Нефротический синдром при инфекционном эндокардите

Нефротический синдром при инфекционном эндокардите thumbnail

клиника инфекционного эндокардита характеризуется широким спектром органных и системных проявлений.

Поражение почек от гломерулонефрита до абсцесса почки – считается классическим при инфекционном эндокардите и нередко является первым клиническим проявлением заболевания. В «доантибиотическую эру» гломерулонефрит встречался часто, почти в 75% случаев инфекционного эндокардита, являясь нередко и непосредственной причиной смерти больных. Во второй половине прошлого века отмечена тенденция к уменьшению частоты гломерулонефрита, которую большинство авторов оценивают в настоящее время, как 24-48% случаев.

Проявления почечной патологии практически однотипны: протеинурия, гематурия, нефритический синдром, реже нефротический синдром и артериальная гипертензия. Наиболее часто патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом с широкой вариабельностью выраженности протеинурии, микрогематурии, цилиндурии.

По данным Н.С. Чипигиной, К.С. Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003) изменения в анализах мочи наблюдались у 60% больных инфекционным эндокардитом, в том числе только изолированная умеренная протеинурия на фоне лихорадки у 26% больных. Стойкие изменения в анализах мочи, позволяющие диагностировать гломерулонефрит – сочетание микрогематурии с протеинурией и цилиндрурией отмечены в 33,1% всех наблюдений. Частота гломерулонефрита составила 34,1% среди 209 больных первичным инфекционным эндокардитом и 24% среди 108 со вторичным инфекционным эндокардитом. Гломерулонефрит чаще возникает при длительном течении заболевания.

«Почечные маски» – нефритический и нефротический синдромы, макрогематурия, азотемия в дебюте заболевания наблюдаются редко, но могут затруднять диагностику инфекционного эндокардита, так как ошибочно расцениваются как проявления хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом. О «почечной маске» можно говорить примерно в 4-5% случаев инфекционного эндокардита: макрогематурия наблюдается примерно в 4-9%, нефротический синдром – у 1-2% больных инфекционным эндокардитом.

Почечная недостаточность при инфекционном эндокардите обычно возникает вследствие иммунокомплексного диффузного гломерулонефрита, реже относится к проявлениям нарушенной гемодинамики или токсичности, связанной с антибиотикотерапией (интерстициальный нефрит или повреждение, индуцированное аминогликозидами).

Частота развития почечной недостаточности при инфекционном эндокардите оценивается довольно противоречиво – от 5% до 50% в разных группах больных. Риск почечной недостаточности выше у пожилых больных, при артериальной гипертензии в анамнезе, тромбоцитопении, стафилококковом инфекционном эндокардите, инфекционном эндокардите на искусственных клапанах; возраст и степень тромбоцитопении независимо связаны с повышенным риском развития почечной недостаточности. По данным S. Mouli и соавт., почечная недостаточность занимает второе по частоте место среди осложнений инфекционного эндокардита после сердечной недостаточности.

В большинстве исследований, анализирующих исходы инфекционного эндокардита, почечная недостаточность рассматривается, как один из предикторов неблагоприятного исхода и внутрибольничной летальности. наиболее высокая летальность от почечной недостаточности отмечается у больных с септическим синдромом или после сердечно-сосудистой хирургии.

Гломерулонефрит клинически при инфекционном эндокардите диагностируется реже, чем на секции. У умерших от инфекционного эндокардита, по наблюдениям Н.С. Чипигиной, К.С. Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003), гломерулонефрит имел место в 38,4% вскрытий. Наиболее типичным гистологическим вариантом гломерулонефрита при инфекционном эндокардите является диффузный пролиферативный и экссудативный тип гломерулонефрита, реже наблюдался очаговый гломерулонефрит.

