Нефротический синдром при геморрагическом васкулите
НС при системной красной волчанке— системном аутоиммунном поражении соединительной ткани и сосудов — одно из проявлений заболевания. Чаще болеют девочки.
Данные В.И.Карташовой (1983), основанные на 20-летних наблюдениях 207 детей с СКВ, свидетельствуют о высокой частоте развития НС (67,8%).
Дебют НС протекает чаще бурно — с гематурией, артериальной гипертензией, нарушением функции почек. Гематурия при волчаночном нефрите, по мнению большинства авторов, не имеет прогностического значения. НС отличается неблагоприятным прогнозом. Признаки поражения других органов и систем проявляются отчетливо с первых недель заболевания. При этом заболевании характерен полиморфизм клинических признаков (симптомы интоксикации, лихорадка, снижение массы тела, кожные высыпания, полисерозиты, висцериты, артриты, кардиты, артралгии, миозиты, поражения нервной системы, ге-патомегалия, синдром Рейно, дистрофические изменения кожи). Характер кожных высыпаний различен (от пятнистых до геморрагических). Эритема лица в виде «бабочки», так называемая «волчаночная бабочка», бывает отчетливо выражена с первых дней или в дальнейшем течении заболевания, особенно после инсоляции.
Лабораторные и иммунологические данные указывают на высокую степень активности патологического процесса. Часто устанавливают лейкопению, анемию, тромбоцитопению.
Достоверно для данного заболевания наличие LE-клеток, антинуклеарного фактора, антител к ДНК., анти-ДНК, ядерным антигенам, ДНК содержащих иммунных комплексов.
При морфологическом исследовании устанавливают специфические черты волчаночной нефропатии («проволочные петли», фибриноидный некроз, кариорексис, гиалиновые тромбы, гема-токсилиновые тельца) и неспецифические (мембранозный, мембранозно-пролиферативный, мезангиопролиферативный, ФСГС, экстракапиллярный с полулуниями, фибропластический ГН, тубулоинтерстициальные изменения, нефросклероз).
Диагноз волчаночного нефрита с НС облегчается при наличии поражения кожи (высыпания на коже, эритема лица с преимущественной локализацией на скулах, переносице, крыльях носа — «волчаночная бабочка»), суставов, полисерозита, висцерита, синдрома Рейно, обнаружения LE-клеток, антинуклеарного фактора, антител к ДН К и др.
Диагноз трудно поставить при постепенном развитии люпус-нефрита и неотчетливо выраженных признаках системного поражения. Особую значимость для диагноза приобретает, помимо иммунологического исследования, проведение биопсии почки для установления морфологической картины нефропатии, отражающей специфические и неспецифические черты.
Лечение. При волчаночном нефрите применяют 4-компонентную схему Kincaid—Smith, пульс-терапию метилпреднизолоном, циклофосфаном, плазмаферез, гемосорбцию. У взрослых пациентов пульстерапия метилпреднизолоном применяется в классическом варианте — 1 г внутривенно капельно в течение трех дней с последующим переходом на пероральный прием преднизолона. У детей с волчаночным нефритом используют метилпреднизолон в дозе 25—30 мг/кг. Составной частью лечения волчаночного нефрита остаются цитостатики (циклофосфан, хлорбутин, азатиоприл, циклоспорин) в комбинации с ГК. Благодаря применению плазмафереза улучшился прогноз волчаночного нефрита. В настоящее время плазмаферез сочетают с пульс-терапией метилпредом 15—20 мг/кг и/или циклофосфаном 5—12 мг/кг, которые проводят ежедневно в течение 3 дней, затем 2 раза в неделю в течение 3—4 нед, одновременно назначая ежедневную гипотензивную, антибактериальную и гепаринотерапию.
Течение волчаночного нефрита с НС -— подострое (быстро прогрессирующее) и хроническое (рецидивирующее, персисти-рующее, прогрессирующее).
