Нейрососудистые синдромы при шейном остеохондрозе

Нейрососудистые синдромы при шейном остеохондрозе thumbnail

Что такое синдромы остеохондроза? Большинству знакомо дискомфортное ощущение в какой-либо части тела, когда боль охватывает шею, спину или руки. При этом она не позволяет нормально функционировать и выбивает из колеи.

Процесс болевого синдрома может быть вызван различными заболеваниями и практически имеет много разновидностей, которые отличают по месту локализации. Появление боли говорит человеку о том, что требуется проверка состояния организма и, если необходимо, лечение. Тогда из множества синдромов можно поставить точный диагноз, который будет иметь конкретный способ по устранению боли.

фото 1

Как снять

Первое, что необходимо при возникновении болевого синдрома шейного или поясничного отдела, это помочь как можно быстрее облегчить состояние больного. Уровень интенсивности боли решает, какой способ будет наиболее эффективным для конкретного случая.

При наличии сильнейших болей, требуется серьезное медикаментозное лечение или госпитализация. В любом случае, нельзя оставлять без внимания свое состояние организма. Важно найти время, чтобы продиагностироваться у специалистов, которые подскажут способ снять боль.

Болевые синдромы снимаются общими методами для всех видов разновидностей заболевания (если нет противопоказаний, если нет вероятности навредить больше, например, при защемлении позвонков, если нет ограничений от лечащего врача-специалиста):

Расслабление

Первое, что требуется сделать больному, это не тревожить больное место и постараться расслабить его (например, если это спина – аккуратно прилечь, если шея – сесть или лечь, подложив мягкое под голову, если болит копчик – лечь на живот). Такой метод хорошо работает при состоянии, когда говорят “заклинило”, тогда нужно прилечь на ровную жесткую поверхность, вытянуть руки и ноги, расслабиться.

Важно! Отлично подойдет жесткий пол, накрытый одеялом, матрасов, если человек давно страдает остеохондрозом, то можно приобрести специальный ортопедический матрас. Важно, после каждого расслабления, вставать аккуратно и, по мере сил и возможностей, разминать заболевшую часть.

Растяжки

Когда боль стихает или незначительна, часть тела можно слегка размять. Это могут быть легкие массажные движения в области больного места и вокруг него, легкие гимнастические движения (внимание! не резкие). Например, наклоны для спины, наклоны головы, полуприседания. Хорошо сделать аккуратно растяжку, слегка потянуться.

Такой способ позволить крови разогнаться в теле и ее приток ослабит боль. Растяжку делать нужно плавно, начинать с наклонов и переходить к плавным круговым движениям. При этом каждый элемент действия максимально вытягивать и зависать на восемь или десять секунд, затем расслаблять и переходить к следующему действию.

Массаж

Домашний или лечебный. Его начинают с легких круговых движений в области больного места, затем более сильнее массируют ладонью или большими пальцами рук, после переходят к круговому массажу подушечками пальцев. Заканчивают массаж легкими похлопываниями или пощипыванием. Перед процедурой можно нанести обезболивающий или лечебный гель, и таким образом, втереть его.

Компрессы

Некоторые боли снимаются с помощью наложения теплых компрессов – это могут быть уксусные растворы, водяные. Смоченные компрессы накладывают поверх больного места, при этом обязательно соблюдать постельный режим. Например, такой народный метод позволит избавиться от головной боли, вызванной остеохондрозом шейных позвонков.

фото 2

Гимнастика

Действует как профилактический способ, позволить уменьшить или предотвратить болевой приступ. Можно делать упражнения самостоятельно, их легко найти в интернете, вспомнить разминку в школе или получить комплекс упражнений от врача-специалиста. Последний вариант предпочтительнее.

К упражнениям относятся статические и динамические. Первые это наклоны и повороты с фиксацией полученного положения конечностей на восемь или десять секунд, вторые – максимальные поднятия и сгибания конечностей. Упражнения выполняют лежа, стоя или сидя.

