Неотложная помощь при синдроме крупа у детей

Неотложная помощь
ребенку при крупе
Круп –
грозное осложнение ОРВИ. Ложный круп –
острый стенозирующий ларниготрахеит,
чаще наблюдается у детей от 6 мес. до 3-х
лет с аллергической настроенностью
(истинный круп – дифтерийный).
Основные
клинические проявления, симптомы крупа:
сначала грубый,
сухой, затем влажный, “лающий”
кашель;охриплость или
осиплость голоса;ложный круп, в
отличие от истинного, чаще проявляется
внезапно ночью, начинаясь с приступа
“лающего” кашля и затрудненного
дыхания (вдоха) – явления дыхательной
недостаточности;ребенок беспокоен,
мечется, появляется одышка, цианоз.
В основе развития
крупа лежат:
воспалительный
отек слизистой оболочки;закупорка просвета
гортани мокротой;рефлекторный
спазм гортани.
Неотложная помощь
при крупе:
немедленно
вызвать врача;создать спокойную
обстановку;обеспечить доступ
свежего воздуха, так как развивается
гипоксия;расстегнуть
стесняющую одежду;теплое щелочное
питье;провести отвлекающую
терапию;поставить горчичники
на верхнюю часть грудной клетки, теплые
ножные ванны, горчичники на икроножные
мышцы (происходит отток крови к нижней
половине туловища, уменьшается отек);провести паровые
ингаляции с добавлением соды, отхаркивающих
трав, эуфиллина с целью уменьшения
отека слизистой оболочки, разжижения
мокроты;внутримышечно
ввести лазикс 1-2 мг на 1 кг массы тела
ребенка (1 мл = 10 мг);
в тяжелых случаях
внутримышечно ввести преднизолон 3-5 мг
на 1 кг массы тела ребенка (1 мл = 30 мг).
#Неотложная помощь при приступе бронхиальной астме.
Симптомы. Основное
проявление бронхиальной астмы – приступ
удушья со слышимыми на расстоянии сухими
хрипами. Часто приступу атопической
бронхиальной астмы предшествует
продромальный период в виде ринита,
зуда в носоглотке, сухого кашля, чувства
давления за грудиной. Приступ атопической
бронхиальной астмы возникает обычно
при контакте с аллергеном и быстро
обрывается при прекращении такого
контакта. Течение атопической бронхиальной
астмы, как правило, более благоприятное,
чем инфекционно-аллергической.
Неотложная помощь:
1) прекращение контакта с аллергеном;
2) введение симпатомиметиков: адреналин
– 0,2-0,3 мл 0,1% раствора подкожно, эфедрин
-1 мл 5% раствора подкожно; 3) ингаляционное
введение симпатомиметика (беротек,
алупент, вентолин, сальбутамол); 4)
введение ксантиновых препаратов: 10 мл
2,4% раствора эуфиллина внутривенно или
1-2 мл 24% раствора внутримышечно.
При
инфекционно-аллергической бронхиальной
астме начинать с мероприятий пунктов
2 и 3. При отсутствии эффекта вводить
глюкокортикоиды внутривенно: 125-250 мг
гидрокортизона или 60-90 мг преднизолона.
#Внутриутробная инфекция. Классификая.Зависимость клинических проявлений от сроков повреждения плода.
Внутриутробная
инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих
мест в структуре причин перинатальной
заболеваемости и смертности.
Различают
внутриутробную инфекцию и инфицирование.
При внутриутробных инфекциях и
инфицировании плода и новорожденного
заражение происходит в перинатальном
периоде или в родах и источником его
является мать.
Внутриутробная
инфекция – заболевание, клинически
проявляющееся в виде пиодермии, гепатита,
гастроэнтерита, пневмонии, отита и
другой патологии вплоть до сепсиса.
Инфицирование
плода выражается лишь в проникновении
в его организм возбудителя и не
сопровождается клиническими проявлениями,
что, возможно, объясняется мобилизацией
иммунитета и защитных механизмов в
системе мать-плацента-плод.
