Неотложные состояния в педиатрии судорожный синдром

Судорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.
Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.
Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.
По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.
Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.
Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.
Этиология и патогенез
Причины судорог у новорожденных детей:
- тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
- внутричерепная родовая травма;
- внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
- врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
- синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
- столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
- метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
- выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
- эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).
Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:
- нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
- черепно-мозговая травма;
- нежелательные поствакцинальные реакции;
- эпилепсия;
- объемные процессы головного мозга;
- врожденные пороки сердца;
- факоматозы;
- отравления, интоксикации.
Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.
В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).
На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.
Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.
Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).
Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:
- сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
- соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
- тщательный осмотр кожи ребенка;
- оценка уровня психоречевого развития;
- определение менингеальных симптомов;
- глюкометрия;
- термометрия.
При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:
- симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
- симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
- симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
- симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.
Судороги при эпилептическом статусе:
- эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
- характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
- полного восстановления сознания между припадками нет;
- судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
- могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
- приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
- продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
- прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.
Фебрильные судороги:
- судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
- продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
- риск повторяемости судорог до 50%;
- повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;
Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:
- ранний возраст во время первого эпизода;
- фебрильные судороги в семейном анамнезе;
- развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
- короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.
При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.
Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.
Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.
Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).
У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.
Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).
Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.
Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.
Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.
Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.
Неотложная помощь
Общие мероприятия:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- ингаляция увлажненного кислорода;
- профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
- мониторинг гликемии;
- термометрия;
- пульсоксиметрия;
- при необходимости — обеспечение венозного доступа.
Медикаментозная помощь
- Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
- при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.
- Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.
- Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
- по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
- повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).
- Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
- тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);
При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.
При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.
При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.
При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.
При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.
Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!
Показания к госпитализации:
- дети первого года жизни;
- впервые случившиеся судороги;
- больные с судорогами неясного генеза;
- больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
- дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.
В. М. Шайтор
2015 г.
Источник
Судороги – внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений мышц, сопровожд. потерей сознания.
1. Инфекционные: менингит и менингоэнцефалит; нейротоксикоз на фоне ОРВИ; фебрильные судороги.
2. Метаболические: гипогликемические судороги; гипокальциемические судороги.
3. Гипоксические: аффективно-респираторные судороги; при гипоксически-ишемической энцефалопатии; при выраженной дыхательной недостаточности; при выраженной недостаточности кровообращения; при коме III любой этиологии.
4. Эпилептические: идиопатическая эпилепсия.
5. Структурные: на фоне различных органических изменений в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.).
Эпилептический приступ.
Эпилепсия – хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными пароксизмальными расстройствами сознания и судорогами, а также нарастающими эмоционально-психическими изменениями.
Основными клиническими формами являются: большой судорожный припадок и малые эпилептические приступы. Большой судорожный припадок включает продром, тоническую и клоническую фазы, постприступный период.
Эпилептический статус – состояние, при котором наблюдаются непрерывные повторные припадки, и в период между приступами не наступает полного восстановления сознания. Всегда представляет ургентное состояние с нарастанием с формированием отека головного мозга и появлением расстройств дыхания и гемодинамики.
Неотложная помощь:
1. Уложить больного на плоскую поверхность (на пол) и подложить под голову подушку или валик; голову повернуть набок.
2. Восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель или шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка, губ и повреждение зубов.
3. Если судороги более 3-5 мин, ввести 0,5% раствор реланиума в дозе 0,05 мл/кг в/м или в мышцы дна полости рта.
4. При возобновлении судорог и статусе обеспечить доступ к вене и ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг.
5. Ввести 25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, а детям до года – 0,2 мл/кг в/м или 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м.
6. При отсутствии эффекта ввести 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) 0,5 мл/кг (100 мг/кг) на 10% растворе глюкозы в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания.
Госпитализация после оказания неотложной помощи в стационар, имеющий неврологическое отделение, при эпилептическом статусе — в реанимационное отделение. В дальнейшем необходим подбор или коррекция базисной терапии эпилепсии.
Фебрильные судороги – возникающие при повышении температуры тела свыше 38″С во время инфекционного заболевания (острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.).Наблюдаются у детей в возрасте до 3 (5) лет, пик заболевания приходится на первый год жизни. Чаще их возникновению предрасполагает перинатальное поражение ЦНС.
Неотложная помощь:
1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего воздуха; восстановить дыхание: очистить ротовую полость и глотку от слизи.
2. Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию:
– ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в мышцы дна полости рта;
– при отсутствии эффекта через 15-20 мин введение седуксена повторить;
– при возобновлении судорог назначить 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/м или в/в медленно на 10% растворе глюкозы;
– жаропонижающая терапия (см. раздел «Лихорадка»). Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное отделение. После приступа фебрильных судорог ребенку назначают фенобарбитал 1-2 мг/кг в сутки внутрь длительностью на 1-3 месяца.
Аффективно-респираторные судороги – приступы апноетических судорог, возникающих при плаче ребенка.
Характерны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью.
Помощь:
1. Создать вокруг ребенка спокойную обстановку.
2. Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания: похлопать по щекам; обрызгать лицо холодной водой;
– дать подышать парами раствора аммиака.
Госпитализация обычно не требуется, рекомендуется консультация невропатолога и назначение препаратов, улучшающих обмен в нервной системе, оказывающих седативное действие.
Гипокальциемические судороги – (тетанические судороги, спазмофилия) – обусловлены снижением концентрации ионизированного кальция в крови.Чаще встречаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет при рахите (обычно весной), а также при гипофункции паращитовидных желез, при соматических заболеваниях, с длительной диареей и рвотой.
Выделяют явную и скрытую формы спазмофилии. Неотложная помощь:
1. При легких формах приступов – внутрь 5-10% р-р кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1-0,15 г/кг в сут.
2. При тяжелых приступах ввести парентерально:
– 10% раствор кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после разведения его р-ром 5% глюкозы в 2 раза;
– при продолжающихся судорогах 25% раствор магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг в/м.
В постприступном периоде необходимо продолжить прием препаратов кальция внутрь в сочетании с цитратной смесью (лимонная кислота и натрия цитрат в соотношении 2:1 в виде 10% раствора по 5 мл 3 раза в сутки).
Источник
ГЛАВА 34 СУДОРОГИ
Судороги
– внезапное непроизвольное сокращение скелетных мышц, сопровождающееся
нарушениями сознания разной степени выраженности. Судорожный синдром –
частая ургентная патология детского возраста. Распространённость
судорог у детей составляет 17-20 случаев на 1000 детского населения.
Судорогами обусловлено около 10% вызовов скорой педиатрической помощи.
Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как особенностями
незрелой нервной системы ребёнка, склонной к развитию общемозговых
реакций на раздражение, так и многообразием причин, их вызывающих.
Незрелый
мозг более предрасположен к развитию общемозговых реакций, чем зрелый.
Повышенную «готовность» детского мозга к судорожной активности можно
объяснить относительным преобладанием возбуждающих глутаматергических
систем над тормозными ГАМК-ергическими. Несовершенная дифференцировка
коры головного мозга, слабое регулирующее влияние её на подкорковые
структуры, значительная гидрофильность ткани мозга объясняют склонность
ребёнка к генерализованным ответным реакциям (гиперкинезы, воз-
буждение, судороги и т.д.) на различные раздражители.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причинами
судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и
повреждения головного мозга (нейроинфекции, трав- мы, кровоизлияния,
гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и
хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов,
жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные
отравления химическими веществами и лекарственными препаратами).
Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях
(гипогликемия при СД, гипокальциемия при гипопаратиреозе и спазмофилии,
гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т.д.). Также возможны
психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективно-респираторные
судороги). По данным различных авторов, от 25 до 84%
судорог
возникают на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические,
судороги). Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии,
распространённость которой составляет 0,5-1% в общей популяции.
Несмотря
на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его
общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной
гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим
нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости,
наряду с лабильностью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию
внутримозговой гиперосмолярности, приводят к отёку и набуханию
головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств
нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных
систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По
клиническим проявлениям судороги могут быть парциальными (фокальными,
локализованными), распространяющимися на от- дельные группы мышц, и
генерализованными – в виде общего судорожного припадка.
Генерализованные судороги развиваются при вовлечении в процесс обоих
полушарий головного мозга, парциальные – определённых областей одного
полушария.
По характеру мышечных
сокращений различают судороги клонические и тонические. Клонические
судороги характеризуются быстрой сменой сокращения и расслабления
скелетных мышц. При тонических судорогах происходит длительное
сокращение мышц без периодов расслабления. У детей, особенно раннего
возраста, судороги в большинстве случаев бывают генерализованными и
имеют смешанный тонико-клонический характер.
Повторение
судорожных пароксизмов без восстановления сознания называют судорожным
статусом. Это состояние сопровождается нарушением дыхания и
нарастанием циркуляторно-гипоксического отёка головного мозга.