Медицинские обезболивающие

Самый простой и доступный способ. Он позволяет снять спазмы и облегчить состояние человека. Это таблетки, мази, обезболивающие пластыри. Таблетки, которые снимают спазмы можно приобрести в аптеке без рецепта, а сильные обезболивающие только по рецепту врача, после его посещения.

Лекарственные средства для снятия и облегчения синдрома боли: анальгин, но-шпа, кетанал, найз в таблетках и геле, нектс, цитрамон, пенталгин, диклофенак, бутадион.

Внимание! Из народных средств можно заваривать травяные сборы, которые помогут снять боль и успокоить. Например, сбор брусничный, втирание ментолового масла в виски, березовый сбор, имбирь с медом. Перед употреблением проверить на переносимость и отсутствие аллергии.

Виды при остеохондрозе

Остеохондроз представляет собой болезненное поражение костной, мышечной и нервной ткани позвоночного столба. Позвоночные диски сжимаются и раздавливают нервную ткань спинного мозга. Это приводит к отеку и боли.

    1. Синдром лермитта при остеохондрозе – вспышка боли, которая возникает при нагрузке на позвоночный столб. Может появиться при поднятии тяжести, резком наклоне или повороте. Больше напоминает прохождение электрического разряда по всей длине позвоночника с окончанием в кистях рук и стопах.
    2. Кохлеарный синдром при остеохондрозе – улитковый, то есть при поражении шейных позвонков, их смещение пережимает слуховой нерв и приводит к тугоухости.
    3. Мышечно-тонические синдромы при остеохондрозе – повышается тонус мышечных волокон, вызывая в них спазмы.
    4. Болевой синдром при остеохондрозе – возникает при смещении позвоночных элементов. При этом пережимаются нервные волокна, вызывая боль. Она при этом может локализоваться не в очаге, а отдавать в другие части тела. Например, головная боль при шейном защемлении.
    5. Синдром вбн на фоне остеохондроза – ухудшение кровотока в базилярной артерии головного мозга. Возникает при пережимании позвонками спины и верхнего отдела шеи позвоночной артерии.

фото 6

  1. Нейрососудистый синдром на фоне шейного остеохондроза – проявляется в невралгических нарушениях при сдавливании артерий и нервных волокон позвонками шейного отдела.
  2. Позвоночной артерии – характеризуется понижением зрения и слуха, головокружениями и тошнотой, пульсирующей головной болью. В конечностях ощущается дискомфорт при некоторых движениях или статично.
    Подробности здесь.
  3. Корешковый – возникает в корешковом пути позвоночника, характерно при искривлении и характеризуется болями, параличами и онемением рук, ступней, бедер, плечей. В народе – радикулит. Характеризуется “мурашками” и покалываниями в пальцах.
    Подробности здесь.
  4. Гипоталамический синдром – возникает при изменениях в гипоталамусе, клинически выражается разнообразием болевых ощущений и мест их локализации, а также проявляется как неврастения.
  5. Синкопальный синдром – выражается в резкой потере сознания или обморока. Падения могут быть без обморочного состояния, то есть потеря равновесия больным.
  6. Ирритативно-рефлекторный – выражается в острой или жгучей боли в области затылка, при этом боль отдает в плечо или грудь.
  7. Кардинальный – возникает по подобию стенокардии. Появляется при раздражении на нерв в диафрагме, из-за чего боль направлена на левое плечо и руку, тянет в груди, усиливается при движениях шеи и кашле.
  8. Вегетативно-дистонический синдром – смещение в шейном отделе, которое приводит к развитию вегето-сосудистой дистонии. Выражается в невралгических нарушениях, в нестабильности кровотока в мозге и скачках давления.
Читайте также:  У плода обнаружили синдром дауна

Самые распространенные

Напасть двадцать первого века. Постоянное сидячее положение, лицо, уткнувшееся в мобильный телефон или кривая осанка, за которой никто не следит. Таким страдают подавляющее большинство – от сидения за компьютером, вождением автомобиля. Мышцы шеи затекают и не развиваются, а при малейшей нагрузке смещаются, вызывая боль.

. Самые распространенные синдромы при шейном остеохондрозе – болевой и синдром лермитта, ирритативно-рефлекторный, корешковый, кардинальный, синкопальный, нейрососудистый, мышечно-тонический.[/attention]

При поясничном остеохондрозе

Один из самых распространенных видов, так как большая часть нагрузок направлена на поясницу. Это вызывает межпозвонковый синдром, который перерастает в грыжу, сколиоз и постоянные защемления. При этом распространены синдромы – синдром лермитта. позвоночной артерии, мышечно-тонический и болевой.

Заключение

Заболевание остеохондроз очень распространено как среди молодежи, так и среди людей старшего возраста. Не стоит забрасывать диагностику и лечение заболевания. Даже при малейшей или незначительной боли, нужно обращаться за консультацией к специалистам. Это позволит во время диагностировать болезнь, чтобы начать лечение и предотвратить ее развитие в более сложное и болезненное.

Полезное видео

Посмотрите комплекс лечебной физкультуры против онемения рук.

Источник

В прошлом, когда авторы опирались на концепцию «ишиаса», плечевого «плексита», они все сосудистые сдвиги при них объясняли поражением волокон седалищного нерва, плечевого сплетения. При этом считалось само собой разумеющимся, что речь идет о раздражении эфферентных симпатических волокон. Между тем существует множество экспериментальных доказательств того, что и афферентные раздражения нерва также вызывают различного рода вегетативные сдвиги рефлекторно. T.Elliott в 1905 г., а еще до того В.В.Чирковский (1904) в Казанской лаборатории А.Н.Миславского показали, что раздражение центрального конца перерезанного седалищного нерва вызывает расширение зрачка за счет гуморов, выделяемых нервной системой. Неоднократно описывались прессорные рефлексы при раздражении афферентных структур седалищного нерва. Изучены и подобного рода депрессорные рефлексы. 

Напомним, что еще более ста лет назад было показано, что в ростральных отделах продолговатого мозга находятся центры кардиоваскулярных функций (Dittmar W., 1870; Овсянников Ф.В., 1870).Пока интактен депрессорный центр в продолговатом мозгу, сохраняется возможность осуществления депрессорных рефлексов (Alexander R., 1946). Что касается вазоспастических реакций, то их природу связывают с хорошо изученными сегментарными симпатическими механизмами (симпатические спинальные центры в боковых рогах для рук — на уровне Тз-Т7, для ног — на уровне T10-L2 (Langley N., 1923; Thomas A., 1926). С того времени, когда процесс стали локализовывать не в седалищном нерве или плечевом сплетении, а в соответствующих корешках, те же вазомоторные нарушения стали приписывать воспалительному поражению тех же вегетативных структур, но в зоне более проксимальной — в области корешка. С учетом вертебрального очага допускают раздражение и самого симпатического ствола передними разрастаниями тел позвонков. Некоторые авторы (Шахновская Г. И., 1974; Бротман М.К., 1994) считали этот механизм вазомоторных расстройств при остеохондрозерешающим.

Однако непосредственное раздражение симпатического ствола при остеохондрозе устанавливается не часто (см. описание синдромов беспокойных ног и крампи). Другое дело — перивазальные сплетения, подвергающиеся воздействию вертебральных структур. Так, спазм (или органический стеноз) позвоночной артерии доказан при рефлекторных синдромах шейного остеохондроза у каждого пятого (Савченко Ю.Н. с соавт., 1992).

К нервным стволам и, в частности, к седалищному нерву как причине вазомоторных расстройств обращались и авторы, указывающие на вазомоторное ишемическое поражение нерва — «симптоматический ишиас». Внимание, как бы по привычному руслу, приковывалось к нервным стволам: то к седалищному нерву, то к волокнам симпатического ствола и пр. Также и сам характер поражения нервных стволов оценивался весьма произвольно. И.А.Топорков (1970), А.М.Вейн (1990) справедливо указывают, что в литературе и во врачебной практике часто допускается неправильная интерпретация сосудистых заболеваний периферической нервной системы — их диагностируют как якобы обычные токсикоинфекционные невриты (трунциты, плекситы, радикулиты) без учета характера самих сосудистых расстройств. Между тем известны соответствующие формы, в частности, ангиоспазм, который бывает и церебрально обусловленным, и локально-вегетативным, но рефлекторным, т.е. возникающим в ответ на раздражение определенных рецепторов. Вряд ли возможно иное объяснение факта возникновения корешковой симптоматики на стороне контралатеральной грыжи диска, по А.АЛхно и соавт. (1992), в 4%.

Отвлекаясь от процессов в нервных стволах, включая и сосудистые нарушения в них, подчеркнем то обстоятельство, что при остеохондрозе в конечном счете страдает больше всего опорно-двигательный аппарат. При нижнепоясничном остеохондрозе малореально поражение афферентных симпатических волокон — здесь они появляются дистальнее позвоночных структур; на этом уровне в позвоночном и межпозвонковых каналах нет симпатических белых соединительных ветвей (что давно известно морфологам и специально подчеркнуто клиницистами — Barre J., 1926; Сараджишвили П.М., I960; Stary О., 1964 и др.). Впрочем, допустима роль корешковых (но анимальных, не симпатических, притом чувствительных, а не двигательных) импульсов. Напомним, что Л.О.Даркшевич еще в 1892 г. указал на раздражение афферентных нервных волокон при ишиасе как на источник воздействия на центр. Он считал, что переключение этих импульсов через спинной мозг рефлекторным путем ведет к изменению вегетативных функций, в том числе и вазомоторики ноги. Однако данный механизм реален при синдромах поражения нервных стволов, тогда как корешковые синдромы, как упомянуто, встречаются реже, чем некорешковые.

Читайте также:  Мануальная терапия и туннельный синдром

С.А.Волкова (1995) подчеркивает значение эфферентных заднекорешковых сосудорасширяющих волокон, иннервнрующих стенки кровеносных и лимфатических сосудов соответствующих дерма- и миотомов (они реализуют и рефлекторный дермографизм).

Вазомоторные, мышечно-тонические и др. реакции наиболее демонстративны среди элементов названных процессов, являются их показателем, свидетелем качественных и количественных сдвигов во всем рефлекторном кольце. Многие авторы фиксировали внимание не столько на источнике этих реакций (внутренние органы, ткани позвоночника и др.), сколько на боли. Они считали сосудистый спазм при «радикулите» неспецифической реакцией на болевые ощущения (Pete П., Becker Р., 1938; Панченко Д.И.. 1956; Ирхо Р.Х., 1957; Захаров Ю.А., 1960; Стары О., Фчгар С, 1967; Бугаенко П.А., 1967; Унт П.А., 1973 и др.). На основании параллельной динамики болевых проявлений и сосудистого спазма делается даже заключение об этой реакции как объективном тесте боли как показателе тяжести и длительности процесса (Зайцев Е.П., 1976; Панченко Е.И., 1990; Шухов B.C., 1991 и др.). Однако многие авторы этого параллелизма не признают (Reischauer R., 1949; Кузьмичев А.Я., 1965), а поданным Е.А.Красниковой (1970). нередко наблюдаются даже «ножницы»: с уменьшением болевых ощущений к концу лечения отмечается тенденция к повышению тонуса магистральных сосудов ног. Таким образом, при всей важности болевого фактора патогенез возможных реакций требует своего рассмотрения в связи с различными источниками раздражения.

Сосудодвигательный рефлекс может возникнуть при раздражении любых рецепторов, в частности, интероцепторов любого внутреннего органа или участка сосудистой системы (Kappers A., 1935; Склярский В.Я., 1940; Смирнов А.А.. 1945; Alexander R., 1946; КорейшаА.А., 1951; Быков К.М., 1954 и др.). От богатства иннервации указанных участков во многом зависит влияние на гемодинамику. Естественно, что такой сосудодвигательный рефлекс возникает и при раздражении рецепторов пораженного позвоночного сегмента.

Что касается возможной роли нарушений кровообращения в самом диске, мы не обладаем ни клиническими, ни экспериментальными данными о патогенезе рефлекторно возникающих нарушений такого рода. Также и имеющиеся морфологические данные о кровообращении диска в норме и патологии не отражают рефлекторный механизм выявленных сдвигов. То же относится и к важным экспериментальным данным о нарушении сегментарного кровообращения в диске.

Электрофизиологическое исследование нервно-мышечных синапсов рук такого рода больных выявило снижение лабильности соответствующих спинальных центров. Обнаруживалось не только раннее появление первых признаков пессимума, но и раннее появление полной реакции песси-мум. В этих условиях возможно возникновение первой стадии парабиоза с повышением возбудимости соответствующих спинальных центров. Таким образом, как показывают наши наблюдения, афферентные патологические импульсы из пораженного внутреннего органа и соответствующего отдела позвоночника, достигая одних и тех же спинальных и церебральных центров, суммируются там.

Эта констелляция центров становится, по А.А.Ухтомскому (1952), своеобразным «растревоженным» комплексом нервной системы, к которому пристает все «нужное и ненужное». Другими словами, образуется доминанта как продукт суммации возбуждений в условиях снижения лабильности центров. Формирующаяся сенсорная доминанта как бы направляет поток болевой импульсации от внутреннего органа и позвоночника к вазомоторам соответствующей конечности. При этом, как подчеркивал А.А.Ухтомский (1952), в условиях имеющейся доминанты спинальных центров важна не столько сила приходящего сюда возбуждения (в частности, из пораженного внутреннего органа, т.е. из «боковой дорожки»), сколько состояние доминанты в центрах (где располагаются «запасы взрывчатого вещества»). «И ничтожная боковая дорожка из пороха, — указывал он, — способна произвести громадный эффект, если она приводит к обширному запасу взрывчатого вещества» (с. 273) — имеется в виду готовность нервных центров суммировать возбуждение. Таково обоснование роли патологических импульсов из экстеро-, проприо- и интероцепторов. Суммируясь с такими же импульсами из пораженного отдела позвоночника, они способны перевести вазоспастическое состояние сосудов в вазодилататорное и, наконец, в парез сосудистой стенки. Величина и направленность этих реакций зависит от состояния эфферентной части (рецепторов позвоночника и проприо-, экстеро- и интероцепторов), афферентной части дуги (т.е. от вазомоторов) и, особенно, от состояния самих центров.

С.А.Волкова (1991, 1995) на основании результатов экспериментального и клинического изучения вертеброгенных отеков установила связь их выраженных форм с нейродистрофическими нарушениями в регионарных лимфатических узлах. В них нарушаются функции как сократительные, так и дренажно-транспортные вследствие ирритации вегетативных афферентных нейронов в спинномозговых узлах. При отеках дилатационно-коллекторного типа отмечают ирритацию афферентных парасимпатических волокон задних корешков — известный в неврологии механизм рефлекторного дермографизма. Небезучастны при этом надсегментарные структуры.

В упомянутой выше работе, в которой нами описывались ответы сосудов ног на введение гидрокортизона в грушевидную мышцу, у 4 из 13 больных с атонической реакцией кривых в анамнезе была травма черепа. В какой мере важно состояние центров при определении характера вазомоторных реакций, можно судить, сравнив их с реакцией сосудов конечностей при Холодовых «невритах». При обычном состоянии спинальных аппаратов, не подготовленных длительной бомбардировкой из больного позвоночника, внутреннего органа и пр., эпизодическое влияние холода, особенно влажного, вызывает стойкое спазмирование сосудов конечностей (Вишневский А.В., 1935; Аминев A.M., 1938; Давиденков СИ., Вербов А.Ф., 1943 и др.).

А.Р.Винницкий (1966) справедливо подчеркивал необходимость различать: а) непосредственное действие холода на периферические нервы («холодовой полиневрит» с преимущественным поражением сенсорных и вегетативных аппаратов, особенно тех, которые воспринимают температурные раздражители); б) воздействие холода на нервные стволы и ткани опосредованно — через их ишемию.

Спазмирование сосудов конечности при этом изучалось ипатогистологически (Орлов Г.А., 1958; Винницкий А.Р., 1962, 1968). Даже столь тяжелый — холодовой — раздражитель часто не приводит к следующей стадии, к дилатации сосудов. Под влиянием же неинтенсивных афферентных интероцептивных и других раздражителей, но в условиях, когда спинальные центры способны к их суммации, дилатация наступает. Таким образом, разнообразие сосудистых реакций определяется не только интенсивностью поражения позвоночного сегмента основного источника вазоспастических реакций, наличием различных гуморальных влияний, но и дополнительными экстеро-, проприо- и интероцептивными раздражителями.

Читайте также:  Кариотип при синдроме шерешевского тернера

Что касается гуморальных факторов, в частности, иммунологических, то они сказываются и на сосудах самого сегментарного аппарата, через которые осуществляются рефлекторные процессы. Эти аутоиммунные процессы актуальны и при миелопатии, вызывая главным образом расстройства клеточного типа (Михайленко А.А. с соавт., 1992). Разнообразие это определяется также различным состоянием сосудистого аффектора, преморбидным состоянием сосудов, степенью их спастичности и, естественно, состоянием центрального звена как спинального, так и церебрального. Каковы же процессы, происходящие в тканях конечностей под влиянием вазомоторных сдвигов, описанных выше? Все авторы, изучавшие вазомоторные, как и другие вегетативные нарушения при остеохондрозе, выявляли в тканях конечности (преимущественно на больной стороне) в первую очередь ограниченный спазм с местной тканевой ишемией и изменением внутримышечной температуры. В васкуляризуемой коже и близлежащих тканях выявляется отечность. Неврогенный отек — частое проявление нейродистрофического синдрома.

Э.К.Евзерова и соавт. (1937) связывали понижение гидрофильности тканей с раздражением, а повышение гидрофильности — с угнетением симпатической нервной системы. Механизм гидрофильности, однако, сложнее. Мы выявляли у больных остеохондрозом ускорение рассасывания кожного волдыря до 30-10 минут и при наличии вазоспазма, и при вазодилатации. Кроме того, следует учесть нейрогенный механизм нарушения не только крово-, но и лимфообращения в тканях. Нельзя забывать и о ряде гуморальных сдвигов, сопутствующих вазомоторным нарушениям при остеохондрозе и вообще при нейрогенных отеках (Селезнев А.Н. с соавт., 1991). Это и повышение агрегации тромбоцитов, и гиперкоагуляция, и повышение фибриногена

В и продуктов его деградации, и пр. Выше приводились данные о повышении содержания АХ и СЕР при экспериментальном повреждении диска и при остеохондрозе. Эти изменения были особенно выраженными у больных с сопутствующей гипертонической болезнью II степени, т.е. у лиц с повышенной чувствительностью ангиорецепторов к вазомоторным медиаторам (Евдокимов С.Н., 1977). При биохимическом определении содержание катехоламинов и холинерги-ческих веществ у животных с пораженным диском и с выраженной вазоспастикой выявлялось повышение содержания адреналина до 0,2 нг/мл и норадреналина до 0,15 нг/мл. У животных же с явлениями вазодилатации содержание катехоламинов было уменьшено (соответственно 0,07-0,05 нг/мл), и к этому приобщались явления декомпенсации в системе АХ-ХЭ. Вазоспастическим сдвигам сопутствует и повышение содержания кальция крови (Филиппович Н.Ф., 1977), наиболее значительно у лиц с продолжительным течением заболевания и при наличии четко сформировавшейся спондилографической картины остеохондроза.