Гистологически диффузный гломерулонефрит характеризуется чаще всего картиной мезангиального, мезангиокапиллярного процесса, возможно вовлечение тубулоинтерстициальных компонентов. Редко болезнь может начаться с формирования экстракапиллярных эпителиальных полулуний с быстро нарастающим ухудшением функции почек. При диффузном пролиферативном гломерулонефрите степень протеинурии и цилиндрурии выше, чем при фокально-сегментарном пролиферативном гломерулонефрите, как и частота, и тяжесть развития почечной недостаточности.

Многие авторы подчеркивают иммунные механизмы развития гломерулонефрита при инфекционном эндокардите, обращают внимание на частое сочетание диффузного гломерулонефрита с геморрагическим васкулитом (у 32,3% больных, по наблюдениям В.Т. Комарова и соавт.), высоким уровнем циркулирующих иммунных комплексов, снижением активности С3-компонента комплемента, наличием ревматоидного фактора и криопреципитатов.

Течение нефрита при инфекционном эндокардите обычно благоприятное: лабораторные показатели подвергаются обратному развитию на фоне эффективной антибактериальной терапии и оперативного лечения. Азотемия, как результат гломерулонефрита, может прогрессировать или сохраняться в начале лечения, но обычно регрессирует при продолжительном назначении эффективных антибиотиков.

В редких случаях, несмотря на эффективное лечение инфекционного эндокардита антибиотиками, азотемия нарастает и может наступить смерть от быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Анализируя морфологические данные в случае смерти от почечной недостаточности или результаты биопсии почек у больных инфекционным эндокардитом с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, представленные данные можно констатировать, что существенные нарушения функции почек при инфекционном эндокардите почти всегда обусловлены формированием экстракапиллярных сращений в большей части клубочков.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит является основной причиной развития тяжелой почечной недостаточности и может стать необратимым даже при излечении клапанной инфекции. В отличие от других вариантов гломерулонефрита, полностью обратимых при адекватной антибактериальной терапии инфекционного эндокардита, прогноз чаще неблагоприятный. Существуют единичные описания случаев разрешения экстракапиллярного гломерулонефрита, морфологически подтвержденного биопсией почки, при лечении антибиотиками и последующем протезировании клапанов сердца, успешного применения глюкокортикостероидов, цитостатиков или плазмафереза.

В этой связи можно согласиться с целесообразностью биопсии почек при инфекционном эндокардите в случаях с нарастающей почечной недостаточностью или выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител, рекомендуемой рядом авторов в 90-е годы, и поддержать высказывание группы французских авторов о том, что «хотя терапия глюкокортикостероидами в целом не рекомендуется при инфекционном эндокардите, она должна рассматриваться, если нарушение функции почек не проходит в течение 2-3 недель при адекватной антибактериальной терапии, особенно при большой длительности заболевания»; более широкое применение кортикостероидов, цитостатиков и дезагрегантов при гломерулонефрите у больных инфекционным эндокардитом недостаточно оправдано.

Читайте также:  Определение синдром дауна у беременных

Вторичный амилоидоз почек – редкое осложнение современного инфекционного эндокардита – следует подозревать у больных с длительно текущим инфекционным эндокардитом c выраженной протеинурией, ухудшением функции почек, особенно в случаях увеличения размеров почек; для диагностики рекомендуется биопсия почек.

Лекарственные нефропатии, вызванные антибиотикотерапией, особенно аминогликозидами также могут наблюдаться у больных инфекционным эндокардитом. Антибактериальная терапия при инфекционном эндокардите с поражением очек предполагает исключение нефротоксических антибиотиков, а при почечной недостаточности – уменьшение доз и кратности их введения.

Эмболии почечных сосудов с развитием инфарктов почек, микотических аневризм почечных артерий, абсцессов почек довольно часто наблюдаются при инфекционном эндокардите. Тромбоэмболии артерий почек возникают у 5-17% больных. Внезапные односторонние боли в пояснице и животе, макрогематурия, болезненность при поколачивании по пояснице становятся нередко причиной ошибочного диагноза почечной колики или пиелонефрита при наличии лихорадки. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография почек выявляют инфаркты почек.

По наблюдениям В.Е. Комарова и соавт., тромбоэмболии почечных артерий являлись неблагоприятным прогностическим фактором и в 95% случаев сочетались с другими эмболиями. Необычно высокая частота поражений почек за счет тромбоэмболий наблюдалась у инъекционных наркоманов с инфекционным эндокардитом клапанов левых камер сердца. Септический эмболический корковый инфаркт почик может осложниться почечным кровотечением и ретроперитонеальной гематомой. Vieira M.L. и соавт., подчеркивают в этой связи, что инфекционный эндокардит доложен всегда учитываться в дифференциальном диагнозе гематурии и болей в пояснице.

Поражение почек в настоящее время не является главной причиной смертности больных инфекционным эндокардитом, но имеет неблагоприятное прогностическое значение. Причиной уменьшения частоты поражения почек следует считать раннее антибактериальное лечение и сокращение вследствие этого длительности заболевания.

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы инфекционного эндокардита обусловлены сочетанием симптомов инфекционного поражения клапанов сердца, тромбоэмболии из вегетации, бактериемии с метастатическими очагами в различных органах и иммунопатологических процессов.

  • Инфекция на клапанах.
    • Неспецифические симптомы инфекционного эндокардита: лихорадка, озноб, ночная потливость, слабость, анорексия, потеря массы тела, артралгии, миалгии, спленомегалия.
    • Специфические симптомы инфекционного эндокардита и поражения клапанов: появление или изменение характера шумов в результате формирования клапанных пороков, перфорации створок, отрыва сухожильных хорд, разрыва клапана. Эти процессы более чем у 50% пациентов осложняются развитием недостаточности кровообращения.
    • Артериальные эмболии фрагментами вегетации: тромбоэмболия сосудов головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения), инфаркт миокарда, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных артерий с развитием картины «острого живота», инфаркт селезёнки, инфаркт почки, окклюзия крупных периферических артерий (гангрена конечности).
    • Бактериемия с метастатическими очагами в органах: при высокой вирулентности возбудителя развиваются абсцессы почек, миокарда, головного мозга и др.
    • Иммунопатологические проявления: гломерулонефрит, миокардит, полиартрит, кожный васкулит (сосудистая пурпура, узелки Ослера).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Поражение почек

Поражение почек при инфекционном эндокардите отличается многообразием и может быть связано как с самим заболеванием, так и с применяемыми для его лечения антибактериальными препаратами.

Поражение почек при инфекционном эндокардите

Характер иоражеиия

Причина поражения

Инфаркт почки

Тромбоэмболия из вегетации (ветви почечной артерии)

Иммунопатологические реакции (васкулит почечных сосудов)

Острый кортикальный некроз

Тромбоэмболия (ствол почечной артерии)

Деструкция клапана с развитием острой сердечной недостаточности

Абсцессы почек

Бактериемия с метастатическими очагами в органах

Гломерулонефрит

Иммунопатологические реакции

Амилоидоз

Хроническое течение инфекционного эндокардита

Лекарственная нефропатия (острый интерстициальный нефрит, острый канальцевый некроз)

Антибактериальные препараты

Поражение почек осложняет течение инфекционного эндокардита у 50-80% пациентов, причём у 10% из них развивается хроническая почечная недостаточность. Наиболее частым вариантом поражения почек, в ряде случаев определяющим прогноз, является гломерулонефрит, который возникает при инфекционном эндокардите в 20-25% случаев. На связь между гломерулонефритом и инфекционным эндокардитом впервые обратил внимание М. Lohlein, описавший в 1910 г. фокальные гломерулярные изменения, которые он расценил как проявления «бактериальной эмболии», у умершего от инфекционного эндокардита пациента. Уже в 1932 г. A. Bell подверг сомнению эмболическую природу гломерулонефрита при инфекционном эндокардите и предположил ведущую роль иммунных механизмов в развитии поражения почек. В настоящее время иммунная природа гломерулярного поражения не вызывает сомнения и подтверждается развитием гломерулонефрита при эндокардите правых отделов сердца, когда исключена эмболия в сосуды почек, наличием гипокомплементемии, обнаружением у больных с инфекционным эндокардитом циркулирующих и фиксированных в клубочках иммунных комплексов, а также специфических бактериальных антигенов в их составе.

Читайте также:  Синдром руки ноги рот мазь

Основные симптомы гломерулонефрита при инфекционном эндокардите – гематурия, нередко достигающая степени макрогематурии, и протеинурия. Нефротический синдром развивается у 30-50% больных, артериальная гипертензия не характерна. У некоторых пациентов поражение почек манифестирует остронефритическим синдромом или нарастающей почечной недостаточности вследствие развития быстропрогрессирующего гломерулонефрита. В редких случаях симптомы поражения почек могут предшествовать развёрнутой клинической картине эндокардита («нефритическая» маска инфекционного эндокардита).

По спектру клинических проявлений и морфологической картине гломерулонерфрит при инфекционном эндокардите аналогичен «шунт-нефрит» – постинфекционный гломерулонерфрит, который развивается у больных с инфицированным вентрикулоатриальным шунтом (соединяет желудочек мозга с правым предсердием), установленным для устранения окклюзионной гидроцефалии. В 80% случаев возбудителем «шунт-инфекции» бывает эпидермальный стафилококк, колонизирующий дистальную (атриальную) часть шунтирующей системы либо в момент операции по её установке, либо, чаще, вследствие транзиторной бактериемии, аналогично тому, как это происходит с инфицированием эндокарда при инфекционном эндокардите. Почечной манифестации «шунт-нефрита», как правило, предшествует клиническая картина подострого сепсиса с эпизодами лихорадки, недомоганием, анемией, спленомегалией. У большинства больных отмечают симптомы внутричерепной гипертензии (головные боли, тошнота, рвота, сонливость) вследствие дисфункции шунта, связанной с его инфицированием. У пациентов с «шунт-инфекцией» развиваются также системные проявления (артриты, кожный некротизирующий васкулит). Самые частые почечные проявления «шунт-нефрита» – гематурия (макрогематурия у трети больных) и протеинурия. Нефротический синдром и артериальная гипертензия возникают примерно в половине случаев, нарушения функций почек – в 60%. В последние годы отмечена тенденция к трансформации как клинической, так и морфологической картины «шунт-нефрита»: всё чаще при биопсии почки выявляют экстракапиллярный гломерулонерфрит с полулуниями при преобладании клинических симптомов быстропрогресирующего гломерулонефрита. Основной причиной прогрессирования «шунт-нефрита» считают длительное персистирование инфекции, связанное главным образом с несвоевременно установленным диагнозом.

Источник

клиника инфекционного эндокардита характеризуется широким спектром органных и системных проявлений.

Поражение почек от гломерулонефрита до абсцесса почки – считается классическим при инфекционном эндокардите и нередко является первым клиническим проявлением заболевания. В «доантибиотическую эру» гломерулонефрит встречался часто, почти в 75% случаев инфекционного эндокардита, являясь нередко и непосредственной причиной смерти больных. Во второй половине прошлого века отмечена тенденция к уменьшению частоты гломерулонефрита, которую большинство авторов оценивают в настоящее время, как 24-48% случаев.

Проявления почечной патологии практически однотипны: протеинурия, гематурия, нефритический синдром, реже нефротический синдром и артериальная гипертензия. Наиболее часто патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом с широкой вариабельностью выраженности протеинурии, микрогематурии, цилиндурии.