Люпус-нефрит с НС у детей протекает, как правило, тяжело, в основном определяя неблагоприятный прогноз и исход заболевания.
Нефротический синдром при геморрагическом васкулите (болезни Шенлейна—Геноха).Около 50% детей с васкулитом Шенлейна—Геноха имеют проявления гломерулонефрита. Нефрит при болезни Шенлейна—Геноха проявляется гематурией, гематурией с протеинурией до 1 г/сут, чистым или смешанным (с гематурией или/и артериальной гипертензией) НС.
НС при геморрагическом капилляротоксикозе (васкулите Шенлейна—Геноха) встречается у детей в 20—30% от всех случаев развития почечного синдрома. Характерны клинические проявления НС с гематурией, реже диагностируют чистый НС и смешанный с гипертензией. Нефрит может быть изолированным или сочетаться с кожными, суставными, абдоминальными проявлениями, выявляться в дебюте или дальнейшем течении болезни Шенлейна—Геноха. Почечный синдром нередко предшествует другим синдромам болезни. У части детей иногда преобладает позднее поражение почек с НС. Признаки поражения почек иногда появляются вновь после, казалось бы, полного выздоровления от болезни Шенлейна—Геноха. При развитии НС выявляют морфологическую картину мезангиопролиферативного, мембранозно-пролиферативного, ФСГС, экстракапиллярного с полулуниями и фибропластического ГН, IgA-нефропатии. В 30% случаев нефрит Шенлейна—Геноха протекает как гломерулонефрит с полулуниями.
Функциональное состояние почек при нефрите Шенлейна— Геноха длительное время остается сохранным. При подостром экстракапиллярном ГН констатируют развитие почечной недостаточности уже с дебюта с прогрессированием в терминальную уремию за несколько месяцев от начала заболевания, при фибропластической трансформации — медленное прогрессиро-вание в ХПН.
Диагностика типичных вариантов геморрагического васкули-та с кожными, суставными, абдоминальными проявлениями не представляет трудности.
В случае возникновения НС с помощью биопсии почки определяют его морфологический вариант.
Лечение проводят с обязательным соблюдением принципа индивидуального подхода к каждому ребенку, оно заключается в соблюдении постельного режима, диеты, патогенетической терапии.
При возникновении НС или гематурии с протеинурией I г/сут мы используем преднизолон 2—1 мг/(кг-сут) в комбинации с гепарином, курантилом, высокая эффективность которых подтверждена и другими авторами. Продолжительность терапии 3—6 мес.
Антикоагулянты назначают с дебюта почечного синдрома. Разовую дозу гепарина (100—150 ЕД/кг) вводят 4 раза внутривенно капельно, подкожно или внутримышечно. Возможен дальнейший переход на введение гепарина методом электрофореза на область почек 1 раз в день. Курс гепаринотерапии варьирует от 4 до 6—8 нед и более. Кроме антикоагулянтной терапии, следует использовать дезагреганты (курантил, тиклид, аспирин, трентал) — продолжительностью 4—8 нед.
При отсутствии эффекта от глюкокортикоидов при гормонорезистентных вариантах показано назначение цитостатиков (азатиоприна, хлорбутина, циклофосфана в комбинации с глюкокор-тикоидной, антикоагулянтной, антиагрегантной терапией).
Многие нефрологи рассматривают плазмаферез как перспективный экстракорпоральной метод лечения капилляротоксиче-ского нефрита. При быстро прогрессирующем экстракапиллярном нефрите Шенлейна—Геноха используют плазмаферез в синхронизации с пульс-терапией метилпреднизолоном и/или циклофосфаном.
Антибиотики следует назначать при наличии очагов бактериальной инфекции (например, хронического тонзиллита с высевом гемолитического стрептококка), в случаях отсутствия инфекции их применение нецелесообразно.
Присоединение почечного синдрома с НС ухудшает течение заболевания. Присоединение НС с гематурией, гипертензией, нарушением функции почек делает отдаленный прогноз для больных неблагоприятным.
ГН при геморрагическом васкулите чаще приобретает хроническое рецидивирующее течение, реже персистирующее или прогрессирующее, быстро прогрессирующее течение. Наблюдаемые неблагоприятные исходы связаны также и с осложнениями: кишечное кровотечение, инвагинация с перфорацией кишечника и перитонитом, ОПН, ХПН.
Нефротический синдром при синдроме Гудпасчера. Синдром Гудпасчера (геморрагический пульмоноренальный синдром, легочная пурпура и нефрит, некротический гломерулит с геморрагическим альвеолитом), описанный в 1919 г. Э.Гудпасчером, проявляется чаще у мужчин клиникой быстро прогрессирующих гломерулонефрита, поражения легких с кровохарканьем, анемии. В основе его развития лежат аутоиммунные механизмы, образование антител к базальной мембране клубочка. В детском возрасте диагностируют редко. При классическом варианте болезни вначале возникают признаки поражения легких в виде геморрагического альвеолита, затем почек, анемии. Возможно развитие НС с прогрессированием почечной недостаточности.
Диагноз основывается на следующих данных: клинико-рентгенологической картине поражения легких и почек, иммунологических данных (в том числе выявлении антител к базальной мембране) и нефробиопсии. Морфологическая картина поражения почек характеризуется мембранозно-пролиферативным, пролиферативным экстракапиллярным с полулуниями ГН, склерозом и гиалинозом гломерул, фибриноидным некрозом капилляров.
В лечении применяют глюкокортикоиды, цитостатики, пульс-терапию метилпреднизолоном. Считается, что к антикоагулянтной терапии следует подходить осторожно из-за возможности легочного кровотечения. Прогноз — крайне неблагоприятный, исход — летальный в результате развития терминальной почечной недостаточности и легочного кровотечения. В литературе описаны случаи ремиссии заболевания.
Нефротический синдром при узелковом периартериите(некротическом ангиите, болезни Куссмауля—Мейера, полиартериите, узелковом панартериите) у детей встречается редко. НС при данном заболевании диагностируют редко.
Возникновение НС может быть в дебюте или финале болезни, единственным проявлением или в сочетании с другими клиническими вариантами. Поражение почек протекает в виде некротизирующего артериита сосудов среднего калибра и очагового или диффузного ГН. Характерны аневризмы и тромбозы сосудов. Выявляют различные морфологические формы ГН (мембранозный, мембранозно-пролиферативный, экстракапиллярный с полулуниями, фибропластический, гломерулосклероз и гиалиноз).
Чаще болеют мальчики. В клинической картине характерны мышечные и абдоминальные боли, высокая лихорадка, стойкий синдром артериальной гипертензии, кожные высыпания, подкожные и внутрикожные узелки по ходу сосудов. Начало НС может быть постепенным или манифестным с проявлениями ОПН. Протеинурия — различной степени выраженности с гематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией. Абдоминальный болевой синдром связан с острыми сосудистыми язвами желудка, кишечника с перфорацией или кровотечением из них. Обнаруживают поражение сердца, легких, печени, полирадикуло-невриты, ангиопатию сетчатки. Для заболевания типичны аневризмы, тромбоз сосудов.
Диагноз ставят на основании клинико-лабораторных, иммунологических данных, подтверждающих степень активности системного васкулита. Обязательно исследование функции почек с использованием радиоизотопных методов.
Проведение пункционной биопсии почки опасно из-за возможных осложнений (разрыв аневризмы и др.). Информативными оказываются данные биопсии кожи, мышц.
Течение узелкового периартериита с НС может быть острым, хроническим, подострым. Встречаются осложнения: кровотечения желудочно-кишечные, легочные, почечные, перитонит, ДВС-синдром, ОПН, ХПН, инфекции, некрозы кожи и слизистых оболочек, гангрена конечностей.
Лечение. Назначают глюкокортикоиды и цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, 6-меркаптопурин), антибактериальные и гипотензивные препараты, антикоагулянты. При узелковом периартериите глюкокортикоиды целесообразно назначать в дозе 1 мг/кг продолжительностью 18—24 мес в ранние сроки болезни до формирования тяжелой артериальной гипертензии. Пульс-терапию цик-лофосфаном проводят чаще при быстро прогрессирующем гломерулонефрите. Временный эффект отмечается при проведении плазмафереза с противовирусной терапией. Прогноз заболевания — неблагоприятный, особенно в случае возникновения НС.
Нефротический синдром при гранулематозе Вегенера.При гранулематозе Вегенера (гранулематозно-некротизирующем васкулите) поражаются в основном мелкие сосуды верхних дыхательных путей, легких, почек, глазной орбиты, реже других органов. Чаще болеют мальчики старшего возраста. В клинической картине гранулематозного васкулита доминируют признаки язвенно-некротического поражения верхних дыхательных путей (синуситы, изъязвление слизистой оболочки носа, перфорация носовой перегородки, поражение гортани, глотки, глазной орбиты).
Поражение почек может протекать в виде НС, нередко с гематурией и прогрессированием в ОПН и ХПН. В случаях развития НС выявляется картина некротизирующего гломерулита, мембранозно-пролиферативного, экстракапиллярного с полулуниями ГН, гломерулосклероза, микроинфарктов. В сыворотке крови пациентов обнаруживают антитела к цитоплазме нейтрофилов. Поражение почек ухудшает прогноз.
Диагноз основывается на клинике системного язвенно-некротического поражения верхних дыхательных путей, легких, почек, а также на лабораторных, функциональных, иммунологических данных. Важным для диагностики является проведение биопсии слизистых оболочек носа, рта, глотки и почек.
Лечение. Показаны комбинированная 4-компонентная терапия с плазмаферезом; пульс-терапия циклофосфаном. Используются сочетания преднизолона и циклофосфана, реже преднизолона и азатиоприна, хлорбутина, метотрексата. При гранулематозе Вегенера с поражением почек рекомендуют сочетанное применение глюкокортикоидов 1 — 1,5 мг/кг и циклофосфамида 2 мг/кг продолжительностью до 8 мес — 2—3 лет Плазмаферез показан пациентам с гранулематозом Вегенера, протекающим с быстро прогрессирующим нефритом.
При ХПН проводят гемодиализ и трансплантацию почки. Прогноз НС при гранулематозе Вегенера серьезный, зависитот своевременного и адекватного лечения. Возможно выздоровление.
Нефротический синдром при дерматомиозите— диффузном заболевании соединительной ткани, протекающем с поражением кожи, скелетной и гладкой мускулатуры, считается казуистикой. В настоящее время дерматомиозит часто обозначают термином «идиопатические воспалительные миопатии».
Диагноз дерматомиозита основывается на характерных изменениях кожи (отек и эритема периорбитальная на лице, шее, конечностях); мышц (прогрессирующая мышечная слабость, миалгия, оссифицирующий миозит, дисфагия), лихорадке. Диагностическую ценность приобретают повышенная активность сывороточных мышечных ферментов, данные электромиографического исследования, биопсии кожи, мышц, почек. Особенностью детского дерматомиозита является развитие васкулитов и кальциноза.
В терапии используют длительные курсы глюкокортикоидных, цитостатических препаратов. Глюкокортикоиды считают средством выбора для детей и взрослых пациентов с дермато-миозитом. Доза преднизолона составляет 2 мг/кг у детей и взрослых При кальцинозе кожи, подкожной клетчатки, мышц применяют трилон Б (CaNa2 ЭДТА) внутривенно или методом фонофореза. Курсы плазмафереза предупреждают прогрессирование заболевания.
Нефротический синдром при склеродермии(склеродермиче-ской группе болезней, системном прогрессирующем склерозе, дерматосклерозе).
Выделяют истинную склеродермическую почку и нефрит. Клиника нефрита с НС чаще выявляется через несколько лет от начала склеродермии. Следует учесть, что при лечении системной склеродермии D-пеницилламином как осложнение терапии возникает НС с морфологической картиной мембранозного, мембранозно-пролиферативного ГН. При склеродермической нефропатии выявляют фибриноидный некроз артериол, склероз и гиалиноз клубочков, фиброз интерстиция.
Лечение. Применяют длительно комбинированную глюкокортикоидную и цитостатическую
терапию, плазмаферез. Прогноз НС при системной склеродермии — серьезный.
Источник
Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением проницаемости сосудистых стенок.
Данная патология может развиться через 2-3 недели после острого тонзиллита, гриппа или скарлатины. Геморрагический васкулит у детей встречается более часто, чем у взрослых.
Особенно подвержены заболеванию дети от 4 до 12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.
Причины
Почему возникает геморрагический васкулит, и что это такое? Геморрагическим васкулитом называют также болезнь Шенлейна-Геноха или капилляротоксикозом. Заболевание представляет собой асептическое (без участия инфекции) воспаление капилляров, вызванное повреждающим действием иммунных комплексов. Проявляется капилляротоксикоз геморрагиями (кровоизлияниями), нарушением внутрисосудистой свертываемости крови и расстройством циркуляции крови в мелких кровеносных сосудах.
Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:
- осложнения после инфекционного заболевания (ангина, грипп и ОРВИ, скарлатина и ветрянка), вызываемые вирусами, бактериями или паразитами;
- пищевая или лекарственная аллергия;
- переохлаждение или индивидуальная непереносимость вакцины;
- генетическая предрасположенность.
Принцип механизма развития геморрагического васкулита заключается в образовании иммунных комплексов. Во время циркуляции по крови эти комплексы способны откладываться на внутренних поверхностях стенок мелких сосудов и тем самым вызывать повреждение с возникновением последующего асептического воспаления.
При воспалении сосудистой стенки происходит снижение ее эластичности. Как результат, она становится проницаемой и образует просветы, что ведет к отложениям фибрина и тромбов. Исходя из этого, патологический признак васкулита – микротромбоз и геморрагический синдром (кровоподтеки).
Классификация
В зависимости от клинического варианта течения геморрагический васкулит бывает:
- кожным;
- суставным;
- абдоминальным (то есть со стороны живота);
- почечным;
- комбинированным. Возможны любые комбинации. Чаще всего встречается кожно-суставной вариант, который иначе называется простым.
В зависимости от варианта течения заболевание может быть:
- молниеносным (в течение нескольких дней);
- острым (до 30-40 дней);
- затяжным (в течение 2 месяцев и более);
- рецидивирующим (повторное появление признаков заболевания 3-4 раза и более на протяжении нескольких лет);
- хроническим (клинические симптомы сохраняются более 1,5 лет и более) с частыми или редкими обострениями.
Степень активности заболевания:
- малая;
- средняя;
- высокая.
Клинические проявления
Частота основных клинических проявлений геморрагического васкулита у детей и взрослых:
- пятнистые высыпания на коже (кожная геморрагическая сыпь) — 100%;
- суставной синдром (боль в голеностопных суставах) — 70%;
- абдоминальный синдром (боли в животе) — 60%;
- поражение почек — 30-35%;
При этом заболевании могут поражаться сосуды любой области, в том числе почек, легких, глаз, мозга. Геморрагический васкулит без поражения внутренних органов – самое благоприятно протекающее из всей этой группы заболевание.