В зарубежной
литературе для обозначения группы
инфекций со сходными клиническими
проявлениями, вызывающих в последующем
стойкие структурные изменения органов
и систем у детей, используют аббревиатуру
TORCH:
Т – токсоплазмоз,
О – другие (other)
инфекции (сифилис, хламидиоз, энтеровирусные
инфекции, гепатиты А и В, гонорея,
листериоз),R – краснуха
(rubeola),С – цитомегаловирусная
инфекция (cytomegalia),Н – герпесвирусная
инфекция (herpes).
Среди многообразных
возбудителей внутриутробных инфекций
значительную роль играют грамотрицательные
аэробные бактерии, неспорообразующие
анаэробы, микоплазмы, стрептококки
группы В, дрожжеподобные грибы.
В нашей стране
принята классификация внутриутробных
инфекций, в которой в 1-ю группу объединены
все вирусные заболевания эмбриона и
плода, а во 2-ю – заболевания плода,
вызванные бактериальной флорой.
Клинические
проявления и тяжесть течения ВУИ зависят
от вида возбудителя, его вирулентности,
массивности обсеменения, уровня иммунной
реактивности организма и стадии
инфекционного процесса у беременной,
срока гестации в момент инфицирования,
путей проникновения возбудителя в
организм беременной.
При внутриутробных
инфекциях, возникших в первые 3 мес.
беременности, соответствующие периодам
органогенеза и плацентации, возникают
инфекционные эмбриопатии, для которых
характерны истинные пороки развития,
первичная плацентарная недостаточность,
неразвивающаяся беременность,
самопроизвольные выкидыши. Ведущую
роль в возникновении эмбриопатий играют
микроорганизмы с внутриклеточным циклом
развития (в частности, вирусы), обладающие
высоким тропизмом к эмбриональным
тканям.
В случае возникновения
внутриутробных инфекций после 3 мес.
гестации развиваются инфекционные
фетопатии, которые сопровождаются
внутриутробной задержкой роста плода,
формированием вторичной плацентарной
недостаточности, возникновением
дизэмбриогенетических стигм, собственно
инфекционным поражением плода. В раннем
фетальном периоде еще не происходит
локализации воспалительного процесса,
поэтому внутриутробные инфекции, как
правило, протекает генерализованно,
сопровождается нарушением
маточно-плацентарного кровообращения,
дистрофическими, некробиотическими
реакциями, нарушением формообразовательных
процессов с избыточным разрастанием
соединительной ткани (глиоз мозга,
эндокардиальный фиброэластоз).
Воспалительные изменения пролиферативного
характера могут вызвать сужение или
обтурацию существующих анатомических
каналов и отверстий с последующим
развитием аномалии уже сформированного
органа (гидроцефалия, гидронефроз). Во
второй половине фетального периода (с
6-7-го месяца) благодаря становлению
клеточного и гуморального иммунитета
плод приобретает способность специфически
реагировать на внедрение возбудителей
инфекций.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Круп (от старо-шотл.: croupe — каркать) у детей может развиться в любом возрасте, но чаще всего он возникает у детей первых двух лет жизни. В настоящее время рассматриваются три основные клинические формы, при которых наблюдается синдром крупа: эпиглоттит, стенозирующий (подскладочный) ларинготрахеит и бактериальный трахеобронхит. Круп может быть первичным и вторичным (поздним).
Эпиглоттит (ЭГ) чаще возникает у детей в возрасте 2-5 лет, но может быть и в более широком возрастном диапазоне. Он вызывается обычно палочкой Пфейфера (Bact. Influentia tip В), реже— гемолитическим стрептококком, стафилококком, пневмококком и нейссериями. Последние выделяются у детей старшего возраста. Микробы высеваются из крови (чаще) и мокроты.
В основе морфологических изменений, характерных для ЭГ, лежит воспалительный отек рыхлой клетчатки надгортанника и черпалонадгортанных складок.
Клиническими признаками ЭГ можно считать: острое начало — развитие симптомов ОДН через 1-6 часов от начала болезни, высокую лихорадку, стридорозное дыхание с изданием звуков низкого тона, хрипов, цианоз кожи и другие признаки гипоксемии. В крови отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез.
Рентгенография области шеи в боковой проекции помогает в диагностике эпиглоттита. Признаками его являются наличие тени набухшего, увеличенного в объеме надгортанника и утолщенного края черпалонадгортанных складок.
Лечение ребенка начинается с кислородотерапии через маску. Проводится согревание области шеи теплой тканью, ингаляцией теплого пара, питьем теплого молока или чая. Антибактериальная терапия показана всем детям с ЭГ.
Стартовым препаратом может быть ампициллин в дозе 200 мг/кг в сутки или левомицетин в дозе 100 мг/кг. Показана срочная госпитализация больного ребенка.
В настоящее время возможно предотвращение эпиглот-тита с помощью иммунизации детей антигемофилюсной (тип В) вакциной.
Стенозирующий ларинготрахеит (СТ) является одним из наиболее часто встречающихся неотложных состояний у детей раннего возраста (от 3 месяцев до 3 лет), сопровождающихся синдромом крупа.
В этиологии болезни в последние годы доминирующее значение имеют острые вирусные инфекции респираторной группы: грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная инфекция и другие. Дифтерия ротоглотки как причина крупа встречается в настоящее время очень редко. Возможно развитие крупа при герпетической инфекции (афтозный стоматит), кори, ветряной оспе.
Особенностью верхних дыхательных путей детей младшего возраста является их малый диаметр, в результате чего даже небольшое набухание слизистой оболочки приводит к выраженному уменьшению их внутреннего диаметра и увеличению сопротивления воздушному потоку.
Синдром крупа обусловлен воспалительным отеком, развивающимся ниже голосовой щели, в по дек л ад очном пространстве. Дополнительное значение имеют экссудат, скапливающийся в просвете дыхательных путей, и спазм мышц гортани, усиливающийся при гипоксии.
Клиника крупа при СТ чаще развивается ночью. Характерно появление инспираторной одышки — удлиненного, шумного вдоха, дисфонии — хриплого голоса и грубого, «лающего» кашля или афонии — потери голоса и появления беззвучного кашля. При нарастании обструкции верхних дыхательных путей прогрессируют одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, западение податливых мест грудной клетки во время вдоха, цианоз, артериальная гипоксемия с последующим накоплением углекислоты и развитием коматозного состояния, асфиксии.
По наблюдениям В.Ф. Учайкина, в генезе крупа у детей с СТ определенное значение имеют аллергическая настроенность слизистых оболочек гортани и трахеи, их повышенная чувствительность к любым раздражителям, даже к потоку воздуха.
Тяжесть крупа определяется степенью сужения просвета верхних дыхательных путей или стеноза гортани. Различают четыре степени стеноза гортани — 1, 2, 3 и 4 степень (табл. 56).
Таблица 56. Клинические проявления стеноза гортани
Степень | Клинические проявления |
1 | Грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумноватое дыхание в инспираторной фазе. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует, дыхательная недостаточность манифестирует при беспокойстве ребенка |
2 | Дыхание шумное, слышное на расстоянии, умеренное втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе. Часто возникают приступы затрудненного дыхания, умеренно выраженная инспираторная одышка наблюдается в покое |
3 | Дыхание постоянно затрудненное, одышка смешанная (инспираторно-экспираторная), податливые места грудной клетки и грудина заметно втягиваются в момент вдоха. Постоянное беспокойство, бледность с акроцианозом, потливость, тахикардия, возможно выпадение пульсовой волны на вдохе. Выраженная ОДН |
4 | Адинамия, отсутствие сознания, разлитой цианоз, снижение температуры тела, поверхностное дыхание или апноэ, расширение зрачков (гипоксическая кома) |
При стенозе 1 степени шумное дыхание (на вдохе) выявляется только при беспокойстве ребенка, повышении его двигательной активности, при стенозе гортани 2-й степени дыхательная недостаточность, инспираторная одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания выявляется даже во время сна у ребенка. Сон, однако, беспокойный, поведение ребенка тревожное.
Сатурация кислорода крови не снижается меньше 90%, выявляется метаболический ацидоз, умеренная гипокапния. При стенозе гортани 3-й степени ребенок почти не спит из-за чувства нехватки воздуха, удушья. Одышка становится смешанной (инспиратбрно-экспираторной), появляется акроцианоз. Волосы ребенка становятся мокрыми от пота.
Усилия, которые прикладывает ребенок в процессе дыхания, предельно возможные, тем не менее, они не обеспечивают равновесие газообмена. Наблюдается снижение сатурации гемоглобина кислородом меньше 90%, нарастает метаболический ацидоз, гипокапния начинает сменяться на гиперкапнию. Реальны угроза истощения физических сил ребенка и развитие асфиксии.
Лечение детей с крупом направлено на удаление предварительно разжиженной слизи из дыхательных путей, уменьшение отека в анатомически узких местах, уменьшение мышечного спазма.
Алгоритм терапии может быть представлен следующей схемой:
— все дети с крупом направляются в стационар!
— при легких формах крупа достаточно аэротерапии, при стенозе гортани 2 и 3-й степени показано постоянное пребывание ребенка в атмосфере кислорода;
— возможна легкая седатация, при легких формах крупа помогает экстракт валерианы, растворы солей брома и отвлекающая терапия в любых проявлениях (игры с ребенком, теплые ножные ванны);
— повышенная температура тела снижается до 37,5 °С, так как при повышенной температуре увеличиваются потребность в кислороде и одышка;
— ингаляции 0,1%-ного раствора адреналина (или 0,05-0,1%-ного раствора нафтизина) в дозе 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5 мл физиологического раствора;
— преднизолонотерапия при средних и тяжелых проявлениях СТ показана в дозах 2-10 мг/кг в дебюте лечения детей.
Представляются перспективными ингаляции кортикостероидов, использующихся при лечении бронхиальной астмы — ннгакорт, беклометазон, флутиказон.
Алгоритм лечения вирусного крупа 1 степени представлен ниже:
1) аэротерапия (свежий воздух);
2) отвлекающая терапия (горячие — до 38-40 °С — ножные ванны, игры с ребенком);
3) закапывание в нос детского раствора (0,05%) нафтизина (галазолина) по 2-3 капли (!) в каждый носовой ход 2-3 раза в день или перед транспортировкой;
4) теплое питье (сладкий чай, молоко с медом, отвар липового цвета, бузины и т. д.);
5) седативные средства даются внутрь: 1%-ный раствор бромида натрия по 1 чайной ложке 3 раза в день, настой корня валерианы, листьев пустырника;
6) ингаляции теплого пара над сваренными овощами (кипяток обязательно слить — опасность ожога!) под тентом или создание в комнате высокой влажности (развешивание влажных простыней на батареях);
7) в условиях стационара: одно-двукратные ингаляции 0,1%-ного раствора адреналина (0,05%-ного раствора нафтизина) в количестве 0,5-1,0 мл, разведенных в 10 мл физиологического раствора;
8) цилиопротекторные (откашливающие) препараты внутрь: мукалтин, бисольван, лазолван, пертусснн, щелочная микстура от кашля и др.;
9) кормление по возрасту, питьевой режим в обычном объеме.
При крупе 2 степени:
— на догоспитальном этапе — то же, что и при крупе 1 степени: аэротерапия или кислород в концентрации 30-40%, отвлекающая терапия, сосудосуживающие капли в нос;
— дополнительно перед транспортировкой (врач СМП): седативная терапия — дроперидол 0,1 мг/кг или реланиум, седуксен (0,2-0,5 мг/кг) внутримышечно; возможно введение преднизолона в дозе 1-3 мг/кг внутримышечно.
Дети с ОСЛТ обязательно госпитализируются после оказания неотложных мероприятий, при стенозе 1 и 2 степени госпитализация осуществляется в отделение капельных инфекций инфекционного стационара, при стенозе 3 и 4 степени — в ОРИТ.
Острый бактериальный трахеит
Острый бактериальный трахеит (ОБТ) еще называется острым гнойным стенозирующим, обтурирующим ларинготрахеобронхитом, вторичным или поздним крупом. В его генезе основное значение имеет золотистый стафилококк, реже палочка Пфейфера, пневмококк. Возникает ОБТ в результате наслоения гнойной инфекции на острое вирусное повреждение слизистой оболочки гортани и трахеи. В отечественной литературе описывается как вторичный круп при ОРВИ, гриппе, кори и т. д.
Рентгенологически и при трахеоскопии бронхоскопом можно выявить наличие некрозов, гнойно-фибринозных пленок, покрывающих слизистую оболочку трахеи и сужающих ее просвет. Возникает ОБТ чаще у детей в возрасте старше 3-х лет.