Распространение последнего на ствол мозга вызывает расстройство функций
дыхательного и сосудодвигательного центров с развитием патологических
типов дыхания, брадикардии, коллаптоидных состояний.
Типичный генерализованный тонико-клонический припадок
Типичный
генерализованный тонико-клонический припадок обычно начинается
внезапно и проявляется двигательным возбуждением и угнетением сознания
различной степени выраженности. Возможны плавающие движения глазных
яблок, фиксация взора вверх и в сторону. Голова запрокидывается назад,
руки согнуты в локтевых суста-
вах, ноги
разогнуты, тело напряжено. Дыхание прекращается, кожа становится
бледно-цианотичной, появляется брадикардия. Это тоническая фаза
генерализованного судорожного приступа. Примерно через минуту
появляются дыхательные движения, подёргивания мимической мускулатуры.
Мышечные сокращения распространяются на туловище и конечности.
Развивается клоническая фаза припадка. После окончания припадка
сознание постепенно восстанавливается. О тяжести судорожного приступа
свидетельствуют степень дыхательных расстройств, а также длительность и
глубина нарушения сознания. Неблагоприятный прогностический признак –
возникновение локальных неврологических симптомов (парезов, параличей).
Судорожный синдром при различных состояниях
Наиболее
часты в детской практике кратковременные генерализованные
тонико-клонические фебрильные судороги. Как правило, они возникают у
нормально развивающихся детей в возрасте от 6 мес до 3-5 лет
(преимущественно от 1 до 2 лет) на фоне подъёма температуры тела без
признаков токсического или инфекционного поражения мозга.
Продолжительность фебрильных судорог невелика (обычно не более 5 мин). В
большинстве случаев они имеют благоприятный прогноз и не
сопровождаются неврологическими нарушениями. Нервнопсихическое развитие
детей, перенёсших простые фебрильные судороги, как правило,
соответствует возрасту.
Судорожные
пароксизмы при нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) отличаются
значительной вариабельностью, но чаще всего доминируют
тонико-клонические судороги. Для гипокальциемии типичны тетанические
судороги. Гипомагниемия проявляется гипервозбудимостью, мышечным
дрожанием и судорогами. Для гипогликемии характерны слабость,
гипергидроз, судороги и развитие коматозного состояния. При эпилепсии
отмечается стерео- типность приступов и продолжительный последующий
сон. Примерно у половины больных с судорогами быстрое установление их
этиологии только по клиническим проявлениям невозможно.
ЛЕЧЕНИЕ
Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги.
• Гипокальциемия – 10% раствор кальция глюконата (1 мл/кг) в/в медленно в растворе глюкозы.
• Гипомагниемия – 25% раствор магния сульфата (0,4 мл/кг) в/м.
• Гипогликемия – 10% (200 мг/кг) или 20% раствор глюкозы (100 мл/кг) в/в струйно.
• При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорадки.
Из-за
существующих трудностей диагностики, ургентности клинической ситуации
необходимо проводить симптоматическую терапию препаратами первой
помощи, которые, купируя (возможно, временно) судорожный пароксизм,
предоставляют возможность для проведения диагностического поиска и, при
необходимости, лечения отё- ка мозга. Дыхательные расстройства,
стойкое нарушение сознания, невозможность проведения этиотропного
лечения – показания для срочной госпитализации ребёнка на фоне
симптоматической противосудорожной терапии.
Лечебные
мероприятия при судорогах необходимо направить на восстановление
адекватного дыхания и уменьшение возбудимости ЦНС. Для обеспечения
проходимости дыхательных путей следует очистить полость рта и глотку
ребёнка от слизи, остатков пищи или рвотных масс (аспирация с помощью
электроотсоса или механическое удаление их), предупредить западения
языка, приподняв за углы нижнюю челюсть или установив воздуховод.
Голову ребёнка необходимо повернуть в сторону для предотвращения
аспирации при вос- становлении дыхания. Следует освободить ребёнка от
тесной одежды, затрудняющей дыхание, и обеспечить ему доступ свежего
воздуха (например, открыть окно) или при возможности наладить
оксигенацию через катетер, маску или из кислородной подушки.
Для
купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют
производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам,
мидазолам). Эти препараты следует всегда вводить медленно в течение 2-3
мин (при быстром введении ректально или внутривенно бензодиазепины
могут вызвать угнетение дыхания). Обычно препараты хорошо переносятся,
действие их сохраняется в течение 1-2 ч. Лечение начинают с ректального
или внутривенного введения диазепама. