Неотложная помощь при синдром бронхообструкции
Бронхообструктивный синдром у детей – комплекс симптомов, который характеризуется нарушением проходимости бронхиального дерева функционального или органического происхождения. Клинически он проявляется пролонгированным и шумным выдохом, приступами удушья, активацией вспомогательной дыхательной мускулатуры, сухим или малопродуктивным кашлем. Основная диагностика бронхообструктивного синдрома у детей включает в себя сбор анамнестических данных, объективный осмотр, рентгенографию, бронхоскопию и спирометрию. Лечение – бронхолитическая фармакотерапия β2-адреномиметиками, устранение ведущего этиологического фактора.
Общие сведения
Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, который характеризуется сужением или окклюзией бронхов различных калибров вследствие скопления бронхиального секрета, утолщения стенки, спазма гладкомышечной мускулатуры, уменьшения мобильности легкого или сдавливания окружающими структурами. БОС – распространенное патологическое состояние в педиатрии, особенно среди детей в возрасте до 3 лет. Согласно различным статистическим данным, на фоне острых заболеваний дыхательной системы БОС встречается в 5-45% случаев. При наличии отягощенного анамнеза данный показатель составляет 35-55%. Прогноз при БОС варьирует и напрямую зависит от этиологии. В одних случаях происходит полное исчезновение клинических проявлений на фоне адекватного этиотропного лечения, в других наблюдается хронизация процесса, инвалидность или даже летальный исход.
Бронхообструктивный синдром у детей
Причины
Основная причина развития бронхообструктивного синдрома у детей – инфекционные заболевания и аллергические реакции. Среди ОРВИ бронхиальную обструкцию чаще всего провоцируют вирусы парагриппа (тип III) и РС-инфекция. Другие вероятные причины: врожденные пороки сердца и бронхолегочной системы, РДС, генетические заболевания, иммунодефицитные состояния, бронхолегочная дисплазия, аспирация инородных тел, ГЭРХ, круглые гельминты, гиперплазия регионарных лимфатических узлов, новообразования бронхов и прилегающих тканей, побочное воздействие медикаментов.
Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома у детей выделяют способствующие факторы, которые существенно повышают риск развития заболевания и ухудшают его течение. В педиатрии к таковым относятся генетическая склонность к атопическим реакциям, пассивное курение, повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности в младенческом возрасте, гиперплазия вилочковой железы, дефицит витамина D, вскармливание искусственными смесями, дефицит массы тела, внутриутробные заболевания. Все они способны усиливать влияние друг друга на организм ребенка и усугублять течение бронхообструктивного синдрома у детей.
Патогенетически бронхообструктивный синдром у детей может быть обусловлен воспалительной реакцией бронхиальной стенки, спазмом гладкомышечной мускулатуры, окклюзией или компрессией бронха. Вышеуказанные механизмы способны вызывать сужение бронхиального просвета, нарушение мукоцилиарного клиренса и сгущение секрета, отек слизистой оболочки, деструкцию эпителия в крупных бронхах и его гиперплазию в мелких. Как результат – развивается ухудшение проходимости, дисфункция легких и дыхательная недостаточность.
Классификация
В зависимости от патогенеза бронхообструктивного синдрома у детей выделяют следующие формы патологии:
- БОС аллергического генеза. Возникает на фоне бронхиальной астмы, реакций гиперчувствительности, поллинозов и аллергических бронхитов, синдрома Леффлера.
- БОС, вызванный инфекционным заболеваниями. Основные причины: острые и хронические вирусные бронхиты, ОРВИ, пневмонии, бронхиолиты, бронхоэктатические изменения.
- БОС, развившейся на фоне наследственных или врожденных заболеваний. Чаще всего это муковисцидоз, недостаточность α-антитрипсина, синдромы Картагенера и Вильямса-Кэмпбелла, ГЭРХ, иммунодефицитные состояния, гемосидероз, миопатия, эмфизема и аномалии развития бронхов.