Клинически характерны: высокая температура тела, долго сохраняющаяся и нередко принимающая характер ремиттирующей или гектической, постепенное нарастание симптомов крупа и медленное их обратное развитие, в крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез, из мокроты высеваются стафилококки. Часто развиваются гнойные осложнения: пневмония, плеврит, абсцесс, сепсис и др., в связи с чем больные должны быть срочно госпитализированы в ОРИТ ЛОР-больницы или инфекционного стационара.
Имеется также ряд заболеваний, при которых наблюдается синдром крупа или его клиническая имитация. Для своевременного выявления этих заболеваний необходимо проводить оперативную дифференциальную диагностику и специфическую терапию.
Дифтерия гортани является классическим образцом воспалительного ларингита, стеноза гортани, в основе механизма которого лежат три фактора: отек слизистой, спазм мышц гортани и наличие фибринозных пленок, существенно уменьшающих просвет дыхательных путей. Локализованная или распространенная дифтерия гортани наблюдается в настоящее время у взрослых больных или непривитых детей раннего возраста.
Характерно постепенное и неуклонно прогрессирующее развитие стеноза гортани до степени асфиксии с явлениями полной афонии. Основным средством терапии дифтерийного крупа является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в суммарной дозе 30-60 тысяч единиц независимо от возраста в течение 1-2 дней в условиях стационара.
Токсическая дифтерия
Токсическая дифтерия зева вследствие значительного отека слизистой оболочки ротоглотки также сопровождается затруднением дыхания. Нередко такие больные могут спать только в положение сидя, наклонив голову вперед. Диагноз при осмотре ротоглотки не вызывает затруднений в связи с наличием характерных распространенных фибринозных налетов на миндалинах, язычке, передних дужках. Лечение также основано, прежде всего, на введении антитоксической противодифтерийной сыворотки, но в высоких дозах (250-400 тысяч единиц на курс) в условиях ОРИТ стационара.
Заглоточный абсцесс
Заглоточный абсцесс чаще всего развивается у детей грудного и раннего возраста на фоне ОРВИ вследствие присоединения бактериальной (обычно стафилококковой) инфекции. Возникающее выбухание задней стенки глотки является препятствием для прохождения струи воздуха и нередко имитирует клинические проявления стеноза гортани или эпиглоттита. При осмотре зева можно выявить гиперемию слизистой, ее выбухание в глотку.
Обращает внимание вынужденное положение головы при вовлечении в процесс глубоких лимфоузлов шеи и паратонзиллярной или ретротонзиллярной клетчатки. Рентгенологически в боковой проекции шеи можно выявить увеличение ретрофарингеального или ретротрахеального пространства.
В начале заболевания эффективно лечение большими дозами пенициллина, применение полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов. При установлении диагноза лечение осуществляет ЛОР-врач, который в случае необходимости проводит хирургическое вмешательство.
Ангионевротический отек
Ангионевротический отек (АО) может быть наследственным и приобретенным. Объединяет их в клинической картине быстрое развитие отека и создание препятствия для дыхания, клинически может сопровождаться инспираторной одышкой, имитирующей стеноз гортани. Наследственная форма проявляется спорадическими отеками лица, гортани, шеи, конечностей и сопровождается сильными болями в животе.
Приобретенные формы обычно развиваются в сочетании с крапивницей и являются аллергическими. Лечение наследственного АО заключается в назначении анальгетиков и обеспечении проходимости верхних дыхательных путей. Аллергический отек Квинке лечится преднизолоном и антигистаминными препаратами, которые могут назначаться как внутрь, так и парентерально.
Гнилостная некротическая ангина Людвига
Поражается дно полости рта, в основе процесса — стрептококковая или стафилококковая инфекция. Наблюдается симптом «бычьей» шеи, отек подчелюстной области, тризм жевательных мышц, боль, дисфагия. Также наблюдается затруднение дыхания. Лечение заключается в назначении комбинированной антибактериальной терапии и хирургическом дренировании флегмоны. Встречается исключительно редко.
В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила
Опубликовал Константин Моканов
Источник