Неотложная помощь при судорожном синдроме у детей при гипертермии

Неотложная терапия и тактика при гипертермическом синдроме:

· – вызов реанимационной бригады;

· – обеспечение венозного доступа и инфузионная терапия в виде – глю-козо-солевых растворов в соотношении 3:1 – 20 мл/кг (со скоростью 15-20 капель в мин.);

· – внутримышечное введение жаропонижающих препаратов – 50% раствор метамизола натрия (анальгин) 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше года – 0,1 мл/год в сочетании с клемастином (супрастин) и папаверина дигидрохлорид 2% – до одного года – 0,1-0,2 мл, старше 1 года – 0,2 мл/год жизни.

· – при отсутствии эффекта в течение 30 минут – внутривенно дроперидол 0,25% -0,1 мл/кг;

· – при судорогах – седуксен 0,3-0,5 мг/кг в/в.

· – оксигенотерапия, при необходимости интубация трахеи и перевод на ИВЛ

Судорожный синдром чаще встречается у детей. Проявляется тоническими, клоническими или тонико-клоническими судорогами.

· Неотложная помощь при судорожном синдроме

·
• Необходимо правильно уложить больного для предупреждения случайных травм и западения языка.
• Ввести внутривенно (при невозможности — сначала внутримышечно) противосудорожные препараты: седуксен (реланиум) — 2 мл (10 мг), аминазин 2,5%-ный — 2 мл, сульфат магния 25%-ный —10 мл.
Детям седуксен вводят в дозе 2,5 —10 мг (0,5—2 мл) в зависимости от возраста, магния сульфат 25%-ный из расчета 1 мл на год жизни, аминазин 2,5%-ный по 0,1—0,2 мл на год жизни. Внутривенно аминазин вводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40%-ной глюкозы.
При необходимости для фиксации больного во время проведения инъекций следует активно привлекать водителя бригады скорой помощи, а также родственников и других окружающих больного лиц.
Больные подлежат госпитализации. Профильность отделения выбирается в зависимости от основного заболевания.

Неотложная помощь при злокачественной гипертермии у детей

Гипертермия (лихорадка)— самый частый симптом заболеваний у детей.

По длительности лихорадка может быть:

эфемерная — от нескольких часов до 2 дней;
острая — до 15 дней;
подострая — до 45 дней;
хроническая — свыше 45 дней.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПЕРТЕРМИИ

На догоспитальном этапе:

ребенка распеленать, освободить от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха;
применить физические методы охлаждения:

растирание кожи спиртом пополам с водой или 3% раствором уксуса до покраснения ее;

прикладывание пузырей со льдом или холодной водой на область проекции магистральных сосудов (паховые складки, боковые поверхности шеи, височные области);

обдувание вентилятором;

применение влажных укутываний;промывание кишечника водой комнатной температуры “кишечный душ” t 16-18є С;

– в качестве жаропонижающих средств применяют нестероидные противоспалительные средства: по выраженности жаропонижающего действия жаропонижающие средства этой группы можно расположить в такой последовательности -вольтарен→индометацин→ ибупрофен→парацетамол

анальгин за рубежом снят с производства, т.к. вызывает поражение почек, гипопластическую анемию и т.д.; аспирин до 12 лет применять не рекомендуется из-за опасности возникновения синдрома Рея, гастропатического действия и повышенной кровоточивости; от амидопирина в настоящее время отказались из- за неблагоприятного воздействия на гемопоэз

(лейкопения, гранулоцитопения и т.д.)

парацетамол часто применяется в детской практике: назначается в дозе 10-15 мг/кг 3-4 раза в день, при рвоте назначается в свечах;

используется ибупрофен (бруфен) в дозе 5мг/кг, на дает осложнения в виде гастропатий, энтеропатий;

при неэффективности применяют препараты из группы фенотиазинов (пипольфен, дипразин) в дозе 0,25 мг/кг (разовая доза) без или в сочетании с дроперидолом 0,05-0,1 мл/кг 0,1% раствора на введение через каждые 6-8 часов. Применяют препараты в/в или в/м;
отдельные авторы рекомендуют при стойкой злокачественной гипертермии усилить терапию в/в введением 0,25% раствором новокаина 2мл/кг;
все лечение лихорадки необходимо проводить на фоне оксигенотерапии, а злокачественная (не поддающаяся лечению) гиперпирексия может быть показанием к переводу больного на ИВЛ.

