Неотложная помощь при синдроме внезапной смерти

Причины оcтановки
сердца: заболевания сердца, циркуляторные
причины (гиповолемия, напряженный
пневмоторакс, тромбоэмболия лёгочной
артерии), вагальные рефлексы, респираторные
причины (гипоксия, гиперкапния),
метаболические нарушения, утопление,
электротравма.

Механизмы внезапной
смерти: фибрилляция желудочков (в 80%
случаев) – реакция на своевременную
сердечно-легочную реанимацию положительная;
электромеханическая диссоциация –
сердечно-легочная реанимация неэффективна;
или асистолия – внезапная остановка
сердца.

При фибрилляции
желудочков симптомы появляются
последовательно: исчезновение пульса
на сонных артериях, потеря сознания,
однократное тоническое сокращение
скелетных мышц, нарушение и остановка
дыхания.

Электромеханическая
диссоциация развивается внезапно при
массивной тромбоэмболии легочной
артерии, разрыве миокарда или тампонаде
сердца – происходит остановка дыхания,
потеря сознания, исчезает пульс на
сонных артериях, появляется резкий
цианоз верхней половины тела, набухание
шейных вен.

Признаки остановки
кровообращения (клинической смерти):

-отсутствие
сознания, реакции на внешние раздражители,

-отсутствие пульса
на сонной и бедренной артериях,

-отсутствие или
патологический тип (агональный)
самостоятельного дыхания (отсутствие
дыхательной экскурсии грудной клетки
и передней брюшной стенки),

-расширение зрачков
и установка их в центральном положении.

Неотложная
помощь:

I. Сердечно-легочная
реанимация (СЛР).

1) Прекардиальный
удар: нанесение резкого удара на нижней
трети грудины кулаком, занесенным на
20-30 см над грудной клеткой.

2) Правильно
укладывают больного на твердую поверхность
и обеспечивают проходимость дыхательных
путей: прием Сафара (разгибание головы,
выведение нижней челюсти).

3) Интубация трахеи
для проведения искусственной вентиляции
легких (ИВЛ), катетеризация центральной
или периферической вены для инфузионной
терапии.

4) Начинают закрытый
массаж сердца в сочетании с искусственной
вентиляцией легких (продолжают их до
прибытия реанимационной бригады).

5) Подтверждение
асистолии или фибрилляция желудочков
более чем в одном отведении ЭКГ.

6) Эпинефрин
(адреналин) 1 мл 0,18% раствора с 10 мл 0,9%
хлорида натрия каждые 3-5 минут внутривенно
струйно или эндотрахеально до эффекта.

II. Дифференцированная
терапия в зависимости от картины ЭКГ:

А. Фибрилляция
желудочков.

1) Электроимпульсная
терапия (ЭИТ) с 200 Дж, при отсутствии
эффекта – увеличить мощность разряда
в 2 раза: не менее 9- 12 разрядов дефибриллятора
на фоне введения эпинефрина.

2) При сохранении
или рецидивировании фибрилляция
желудочков после вышеперечисленных
мероприятий вводится:

– лидокаин
внутривенно струйно 6 мл 2% раствора с
последующим капельным введением (200-400
мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида
30- 40 капель в минуту)

– или амиодарон
по схеме: внутривенно струйно в дозе
300 мг (5% – 6 мл на 5% глюкозе) в течение 20
минут, затем внутривенно капельно из
расчета до 1000-1200 мг/сут.

– при отсутствии
эффекта – электроимпульсная терапия
(ЭИТ) после введения лидокаина 2% – 2-3 мл
внутривенно струйно, или на фоне введения
магния сульфата 20% раствор 10 мл внутривенно
струйно.

3) При ацидозе или
затянувшейся реанимации (более 8-9 минут)
– натрия гидрокарбоната 8,4 % раствор 20
мл внутривенно.

4) Чередовать
введение лекарств и дефибрилляцию до
эффекта или прекращения СЛР не ранее
30 минут. Прерывать СЛР не более чем на
10 секунд для введения лекарств или
дефибрилляции.

В. Асистолия.

1) Атропин 1 мл 0,1%
раствора с 10 мл 0,9% хлорида натрия каждые
3-5 минут до эффекта или дозы 0,04 мг/кг.

2) Натрия гидрокарбонат
8,4 % раствор по 20 мл внутривенно струйно
при ацидозе или затянувшейся реанимации
(более 8-9 минут).

3) При сохранении
асистолии – немедленная чрескожная,
чреспищеводная временная ЭКС.

4) Кальция хлорид
10 % раствор 10 мл внутривенно струйно при
гиперкалиемии, гипокальциемии,
передозировке кальциевых блокаторов.

Все лекарственные
средства во время сердечно-легочной
реанимации необходимо вводить внутривенно
быстро. Вслед за вводимыми препаратами
для их доставки до центрального
кровообращения должны вводиться 20-30 мл
0,9% раствора натрия хлорида.