- БОС, возникший в результате неонатальных патологий. Зачастую он формируется на фоне СДР, аспирационного синдрома, стридора, грыжи диафрагмы, трахеоэзофагеального свища и т.д.
- БОС как проявление других нозологий. Бронхообструктивный синдром у детей также может быть спровоцирован инородными телами в бронхиальном дереве, тимомегалией, гиперплазией региональных лимфатических узлов, доброкачественными или злокачественными новообразованиями бронхов или прилегающих тканей.
По длительности течения бронхообструктивный синдром у детей разделяют на:
- Острый. Клиническая картина наблюдается не более 10 суток.
- Затяжной. Признаки бронхиальной обструкции выявляются на протяжении 10 дней и дольше.
- Рецидивирующий. Острый БОС возникает 3-6 раз в году.
- Непрерывно рецидивирующий. Характеризуется короткими ремиссиями между эпизодами затяжного БОС или полным их отсутствием.
Симптомы БОС у детей
Клиническая картина бронхообструктивного синдрома у детей во многом зависит от основного заболевания или фактора, провоцирующего данную патологию. Общее состояние ребенка в большинстве случаев среднетяжелое, наблюдается общая слабость, капризность, нарушение сна, потеря аппетита, признаки интоксикации и т. д. Непосредственно БОС независимо от этиологии имеет характерные симптомы: шумные громкое дыхание, хрипы, которые выслушиваются на расстоянии, специфический свист при выдохе.
Также наблюдается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, одышка экспираторного (чаще) или смешанного характера, сухой или малопродуктивный кашель. При затяжном течении бронхообструктивного синдрома у детей может формироваться бочкообразная грудная клетка – расширение и выпячивание межреберных промежутков, горизонтальный ход ребер. В зависимости от фоновой патологии также может присутствовать лихорадка, дефицит массы тела, слизистые или гнойные выделения из носа, частое срыгивание, рвота и др.
Диагностика
Диагностика бронхообструктивного синдрома у детей основывается на сборе анамнестических данных, объективном исследовании, лабораторных и инструментальных методах. При опросе матери педиатром или неонатологом акцентируется внимание на возможных этиологических факторах: хронических заболеваниях, пороках развития, наличии аллергии, эпизодах БОС в прошлом и т. д. Очень информативным при бронхообструктивном синдроме у детей является физикальное обследование ребенка. Перкуторно определяется усиление легочного звука вплоть до тимпанита. Аускультативная картина характеризуется жестким или ослабленным дыханием, сухими, свистящими, в младенчестве – мелкокалиберными влажными хрипами.
Лабораторная диагностика при бронхообструктивном синдроме у детей включает в себя общие анализы и дополнительные тесты. В ОАК, как правило, определяют неспецифические изменения, указывающие на наличие очага воспаления: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, при наличии аллергического компонента – эозинофилию. При невозможности установить точную этиологию показаны дополнительные анализы: ИФА с определением IgM и IgG к вероятным инфекционным агентам, серологические пробы, тест с определением уровня хлоридов в поте при подозрении на муковисцидоз и т. д.
Среди инструментальных методов, которые могут применяться при бронхообструктивном синдроме у детей, наиболее часто используют рентгенографию ОГК, бронхоскопию, спирометрию, реже – КТ и МРТ. Рентгенография дает возможность увидеть расширенные корни легких, признаки сопутствующего поражения паренхимы, наличие новообразований или расширенных лимфоузлов. Бронхоскопия позволяет выявить и удалить инородное тело из бронхов, оценить проходимость и состояние слизистых оболочек. Спирометрия проводится при длительном течении бронхообструктивного синдрома у детей с целью оценки функции внешнего дыхания, КТ и МРТ – при низкой информативности рентгенографии и бронхоскопии.