злокачественная гипертермия — значительное и резкое повышение температуры тела, появляющееся во время или при выходе из общей анестезии. Она часто сочетается с повышенным тонусом мышц. Это опасный синдром (от 60 до 70 % смертных случаев).

Лечение основывается на еще плохо изученных этиологии и патогенезе. Относительно происхождения гипертермии были выдвинуты одно за другим следующие предположения: потеря эффективности механизма тепловой защиты, расстройство переднего гипоталамуса (мало вероятно), отсутствие сопряжения при окислительном фосфорилировании или генерализованная контрактура мышц. Практически ни одно из этих предположений не было подтверждено, последнее из них способствует повышению процента 3,5-аденозинмонофосфата в клетках. Эта неопределенность и обусловливает то, что лечение является сугубо симптоматическим.

Неотложная помощь при инфекционном токсикозе, токсико-септическом шоке у детей

Инфекционный токсикозу детей раннего возраста развивается при воздействии различных инфекционных возбудителей и их токсинов на эндотелий мелких кровеносных сосудов, вплоть до его некроза. Нарушается микроциркуляция, возникает микротромбоз, накапливаются метаболиты типа молочной и пировиноградной кислоты, гидроперекиси, то есть развивается метаболический ацидоз.

Особенно молниеносно развивается инфекционный эндотоксикоз при менингококковой инфекции. Менингококковые эндотоксины очень агрессивно влияют на гемодинамику, метаболизм, функцию сердечно-сосудистой системы, легких, надпочечников, систему гемокоагуляции и фибринолиза с развитием прогрессирующего синдрома внутрисосудистого свертывания, который преимущественно определяет исход болезни. Тяжелый токсикоз переходит в инфекционно-токсический шок (ИТШ). Начальная фаза ИТШ (гипердинамическая) напоминает клинику острой респираторной вирусной инфекции с лихорадкой, тахикардией, учащенным поверхностным, а затем глубоким дыханием. Выражена тотальная гиперемия кожи и слизистых оболочек при небольшом градиенте между внешней и внутренней температурой. На коже и слизистых оболочках появляются петехиальные кровоизлияния и полиморфная, яркая звездчатая сыпь. При централизационно-гиподинамической фазе шока розовая окраска кожи и слизистых сменяется разлитым или пятнистым цианозом (прекращается артериовенозное шунтирование). Интенсивность специфической геморрагической сыпи нарастает буквально по минутам. Возбуждение сменяется на угнетение центральных функций, лихорадка становится злокачественной и резистентной к терапии. Градиент между внешней и внутренней температурой составляет 5-6 и больше градусов.

Летальность при гипертоксической форме менингококцемии может достигать 90% и более. Догоспитальная помощь оказывается сразу после установления диагноза: вводится левомецитина сукцинат в разовой дозе 150 мг/кг. При его отсутствии допускается назначение пенициллина по 200 мг/кг в разовой дозе. Параллельно вводятся кортико-стероиды, желательно преднизолон или дексазон в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону (внутривенно в течение 20 минут), а также гепарин по 20-40 Ед/кг.

При развитии гемодинамической декомпенсации препаратом выбора является допамин по 1-7 мкг/кг/мин или добутамин 1-20 мкг/кг. Эти препараты можно одновременно назначать с новодрином или алупентом – 0,5-1,5 мкг/кг/мин. При тяжелой гемодинамической несостоятельности назначается налоксон (наркан) по 0,01-0,04 мг/кг. В условиях стационара проводится катетеризация подключичной вены, интубация трахеи и перевод ребенка на ИВЛ. Назначаются в/в капельно ингибиторы протеолиза (контрикал 2000-4000 ед/кг в сутки, аминокапроновая кислота 100-200 мг/кг в сутки), растворы бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния крови, свежезамороженная плазма. Для уменьшения периферического сопротивления назначается нанипрус по 0,5-2 мкг/кг/мин или нитроглицерин 1 мкг/кг/мин.

Рекомендуемые страницы:

Источник

Гипертермический синдром у детей – нарушение терморегуляции со значительным повышением температуры тела и сопутствующей неадекватной реакцией со стороны внутренних органов, в частности сердечно-сосудистой и нервной системы. Проявляется гипертермией от 39,5 C° и выше, нарушениями гемодинамики, признаками отека мозга и острой полиорганной недостаточностью. Подтверждается клинически, а также по результатам термометрии и лабораторного исследования крови и мочи. Специфические методы диагностики отсутствуют. Лечение комплексное. Назначается антипиретическая, регидратационная терапия, лечение основного заболевания.

Общие сведения

Гипертермический синдром у детей – критическое состояние, угрожающее жизни ребенка. Чаще развивается у детей до 6 лет, намного реже – у подростков. При отсутствии своевременной диагностики и лечения высока вероятность смертельного исхода. Опасность состояния заключается в скорости его развития. Кроме того, во врачебной практике не всегда удается сразу заподозрить патологическую гипертермию, что позволило бы вовремя начать лечение и избежать необратимых последствий. Одной из разновидностей гипертермического синдрома у детей является злокачественная гипертермия, которая развивается всегда в послеоперационном периоде. Подобное состояние у детей до трех лет в педиатрии имеет отдельное название – синдром Омбреданна.

Гипертермический синдром у детей

Причины гипертермического синдрома у детей

Гипертермический синдром у детей, как и любое повышение температуры другой этиологии, представляет собой защитную реакцию организма, чаще всего на инфекционный агент (бактерия, вирус и др.). Только в данном случае реакция является неадекватной, с вовлечением в патогенез многих жизненно важных органов и систем. Подобное состояние развивается по множеству причин. Гипертермический синдром у детей сопутствует многим заболеваниям, сопровождающимся лихорадкой: грипп и ОРВИ, краснуха, ветряная оспа, септические состояния и т. д. Могут играть роль уже имеющиеся неврологические расстройства у ребенка, предшествующие травмы и опухоли головного мозга и др. Доказана генетическая предрасположенность.

Вследствие повышения температуры тела компенсаторно увеличивается частота дыхания, что постепенно приводит к ацидозу крови. Одновременно повышается теплоотдача путем потоотделения, вследствие чего развивается гиповолемия, и снижается концентрация ионов натрия и калия в крови. Эти и некоторые другие механизмы влияют на центр терморегуляции в гипоталамусе, что приводит к еще большему повышению температуры тела. Теплоотдача при этом снижена из-за спазма периферических сосудов, поэтому гипертермия становится резистентной. Длительное сохранение высокой температуры приводит к серьезному повреждению липидного барьера клеточных мембран, что вызывает нарушение проницаемости сосудов и приводит к отеку мозга, появлению белка в моче и др.

Симптомы гипертермического синдрома у детей

Гипертермический синдром у детей имеет ярко выраженные клинические проявления. Температура тела поднимается до критических значений – от 39,5 C° и выше. Характерно значительное ухудшение общего состояния, вялость или возбуждение. Ребенок отказывается от еды, состоянию часто сопутствует рвота. Кожа имеет серый, «мраморный» оттенок. Сначала кожные покровы остаются теплыми на ощупь, при дальнейшем сохранении гипертермии кожа становится холодной, особенно в области конечностей. Дыхание ребенка частое и поверхностное.

Отмечаются нарушения гемодинамики в виде тахикардии, пониженного артериального давления, ухудшения микроциркуляции. Последнее является основной причиной отека мозга, который в клинике гипертермического синдрома у детей проявляется тонико-клоническими судорогами, иногда – бредом и галлюцинациями. В тяжелых случаях возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Может присутствовать абдоминальный болевой синдром, связанный со спазмом сосудов брюшной полости. Гипертермический синдром у детей первого года жизни часто осложняется отеком легких.

Диагностика гипертермического синдрома у детей

Повышенная температура тела фиксируется при помощи термометрии. Изменение температуры проводится в подмышечной впадине либо между пальцами рук или ног. Также обязательной является ректальная термометрия, поскольку в постановке диагноза гипертермического синдрома у детей большую роль играет градиент температуры. При данном состоянии разница между кожной и ректальной температурой всегда составляет больше 1 C°. Патогномоничным признаком гипертермического синдрома у детей является обязательное присоединение неврологической симптоматики, что нехарактерно для обычной лихорадки. Холодные кожные покровы при повышенной температуре тела также свидетельствуют в пользу гипертермического синдрома, подтверждая централизацию кровообращения, характерную для данного состояния.

При физикальном осмотре педиатр выявляет тахикардию, учащение дыхания, пониженное артериальное давление. В общем анализе крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия, ацидоз. В моче обнаруживается белок. Для диагностики основного заболевания, чаще инфекционной природы, проводится рентгенография грудной клетки, лабораторное определение конкретного возбудителя в крови и моче и другие специфические исследования в зависимости от основного диагноза.

Лечение гипертермического синдрома у детей

Терапия проводится в стационарных условиях, при необходимости – в отделении интенсивной терапии. Необходима нормализация температуры тела и устранение сопутствующей симптоматики. Важно помнить, что температура должна снижаться постепенно во избежание чрезмерной нагрузки на сердечную мышцу. Если кожные покровы теплые, используются физические методы снижения температуры, например, обтирание прохладными полотенцами. В лечении гипертермического синдрома у детей используются антипиретики из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, однако при гипертермическом синдроме у детей они могут оказаться недостаточно эффективными.

Нарушения циркуляции устраняются препаратами группы стероидов и аскорбиновой кислотой, которые в совокупности нормализуют проницаемость капилляров. Проводится регидратационная терапия: при отсутствии рвоты показано обильное питье, солевые растворы используются перорально, в остальных случаях производится внутривенное капельное введение солевых растворов. Периферические спазмолитики применяются с целью децентрализации кровообращения. Судороги купируются антиконвульсантами. Обязательно лечение основного заболевания, вызвавшего патологическое повышение температуры. Проводится противовирусная терапия и антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика гипертермического синдрома у детей

При своевременно начатом лечении прогноз гипертермического синдрома у детей чаще благоприятный. В случае запоздалой диагностики и тяжелого течения заболевания возможны необратимые неврологические последствия. Так, любое последующее состояние с лихорадкой часто также может развиваться патологически. Повышается судорожная готовность мозга, возможно формирование очага эпилептической активности. Другими последствиями длительной гипертермии могут быть хроническая почечная недостаточность, миокардит, нарушения функции надпочечников и др.

Профилактика гипертермического синдрома у детей обеспечивается настороженностью врачей в отношении детей с высоким риском развития патологического повышения температуры (травмы и опухоли мозга в анамнезе, неврологические заболевания и др.). Своевременно начатое лечение вирусных и бактериальных инфекций также снижает частоту развития неадекватной гипертермии.

Источник

Судорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.

Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.

Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.

Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.

Этиология и патогенез

Причины судорог у новорожденных детей:

тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
внутричерепная родовая травма;
внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:

нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
черепно-мозговая травма;
нежелательные поствакцинальные реакции;
эпилепсия;
объемные процессы головного мозга;
врожденные пороки сердца;
факоматозы;
отравления, интоксикации.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:

сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
тщательный осмотр кожи ребенка;
оценка уровня психоречевого развития;
определение менингеальных симптомов;
глюкометрия;
термометрия.

При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Судороги при эпилептическом статусе:

эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
полного восстановления сознания между припадками нет;
судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.

Фебрильные судороги:

судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
риск повторяемости судорог до 50%;
повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

ранний возраст во время первого эпизода;
фебрильные судороги в семейном анамнезе;
развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.

Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.

Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).

Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

Неотложная помощь

Общие мероприятия:

обеспечение проходимости дыхательных путей;
ингаляция увлажненного кислорода;
профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
мониторинг гликемии;
термометрия;
пульсоксиметрия;
при необходимости — обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная помощь

Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.

Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.

Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).

Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Показания к госпитализации:

дети первого года жизни;
впервые случившиеся судороги;
больные с судорогами неясного генеза;
больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

В. М. Шайтор

2015 г.

Источник