При отсутствии
доступа к вене эпинефрин, атропин,
лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу
в 1,5-3 раза с 10 мл 0,9% раствора натрия
хлорида) вводить в трахею (через
интубационную трубку или перстнещитовидную
мембрану).

Продолжать
реанимационные мероприятия не менее
30 минут, постоянно оценивая состояние
пациента (кардиомониторинг, величина
зрачков, пульсация крупных артерий,
экскурсия грудной клетки).

Дефибрилляция при
асистолии не показана. Внебольничная
асистолия почти всегда необратима.
Дефибрилляция показана при фибрилляции
и трепетании желудочков, желудочковой
тахикардии с нестабильной гемодинамикой.
Транспортировка
больного в
отделение интенсивной терапии
осуществляется после восстановления
эффективности сердечной деятельности.
Основной критерий – устойчивый сердечный
ритм с достаточной частотой, сопровождающийся
пульсом на крупных артериях.

При восстановлении
сердечной деятельности:

– больного не
экстубировать;

– продолжение ИВЛ
дыхательным аппаратом при неадекватном
дыхании;

– поддержание
адекватного кровообращения – допамин
200 мг внутривенно капельно в 400 мл 5%
раствора глюкозы, 0,9% раствора хлорида
натрия;

– для защиты коры
головного мозга, с целью седации и
купирования судорог – диазепам 1-2 мл
0,5% раствора внутривенно струйно или
внутримышечно.

Эффективность
лечебных мероприятий увеличивается
при их раннем начале. Решение о прекращении
реанимационных мероприятий оправдано,
если асистолия не вызывает сомнений и
отсутствует реакция на основные
реанимационные мероприятия, интубацию
трахеи, введение адреналина, атропина
в течение 30 минут в условиях нормотермии.

Отказ от реанимационных
мероприятий возможен в случае, если с
момента остановки кровообращения прошло
не менее 10 минут, при признаках
биологической смерти, в терминальной
стадии длительно протекающих неизлечимых
заболеваний (документированных в
амбулаторной карте), заболеваниях
центральной нервной системы с поражением
интеллекта, травме несовместимой с
жизнью.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

1. Механизмы внезапной смерти:

1.1. фибрилляция желудочков (в 80% случаев), асистолия или электромеханическая диссоциация. Фибрилляция желудочков развивается постепенно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях, потеря сознания, однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания. Реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная, на прекращение сердечно-легочной реанимации – быстрая отрицательная;

1.2. электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом верхней половины тела, набуханием шейных вен. При разрыве миокарда и тампонаде сердца развивается внезапно, обычно на фоне затянувшегося, рецидивирующего ангинозного приступа. Признаки эффективности сердечно-легочной реанимации отсутствуют. В нижележащих частях тела быстро появляются гипостатические пятна.

В пользу остановки кровообращения, не связанной с фибрилляцией желудочков, говорят данные об утоплении, инородном теле в дыхательных путях, повешении.

2. Сердечно-легочная реанимация (далее – СЛР).

2.1. Констатация состояния клинической смерти.

2.2. Прекардиальный удар.

2.3. Обеспечить проходимость дыхательных путей:

прием Сафара (разгибание головы, выведение нижней челюсти);

очистить полость рта и ротоглотки от инородных тел, при необходимости – прием Хеймлиха;

интубация трахеи;

крикотиреотомия при неустранимой блокаде верхних дыхательных путей.

3. Искусственная вентиляция лёгких (далее – ИВЛ):

рот в рот;

мешком Амбу;

мешком Амбу через эндотрахеальную трубку воздушно-кислородной смесью.

4. Закрытый массаж сердца (далее – ЗМС):

пациент лежит на твердой ровной поверхности;

компрессия средней трети грудины;

руки реаниматора прямые, расположены вертикально;

помогать массажу массой своего тела;

частота компрессий у взрослых 80-100 в минуту;

прекращать массаж только для осуществления вдоха;

немного задерживать массажные движения в положении максимальной компрессии.

5. Соотношение между ИВЛ и ЗМС:

один реаниматор – 2:15 (2 вдоха – 15 компрессий);

два и более реаниматора 1:4 (1 вдох – 4 компрессии).

6. Обеспечить постоянный венозный доступ.

7. Введение эпинефрина 1 мл 0,18% раствора в/в или эндотрахеально на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

8. Запись ЭКГ и/или кардиомониторинг.

9. Дифференцированная терапия.