По данным Н.С. Чипигиной, К.С. Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003) изменения в анализах мочи наблюдались у 60% больных инфекционным эндокардитом, в том числе только изолированная умеренная протеинурия на фоне лихорадки у 26% больных. Стойкие изменения в анализах мочи, позволяющие диагностировать гломерулонефрит – сочетание микрогематурии с протеинурией и цилиндрурией отмечены в 33,1% всех наблюдений. Частота гломерулонефрита составила 34,1% среди 209 больных первичным инфекционным эндокардитом и 24% среди 108 со вторичным инфекционным эндокардитом. Гломерулонефрит чаще возникает при длительном течении заболевания.

«Почечные маски» – нефритический и нефротический синдромы, макрогематурия, азотемия в дебюте заболевания наблюдаются редко, но могут затруднять диагностику инфекционного эндокардита, так как ошибочно расцениваются как проявления хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом. О «почечной маске» можно говорить примерно в 4-5% случаев инфекционного эндокардита: макрогематурия наблюдается примерно в 4-9%, нефротический синдром – у 1-2% больных инфекционным эндокардитом.

Почечная недостаточность при инфекционном эндокардите обычно возникает вследствие иммунокомплексного диффузного гломерулонефрита, реже относится к проявлениям нарушенной гемодинамики или токсичности, связанной с антибиотикотерапией (интерстициальный нефрит или повреждение, индуцированное аминогликозидами).

Частота развития почечной недостаточности при инфекционном эндокардите оценивается довольно противоречиво – от 5% до 50% в разных группах больных. Риск почечной недостаточности выше у пожилых больных, при артериальной гипертензии в анамнезе, тромбоцитопении, стафилококковом инфекционном эндокардите, инфекционном эндокардите на искусственных клапанах; возраст и степень тромбоцитопении независимо связаны с повышенным риском развития почечной недостаточности. По данным S. Mouli и соавт., почечная недостаточность занимает второе по частоте место среди осложнений инфекционного эндокардита после сердечной недостаточности.

Читайте также:  Синдром обратного чихания у шпица

В большинстве исследований, анализирующих исходы инфекционного эндокардита, почечная недостаточность рассматривается, как один из предикторов неблагоприятного исхода и внутрибольничной летальности. наиболее высокая летальность от почечной недостаточности отмечается у больных с септическим синдромом или после сердечно-сосудистой хирургии.

Гломерулонефрит клинически при инфекционном эндокардите диагностируется реже, чем на секции. У умерших от инфекционного эндокардита, по наблюдениям Н.С. Чипигиной, К.С. Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003), гломерулонефрит имел место в 38,4% вскрытий. Наиболее типичным гистологическим вариантом гломерулонефрита при инфекционном эндокардите является диффузный пролиферативный и экссудативный тип гломерулонефрита, реже наблюдался очаговый гломерулонефрит.

Гистологически диффузный гломерулонефрит характеризуется чаще всего картиной мезангиального, мезангиокапиллярного процесса, возможно вовлечение тубулоинтерстициальных компонентов. Редко болезнь может начаться с формирования экстракапиллярных эпителиальных полулуний с быстро нарастающим ухудшением функции почек. При диффузном пролиферативном гломерулонефрите степень протеинурии и цилиндрурии выше, чем при фокально-сегментарном пролиферативном гломерулонефрите, как и частота, и тяжесть развития почечной недостаточности.

Многие авторы подчеркивают иммунные механизмы развития гломерулонефрита при инфекционном эндокардите, обращают внимание на частое сочетание диффузного гломерулонефрита с геморрагическим васкулитом (у 32,3% больных, по наблюдениям В.Т. Комарова и соавт.), высоким уровнем циркулирующих иммунных комплексов, снижением активности С3-компонента комплемента, наличием ревматоидного фактора и криопреципитатов.

Течение нефрита при инфекционном эндокардите обычно благоприятное: лабораторные показатели подвергаются обратному развитию на фоне эффективной антибактериальной терапии и оперативного лечения. Азотемия, как результат гломерулонефрита, может прогрессировать или сохраняться в начале лечения, но обычно регрессирует при продолжительном назначении эффективных антибиотиков.