Лечение, прогноз и профилактика
Лечение бронхообструктивного синдрома у детей направлено на исключение факторов, вызывающих обструкцию. Независимо от этиологии во всех случаях показана госпитализация ребенка и неотложная бронхолитическая терапия с использованием β2-адреномиметиков. В дальнейшем могут использоваться антихолинергические препараты, ингаляционные кортикостероиды, системные глюкокортикостероиды. В качестве вспомогательных препаратов применяются муколитические и антигистаминные средства, метилксантины, инфузионная терапия. После определения происхождения бронхообструктивного синдрома у детей назначается этиотропная терапия: антибактериальные, противовирусные, противотуберкулезные средства, химиотерапия. В отдельных случаях может потребоваться оперативное вмешательство. При наличии анамнестических данных, указывающих на возможное попадание инородного тела в дыхательные пути, осуществляется экстренная бронхоскопия.
Прогноз при бронхообструктивном синдроме у детей всегда серьезный. Чем младше ребенок – тем тяжелее его состояние. Также исход БОС во многом зависит от фонового заболевания. При острых обструктивных бронхитах и бронхиолитах, как правило, наблюдается выздоровление, редко сохраняется гиперреактивность бронхиального дерева. БОС при бронхолегочной дисплазии сопровождается частыми ОРВИ, но зачастую стабилизируется к двухлетнему возрасту. У 15-25% таких детей он трансформируется в бронхиальную астму. Непосредственно БА может иметь различное течение: легкая форма переходит в ремиссию уже в младшем школьном возрасте, тяжелая, особенно на фоне неадекватной терапии, характеризуется ухудшением качества жизни, регулярными обострениями с летальным исходом в 1-6% случаев. БОС на фоне облитерирующего бронхиолита часто приводит к эмфиземе и прогрессирующей сердечной недостаточности.
Профилактика бронхообструктивного синдрома у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов или минимизацию их воздействия на организм ребенка. Сюда относится антенатальная охрана плода, планирование семьи, медико-генетическое консультирование, рациональное применение медикаментов, ранняя диагностика и адекватное лечение острых и хронических заболеваний дыхательной системы и т. п.
Источник
Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относятся к наиболее частым неинфекционным болезням XXI века наряду с сердечно-сосудистой патологией. Как БА, так и ХОБЛ, несмотря на клинико-функциональные различия, проявляются бронхообструктивным синдромом (БОС).
При этом достигнутые успехи в базисной терапии БА и ХОБЛ не умаляют актуальность бронхолитических препаратов короткого действия (КД) для оказания неотложной помощи при БОС. Бронхолитики КД назначаются при обострении, угрозе развития обострения и в качестве симптоматической терапии при БА и ХОБЛ.
В совместном заявлении рабочей группы Американского торакального общества (American Thoracic Society – ATS) и Европейского респираторного общества (European Respiratory Society – ERS) обострение БА определяется как ухудшение состояния пациента, выходящее за рамки обычной ежедневной вариабельности симптомов.
Тяжелые обострения бронхиальной астмы характеризуются как события, требующие неотложных действий для предотвращения серьезного исхода (например, госпитализации).
Среднетяжелые обострения бронхиальной астмы – события, причиняющие беспокойство пациенту и требующие изменения терапии, но не являющиеся серьезными.
Легкие обострения бронхиальной астмы в практической работе невозможно отличить от временной утраты контроля БА, поэтому данный термин утрачивает свое значение.
Для определения необходимости в своевременном усилении базисной терапии БА рекомендуется оценивать потребность в повторных ингаляциях β2-агонистов быстрого действия в течение 1 -2 дней. На всех ступенях лечения БА пациент должен иметь препарат для купирования приступов.
Успех терапии обострения БА зависит от тяжести обострения, опыта медицинского персонала, выбора терапии, доступности лекарств и оборудования для оказания неотложной помощи.
Основой лечения обострения БА являются многократное назначение ингаляционных бронходилататоров КД, раннее использование глюкокортикостероидов (ГКО) и обязательная кислородотерапия.
Одной из частых ошибок при оказании неотложной помощи больным с обострением БА становится недостаточно частое применение бронходилататоров КД (реже чем каждые 20 мин в течение первого часа). При небулайзерной терапии у больных с тяжелым приступом БА грубой ошибкой является использование в качестве рабочего газа воздуха вместо кислорода.
Крайне важным для лечения тяжелого обострения бронхиальной астмы является мониторинг клинических симптомов БА, пиковой скорости выдоха (ПСВ), показателей газового состава крови или насыщения гемоглобина кислородом (SaО2). Показатели SaO2 и ПСВ должны быть обязательными для определения в условиях скорой медицинской помощи (СМП) у больных с приступом БА.
Тяжелое обострение БА является угрожающим для жизни неотложным состоянием и характеризуется ПСВ <50% от должной величины (или <250 л/мин) после применения β2-агонистов КД, уровнем парциального давления кислорода в артериальной крови <60 мм рт. ст. или парциального давления углекислого газа в артериальной крови >45 мм рт. ст., SaO2 <90%.
Неотложная помощь должна быть оказана немедленно бригадой СМП или в отделении интенсивной терапии.
Развитие обострений ХОБЛ служит характерной чертой течения этого заболевания и одной из частых причин обращения пациентов за медицинской помощью и госпитализации. При обострении ХОБЛ необходимо как можно более раннее увеличение доз бронхолитических препаратов.
Во всех случаях обострений ХОБЛ, независимо от их тяжести и причин, назначаются ингаляционные бронхолитики или увеличивается их доза и/или кратность приема. Даже небольшое улучшение бронхиальной проходимости у больных с обострением ХОБЛ приводит к снижению сопротивления дыхательных путей, уменьшению работы дыхания и, в итоге, к облегчению клинических симптомов. Кроме улучшения бронхиальной проходимости β2-агонисты стимулируют мукоцилиарный транспорт, увеличивая частоту биения ресничек эпителиальных клеток.
Причиной обострений как бронхиальной астмы, так и ХОБЛ часто становится вирусная инфекция. Вирусы гриппа или аденовирусы с помощью фермента нейраминидазы повреждают М-холинергический механизм регуляции тонуса бронхов. Антихолинергические препараты (АХП), такие как ипратропия бромид (ИБ), блокируют М1- и М3-холино- рецепторы, уменьшая поствирусную гиперреактивность.
Одновременно ИБ блокирует влияние ацетилхолина на высвобождение лейкотриена В4, способствует снижению активности нейтрофилов и оказывает противовоспалительное действие.
Бронхолитические препараты являются универсальными средствами неотложной терапии БОС при наиболее часто встречающихся в практике заболеваниях: БА и ХОБЛ. По выраженности бронхолитического эффекта β2-агонисты и АХП существенно не различаются между собой. Преимущество β2-агонистов по отношению к АХП заключается в более быстром начале бронхолитического действия, а АХП (ИБ и тиотропия бромид) отличают высокая безопасность и хорошая переносимость.
Наиболее часто для оказания неотложной помощи при БОС используются различные ингаляционные формы фиксированной комбинации бронхолитиков КД – β2-агонист + М-холинолитик).
В течение многих лет врачи СМП, поликлиник и стационаров РФ при оказании неотложной помощи больным с БОС применяют Беродуал – фиксированную комбинацию β2-агониста КД фенотерола и М-холинолитика ипратропия бромида. Данный лекарственный препарат выпускается в виде бесфреонового дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) – Беродуал Н или раствора для небулайзерной терапии во флаконах (Беродуал).
К сожалению, на практике до сих пор отмечаются случаи парентерального применения в качестве средств неотложной терапии при остро развившемся БОС раствора эуфиллина и системных глюкокортикостероидов (СГКС).
Еще печальнее, если в качестве СГКС используется дексаметазон, обладающий длительным действием. Следует помнить, что противовоспалительное действие СГКС начинает развиваться через 1-2 ч после их внутривенного введения или приема внутрь в отличие от небулизированного будесонида, который начинает оказывать противовоспалительное действие уже в течение первого часа.
В метаанализе 10 рандомизированных контролируемых исследований было показано, что комбинированная терапия небулизированными растворами бронхолитиков (фенотерол + ИБ) по сравнению с монотерапией симпатомиметиками приводит к большему приросту объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), ПСВ и снижению риска госпитализации на 27%.