Согласно Г.Я.Высоцкому (1973), морфологической основой патологической реакции нейрогенного отека, включая отечность тканей конечности при остеохондрозе, является многонейронная замкнутая система. В нее входят периферические афферентные анимальные и вегетативные аппараты, соответствующие спинальные аппараты, включая ретикулярную формацию, эфферентные вегетативные аппараты и их гуморальные компоненты. В этом рефлекторном кольце и сами отечные ткани, в свою очередь, становятся источником патологических импульсов. В описанные процессы могут включаться и компоненты компрессии сосудов с измененными мышцами и фиброзными тканями.

При обсуждении рефлекторных вазодистонических генерализованных и регионарных синдромов мы подчеркнули роль вертеброгенного очага ирритации, неврального и центрального путей этих рефлекторных процессов, а также роль дополнительных висцеральных и других экстра-вертебральных очагов. Избирательное же ишемическое поражение тканей определяется их морфологическими и физиологическими особенностями, включая особенности, сложившиеся в их филогенезе. Вспомним о локальных вазодистониях в тех мышцах человека, которые играют особую статическую антигравитационную роль (трехглавая голени, двухглавая бедра). В соответствующих синдромах стеносолии и ночной бицепсодинии усматривается локальный ишемический компонент перемежающейся хромоты. На руке подобное наблюдается в передней зубчатой мышце с ее преимущественно тонической функцией (а не динамической, как у птиц в полете). У человека лопатка относительно фиксирована, особенно передней зубчатой мышцей и ее антагонистами. В этой-то мышце возникает ишемия при синдроме Персонейдж-Тернера. В этой связи клиницисту небезынтересен учет того фактора, что ишемии, видимо, особенно подвержены мышцы, оказавшиеся в эволюционной вынужденности сменить преимущественно фазическую работу на преимущественно тоническую. В полете аналог передней зубчатой мышцы обеспечивает симультанность супинаторного движения крыла и выдох.

У человека данная система иная: лопатка относительно малоподвижна. Можно заключить, что в происходящей таким образом эволюционной перестройке соответствующая мышца становится «васкуляризационно озабоченной».

Одновременно с вертеброгенной нейрососудистой развивается и нейродистрофическая патология в конечностях: периартрозы и весь комплекс нейроостеофиброза с соответствующими контрактурно-фибротическими и болевыми проявлениями. В этих последних, в отличие от сосудистых, более важную роль играют перегрузки чисто механические. Так, изучение походки у больных поясничным остеохондрозом выявило наибольшее действие вертикальных нагрузок на голеностопный сустав. Особенно перегружается наружный отдел пяточной кости конечности в момент, когда она покидает опору (Krzaczeck J. eta!., 1988; СкворцовД.В., 1966). Обратная импульсация из дистрофически измененных экстравертебральных тканей замыкает патологическое кольцо.

Если вопрос о патогенезе вертеброгенных спастических или атонических реакций гладких мышц сосудов как-то разработан, представления о вертеброгенных изменениях функции мышц внутренних органов весьма туманны. Имеются попытки простого разрешения этой сложной проблемы. Утверждается, что любая патология среднешейного отдела позвоночника (даже одно блокирование суставов) ведет к воздействию через диафрагмальный нерв на гладкую мускулатуру желчевыводящих путей, что такое же воздействие на кишечник возникает при любой патологии средне-грудных позвоночных сегментов через внутренностные нервы (Скрябин Е.Г., 1996). Эти данные требуют проверки и уточнения.

Нейрососудистые и нейродистрофические нарушения проявляются по-разному в зависимости от преморбидного фона, в особенности от наличия и выраженности невротических расстройств. По мнению некоторых исследователей, перенапряжение соответствующей сигнализации, столкновение положительных и отрицательных интероцептивных и других импульсов может стать даже причиной невроза (Быков К.М., 1944, 1950; Айрапетянц Э.Ш., 1953; Свядощ А.М., 1959). В подобных ситуациях изменения в психической сфере формируются не только указанными импульсами, а всей констелляцией врожденных и приобретенных черт личности и всеми условиями ее жизни. Не в меньшей, а, может быть, в большей степени психические, экстеро-, проприо- и интероцептивные влияния, как мы увидим ниже, сказываются на болях и болезненности тканей.

Я.Ю. Попелянский

Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Источник