9.1. Фибрилляция желудочков (далее-ФЖ):

немедленное проведение электроимпульсной терапии (далее – ЭИТ) (согласно пункту 16 главы 3);

при невозможности немедленной ЭИТ – нанести прекардиальный удар и начать СЛР, как можно быстрее обеспечить возможность проведения ЭИТ;

при неэффективности ЭИТ или асистолии вводить 1 мл 0,18% раствора эпинефрина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида в магистральную вену (если вены были катетеризированы до проведения реанимационных мероприятий) или в периферическую вену (через длинный катетер, достигающий крупной вены), или внутрисердечно с последующей ЭИТ. Введение эпинефрина можно повторять каждые 3-5 минут;

при сохранении или рецидивировании ФЖ после вышеперечисленных мероприятий – лидокаин внутривенно (далее-в/в) медленно 120 мг (6 мл 2% раствора) с последующим капельным введением (200-400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида – 30-40 капель в минуту) или амиодарон по схеме: медленно в дозе 300 мг (5 мг/кг) (5% -6 мл на 5% глюкозе) в течение 20 минут, затем в/в капельно из расчета до 1000-1200 мг/сут;

при отсутствии эффекта – ЭИТ повторно после введения лидокаина 0,5-0,75 мг/кг (2% – 2-3 мл) в/в медленно, или на фоне введения магния сульфата 2 г (20% раствор 10 мл) в/в медленно;

при отсутствии эффекта – ЭИТ повторно после введения лидокаина 0,5-0,75 мг/кг (2% – 2-3 мл) в/в медленно;

при ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут) – 8,4 % раствор натрия гидрокарбоната в/в по 20 мл;

Прерывать СЛР не более чем на 10 секунд для введения лекарств или дефибрилляции.

Чередовать введение лекарств и дефибрилляцию.

9.2. Электромеханическая диссоциация (далее – ЭМД):

исключить или лечить причину (гиповолемия, гипоксия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, передозировка медикаментов, ацидоз, гипотермия, ТЭЛА), диагностика и немедленные действия – согласно соответствующим главам;

при передозировке антагонистов кальция, при гиперкалиемии, гипокальциемии вводить 10% раствор кальция хлорида 10 мл в/в (препараты кальция противопоказаны при отравлении сердечными гликозидами).

9.3. Асистолия:

продолжить СЛР;

вводить 1 мл 0,18% раствора эпинефрина повторно в/в через 3-4 минуты;

вводить атропин по 1 мг (0,1% раствор – 1 мл) в/в на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида через 3-5 минут (до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг);

вводить натрия гидрокарбонат 8,4 % раствор по 20 мл в/в при ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут);

вводить 10 % раствор кальция хлорида 10 мл в/в при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке кальциевых блокаторов;

проводить наружную или внутреннею кардиостимуляцию.

Продолжать мероприятия СЛР не менее 30 минут, постоянно оценивая состояние пациента (кардиомониторинг, величина зрачков, пульсация крупных артерий, экскурсия грудной клетки).

Прекращение реанимационных мероприятий осуществляется при отсутствии признаков сердечной деятельности на ЭКГ, на фоне использования всех возможных мер в течение не менее 30 минут в условиях нормотермии.

Отказ от реанимационных мероприятий возможен в случае, если с момента остановки кровообращения прошло не менее 10 минут, при признаках биологической смерти, в терминальной стадии длительно протекающих неизлечимых заболеваний (документированных в амбулаторной карте), заболеваниях центральной нервной системы (далее – ЦНС) с поражением интеллекта, травме несовместимой с жизнью.

Транспортировка больного в отделение интенсивной терапии осуществляется после восстановления эффективности сердечной деятельности. Основной критерий – устойчивый сердечный ритм с достаточной частотой, сопровождающийся пульсом на крупных артериях.

10. При восстановлении сердечной деятельности:

больного не экстубировать;

продолжение ИВЛ дыхательным аппаратом при неадекватном дыхании;

поддержание адекватного кровообращения – 200 мг допамина (5-10 мкг/кг/мин) в/в капельно в 400 мл 5 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора хлорида натрия;

для защиты коры головного мозга, с целью седации и купирования судорог – диазепам 5-10 мг (1-2 мл 0,5 % раствора) в/в или внутримышечно (далее-в/м).

11. Особенности проведения СЛР.

Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить в/в быстро. Вслед за вводимыми препаратами для их доставки до центрального кровообращения должны вводиться 20-30 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При отсутствии доступа к вене эпинефрин, атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (через интубационную трубку или перстне-щитовидную мембрану) в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Антиаритмические препараты: лидокаин в указанной выше дозе или амиодарон в дозе 300 мг (6 мл 5 % раствора) в/в рекомендуется вводить после 9-12 разрядов дефибриллятора на фоне введения эпинефрина.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств (у детей противопоказаны).

Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг массы тела в/в, затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 минут применять при длительной сердечно-легочной реанимации (спустя 7-8 минут после ее начала), при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватная ИВЛ).

Препараты кальция не улучшают прогноз и оказывают повреждающее действие на миокард, поэтому применение кальция хлорида (в дозе 2-4 мг/кг в/в струйно) ограничено ситуациями точно установленных: гиперкалиемии, гипокальциемии, интоксикации блокаторами кальциевых каналов.

При асистолии или электромеханической диссоциации возможности терапии ограничены. После интубации трахеи и введении каждые 3 минуты эпинефрина 1,8 мг (0,18% раствор – 1 мл) и атропина по 1 мг (0,1% раствор – 1 мл) в/в на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида (до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг), если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кровообращения (30 минут).

Источник

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Внезапная сердечная смерть

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Источник