Наибольший эффект комбинированная небулайзерная терапия бронхолитиками (фенотерол + ИБ) в сочетании с суспензией будесонида может оказывать у больных с тяжелым обострением БА и ХОБЛ и очень выраженной бронхиальной обструкцией (ОФВ1 <1,0 л или ПСВ <140 л/мин).
Доказательная база, обосновывающая использование для купирования приступа БА фиксированной комбинации фенотерола и ИБ в сочетании с суспензией будесонида, а также ее преимущества по сравнению с парентеральной терапией, начала формироваться в 1997 г. В это время в Екатеринбурге нами была разработана первая в России программа (территориальный стандарт) по оказанию неотложной помощи больным с приступом БА, которая получила одобрение Министерства здравоохранения РФ.
Согласно данной программе препаратом выбора в качестве бронхолитического средства служил небулизированный раствор фенотерол + ИБ, а в качестве ГКС – небулизированная суспензия будесонида. Результаты внедрения территориального стандарта по оказанию неотложной помощи больным с приступом БА неоднократно публиковались и докладывались на национальных конгрессах по болезням органов дыхания.
В наших исследованиях принимало участие 510 больных со среднетяжелым (281 пациент – 61,4%) и тяжелым (229 пациентов – 38,6%) приступом бронхиальной астмы. Было доказано, что ингаляционная терапия небулизированным раствором Беродуала в сочетании с суспензией будесонида имеет неоспоримое преимущество перед парентеральным введением раствора зуфиллина и СГКС.
В качестве рабочего газа при небулайзерной терапии у больных с тяжелым приступом БА применялся кислород. Осложнений и нежелательных явлений при оказании бригадой СМП неотложной помощи больным с различным по тяжести приступом БА не наблюдалось. Стоимость парентеральной терапии на 1 больного с приступом БА средней тяжести оказалась выше, чем стоимость небулайзерной терапии, за счет расходных материалов и транспортных расходов.
Несомненно, оказание неотложной помощи больному с тяжелым приступом бронхиальной астмы требует большего объема терапии и больших материальных затрат по сравнению с менее тяжелым приступом БА. При практически одинаковой стоимости небулайзерная терапия была более эффективной, чем парентеральная, что привело к сокращению потребности в госпитализациях.
За прошедшие 13 лет со времени внедрения неотложной небулайзерной терапии в программу оказания неотложной помощи больным с приступом бронхиальной астмы на СМП в г. Екатеринбурге число госпитализаций сократилось почти в 2 раза. Своевременное оказание больным с приступом БА высокоэффективной неотложной помощи в условиях СМП привело к уменьшению частоты развития астматического статуса за 13 лет почти в 6 раз.
Клинический и фармакоэкономический анализ применения раствора Беродуала и суспензии будесонида в условиях СМП у больных со среднетяжелым и тяжелым приступом БА показал, что небулайзерная терапия обладает несомненными преимуществами перед парентеральным введением эуфиллина и СГКС. Небулайзерная терапия позволила сократить расходы, связанные с вызовами СМП к больным по поводу среднетяжелого приступа БА, на 28,8%, а при тяжелом приступе БА – на 35,8%.
В таблице приведен алгоритм оказания неотложной помощи при остром БОС на этапе первичной помощи (в условиях СМП, общей врачебной практики, в поликлинике, приемном покое), который поможет врачу оказывать экстренную помощь больным с обострением БА и ХОБЛ.
Таким образом, собственные и литературные данные позволяют рекомендовать фиксированную комбинацию фенотерола и ипратропия бромида в качестве основного бронхолитического средства для оказания неотложной помощи больным с острым бронхообструктивным синдромом. Предпочтение при оказании неотложной помощи больным с острым БОС отдается комбинированной небулайзерной терапии, включающей бронходилататоры короткого действия и будесонид.
И.В. Лещенко
2011 г.
Источник