кровопотери, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных новообразований; при приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.
Четыре основные функции железосодержащих
ферментов
• Транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды).
• Транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин).
• Участие в формировании активных центров окислительновосстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.).
• Транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).
Уровень железа в крови определяет состояние организма (табл. 196,
197).
Таблица 196. Содержание железа в сыворотке в норме (Тиц Н., 2005)
Таблица 197. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка железа в организме человека (Авцын А.П., 1990)
Необходимые исследования
• Микроцитарная анемия: – ± ферритин в сыворотке крови.
• Макроцитарная анемия:
– фолиевая кислота в сыворотке крови;
– витамин В12 (кобаламин) в сыворотке крови;
– ± метилмалоновая кислота в моче или сыворотке крови (при подозрении на дефицит витамина В12).
Последующие исследования
• Железодефицитная анемия:
– гастроскопия и колоноскопия.
Дефицит витамина В12
• + Антитела к фактору Касла.
• + Тест Шиллинга.
Железодефицитная анемия
В 2/3 случаев анемия возникает из-за заболевания верхних отделов
ЖКТ.
Частые причины железодефицитной анемии у лиц пожилого возраста:
– пептическая язва или эрозия;
– новообразование в области прямой или толстой кишки;
– операция на желудке;
– наличие грыжевого отверстия (>10 см);
– злокачественное заболевание верхних отделов ЖКТ;
– ангиодисплазия;
– варикозно-расширенные вены пищевода.
Дефицит витамина В12
Частые причины:
– пернициозная анемия;
– тропический спру;
– резекция кишечника;
– дивертикул тощей кишки;
– нарушение всасывания витамина В12;
– вегетарианство.
Дефицит фолиевой кислоты
Частые причины:
– алкоголизм;
– недостаточное питание.
Утверждено приказом Министерства здравоохранения и социального развитии Российской Федераций От_____________№
Стандарт медицинской помощи больным с желудочно-кишечным кровотечением неуточненным
1. Модель пациента.
• Категория возрастная: взрослые, дети.
• Нозологическая форма: желудочно-кишечное кровотечение неуточненное.
• Код поМКБ-10: К92.2.
• Фаза: острое состояние.
• Стадия: первое обращение.
• Осложнения: вне зависимости от осложнений.
• Условия оказания: скорая медицинская помощь.
Диагностика
Лечение из расчета 20 минут
Хроническая постгеморрагическая анемия
Окончание табл.
*АТХ – анатомо-терапевтическо-химическая классификация. **ОДД – ориентировочная дневная доза. ***ЭКД – эквивалентная курсовая доза.
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР
Больная В., 58 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы. Отмечает, что в последнее время испытывает желание есть мел.
Из анамнеза
В течение последних двух лет больная перешла на вегетарианское питание.
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, ногти истончены. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке. ЧСС 80 в минуту. АД 130/75 мм рт. ст. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Пациентке было проведено обследование
Общий анализ крови
Гемоглобин – 85 г/л, эритроциты – 3,4х1012/л, цветовой показатель – 0,8, гематокрит – 27%, лейкоциты – 5,7х109/л, палочкоядерные – 1, сегментноядерные – 72, лимфоциты – 19, моноциты – 8, тромбоциты – 210х109/л, отмечаются анизохромия и пойкилоцитоз.
МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) – 24,9 пг (норма 27-35 пг).
МСНС – 31,4% (норма 32-36%). СЭО – 79,4 мкм (норма 80-100 мкм).
Биохимический анализ крови
Железо в сыворотке крови – 10 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л).
Общая железосвязывающая способность сыворотки – 95 мкмоль/л (норма 30-86 мкмоль/л).
Процент насыщения трансферрина железом – 10,5% (в норме
16-50%).
Содержание ферритина 8 мкг/л (норма 10-150 мкг/л).
Фиброгастродуоденоскопия
Заключение: поверхностный гастродуоденит.
Колоноскопия. Заключение: патологии не выявлено.
Консультация акушера-гинеколога. Заключение: менопауза 5 лет. Атрофический кольпит.
На основании жалоб пациентки (общая слабость, быстрая утомляемость, периодически возникающие головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость в дневные часы, желание есть мел) и данных лабораторного обследования [в общем анализе крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов; размеры эритроцитов уменьшены, разной формы, различной по интенсивности окраски (признаки раздражения эритроцитарного ростка); в биохимическом анализе крови отмечается снижение содержания железа в сыворотке крови, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом и снижение сывороточного ферритина] пациентке был поставлен диагноз: железодефицитная анемия средней степени тяжести (алиментарного происхождения).
Источник