В редких случаях, несмотря на эффективное лечение инфекционного эндокардита антибиотиками, азотемия нарастает и может наступить смерть от быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Анализируя морфологические данные в случае смерти от почечной недостаточности или результаты биопсии почек у больных инфекционным эндокардитом с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, представленные данные можно констатировать, что существенные нарушения функции почек при инфекционном эндокардите почти всегда обусловлены формированием экстракапиллярных сращений в большей части клубочков.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит является основной причиной развития тяжелой почечной недостаточности и может стать необратимым даже при излечении клапанной инфекции. В отличие от других вариантов гломерулонефрита, полностью обратимых при адекватной антибактериальной терапии инфекционного эндокардита, прогноз чаще неблагоприятный. Существуют единичные описания случаев разрешения экстракапиллярного гломерулонефрита, морфологически подтвержденного биопсией почки, при лечении антибиотиками и последующем протезировании клапанов сердца, успешного применения глюкокортикостероидов, цитостатиков или плазмафереза.

В этой связи можно согласиться с целесообразностью биопсии почек при инфекционном эндокардите в случаях с нарастающей почечной недостаточностью или выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител, рекомендуемой рядом авторов в 90-е годы, и поддержать высказывание группы французских авторов о том, что «хотя терапия глюкокортикостероидами в целом не рекомендуется при инфекционном эндокардите, она должна рассматриваться, если нарушение функции почек не проходит в течение 2-3 недель при адекватной антибактериальной терапии, особенно при большой длительности заболевания»; более широкое применение кортикостероидов, цитостатиков и дезагрегантов при гломерулонефрите у больных инфекционным эндокардитом недостаточно оправдано.

Вторичный амилоидоз почек – редкое осложнение современного инфекционного эндокардита – следует подозревать у больных с длительно текущим инфекционным эндокардитом c выраженной протеинурией, ухудшением функции почек, особенно в случаях увеличения размеров почек; для диагностики рекомендуется биопсия почек.

Лекарственные нефропатии, вызванные антибиотикотерапией, особенно аминогликозидами также могут наблюдаться у больных инфекционным эндокардитом. Антибактериальная терапия при инфекционном эндокардите с поражением очек предполагает исключение нефротоксических антибиотиков, а при почечной недостаточности – уменьшение доз и кратности их введения.

Эмболии почечных сосудов с развитием инфарктов почек, микотических аневризм почечных артерий, абсцессов почек довольно часто наблюдаются при инфекционном эндокардите. Тромбоэмболии артерий почек возникают у 5-17% больных. Внезапные односторонние боли в пояснице и животе, макрогематурия, болезненность при поколачивании по пояснице становятся нередко причиной ошибочного диагноза почечной колики или пиелонефрита при наличии лихорадки. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография почек выявляют инфаркты почек.

По наблюдениям В.Е. Комарова и соавт., тромбоэмболии почечных артерий являлись неблагоприятным прогностическим фактором и в 95% случаев сочетались с другими эмболиями. Необычно высокая частота поражений почек за счет тромбоэмболий наблюдалась у инъекционных наркоманов с инфекционным эндокардитом клапанов левых камер сердца. Септический эмболический корковый инфаркт почик может осложниться почечным кровотечением и ретроперитонеальной гематомой. Vieira M.L. и соавт., подчеркивают в этой связи, что инфекционный эндокардит доложен всегда учитываться в дифференциальном диагнозе гематурии и болей в пояснице.

Поражение почек в настоящее время не является главной причиной смертности больных инфекционным эндокардитом, но имеет неблагоприятное прогностическое значение. Причиной уменьшения частоты поражения почек следует считать раннее антибактериальное лечение и сокращение вследствие этого длительности заболевания.

Источник