Симптомы геморрагического васкулита
В случае возникновения геморрагического васкулита симптомы очень разнообразны, но у всех заболевших наблюдается поражение кожи. Оно может проявить себя в самом начале заболевания, так и после появления других признаков. Наиболее типичным является появление пурпуры — мелкопятнистых (1−3 мм) геморрагий, которые пальпируются. Эта сыпь симметрична и находится изначально на ступнях и голенях, в дальнейшем она может распространяться выше. Кроме пурпуры возможно появление и других элементов сыпи (везикулы, петехии, эритемы и даже участки некрозов).
У 70% больных обнаруживаются такие симптомы геморрагического васкулита, как поражение суставных поверхностей. Данный признак часто возникает вместе с высыпаниями на первой неделе заболевания. Поражение суставов может быть незначительно и вызывать недолгие болезненные ощущения, но бывает и более обширным, когда поражаются не только крупные (голеностопные и коленные), но и мелкие суставные поверхности. Возникает отечность и меняется форма суставной поверхности, а болезненные ощущения могут держаться от 2 часов до 5 суток. Однако заболевание не вызывает сильной деформации суставных поверхностей.
Тяжелее всего протекает поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда боли в животе появляются даже раньше сыпи. Они возникают при появлении геморрагий на стенке кишечника и носят схваткообразный характер. Часто такие боли возникают в области пупка, в правой подвздошной, подреберной области и напоминают картину острого живота, вызванного аппендицитом, кишечной непроходимостью или перфорацией язвы. Боли держатся в основном три дня. Но иногда и до десяти дней. Нередко они сопровождаются тошнотой и кровавой рвотой, а также появлением крови в кале. В некоторых случаях развивается кишечное кровотечение, которое сопровождается резким снижением артериального давления и коллапсом.
К более редким признакам васкулита можно отнести поражение почек в виде гломерулонефрита и легочный синдром, который проявляется кашлем и одышкой.
Отличие симптомов у детей и взрослых
У взрослых:
- Начало болезни стертое, симптомы более мягкие.
- Абдоминальный синдром встречается всего у 50% больных и редко сопровождается тошнотой и рвотой.
- Поражение почек ведет к развитию хронического диффузного гломерулонефрита, с формированием хронической почечной недостаточности.
У детей:
- Более, чем у 30% детей развивается лихорадка.
- Характерно острое начало и течение болезни.
- Абдоминальный синдром сопровождается жидким стулом с прожилками крови.
- Часто в процесс уже с самого начала вовлекаются почки, с выявлением в анализах мочи гематурии и протеинурии.
Геморрагический васкулит: фото
Как выглядит геморрагический васкулит на ногах, предлагаем к просмотру подробные фото симптомов.
Осложнения
К возможным осложнениям геморрагического васкулита относят:
- кишечная непроходимость;
- панкреатит;
- перфорация язв желудка и кишечника;
- перитонит;
- постгеморрагическая анемия;
- ДВС-синдром с тромбоцитопенией;
- тромбозы и инфаркты в органах;
- церебральные расстройства, невриты.
Осложнения при геморрагическом васкулите встречаются только в случаи несвоевременного лечения, поэтому очень важно как можно быстрее начать лечение. Известно, что любое заболевание намного проще лечить в начале его развития. Самолечение, бесконтрольный прием лекарственных препаратов или средств народной медицины приведет к ухудшению состояния больного.
Диагностика
При подозрении на геморрагический васкулит врач проводит осмотр пациента, собирает анамнез, назначает лабораторные и диагностические обследования, которые помогут составить полную картину болезни и назначить соответствующее лечение.
Основными методами диагностики геморрагического васкулита считаются следующие обследования:
- Коагулограмма.
- Выявление циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
- Определение иммуноглобулинов классов A (повышены) и G (снижены), криоглобулинов и компонентов системы комплемента.
- Биохимический анализ (белковые фракции, СРБ, антистрептолизин О, серомукоид).
- Общий (развернутый) анализ крови с подсчетом абсолютных значений показателей лейкоцитарной формулы.
Лечение геморрагического васкулита
Легкие проявления кожного синдрома могут предполагать амбулаторный (но постельный!) режим с обязательным соблюдением особой диеты (исключение мяса, рыбы, яиц, облигатных аллергенов, новых продуктов) и назначением медикаментозного лечения. Однако острый период требует нахождения в стационаре, постоянного врачебного контроля, а в случае вовлечения внутренних органов в патологический процесс — применения большого количества лекарственных средств, назначаемых по специальным схемам и в определенных дозировках.
Характер лечения при геморрагическом васкулите различается в зависимости от фазы болезни:
- дебют, рецидив, период ремиссии;
- клинической формы – простая (кожная), смешанная, с поражением почек;
- степени тяжести клинических проявлений – легкая (удовлетворительное самочувствие, необильные высыпания, возможны боли в суставах), среднетяжелая (множественные высыпания, боли в суставах или артрит, периодические боли в животе, следы крови или белка в моче), тяжелая (сливные высыпания, элементы некроза, рецидивирующие ангионевротические отеки, упорные боли в животе, желудочно-кишечное кровотечение, кровь в моче, нефротический синдром, острая почечная недостаточность);
- характера течения болезни – острое (до 2 месяцев), затяжное (до 6 месяцев), хроническое (рецидивирующее или развитие нефрита Шенлейна – Геноха).
Схема медикаментозного лечения включается в себя:
- Дезагреганты — курантил по 2—4 миллиграмма/килограмм в сутки, трентал внутривенно капельно.
- Гепарин в дозировке по 200—700 единиц на килограмм массы в сутки подкожно или внутривенно 4 раза в день, отменяют постепенно с понижением разовой дозы.
- Активаторы фибринолиза — никотиновая кислота.
- При тяжелом течении назначают плазмаферез или терапию глюкокортикостероидами.
- В исключительных случаях применяют цитостатики, такие, как Азатиоприн или Циклофосфан.
Длительность лечения геморрагического васкулита у детей и взрослых зависит от степени тяжести заболевания и от его клинической формы. Обычно оно занимает 2-3 месяца при легком течении, 4-6 месяцев при среднетяжелом и до года при тяжелом течении болезни Шенлейна-Геноха, сопровождающемся рецидивами и нефритом.
Терапия больных геморрагическим васкулитом осложнена тем, что сейчас не существует лекарственных препаратов, эффективно подавляющих основной патологический процесс независимо от его локализации. Необходимо исключить воздействие заведомо активных антигенных воздействий, особенно тех, которые хронологически совпадали с клиническими проявлениями болезни.
Диета
Очень важно во время лечения предотвратить дополнительную сенсибилизацию больного. Поэтому требуется соблюдение диеты, исключающей экстрактивные вещества, шоколад, кофе, цитрусы, клубнику, яйца, промышленные консервы, а также продукты плохо переносимые пациентом.
Специальные диеты назначаются дополнительно при выраженных абдоминальном или почечном синдромах. Так, при тяжелых нефритах рекомендуется соблюдение диеты № 7 без соли и мяса.
К какому врачу обратиться
Геморрагический васкулит у детей и взрослых лечит врач-ревматолог. При поражении различных органов необходима консультация профильных специалистов: дерматолога (кожа), гастроэнетролога (кишечник), невролога (головной мозг), нефролога (почки), кардиолога (сердце), пульмонолога (легкие). Желателен осмотр иммунолога для своевременной диагностики осложнений после приема лекарственных препаратов.
Прогноз
При геморрагическом васкулите прогноз довольно благоприятный. В редких случаях смерть может наступить в острой фазе болезни вследствие осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (кровотечение, инвагинация, инфаркт кишки). Смертельный исход может также быть следствием острой почечной недостаточности или поражения центральной нервной системы.
У некоторых больных геморрагическим васкулитом может развиться хроническое заболевание почек. Примерно у 25% больных с поражением почек в острой фазе болезни изменения в осадке мочи сохраняются в течение ряда лет; окончательный исход заболевания у таких больных неизвестен.
Источник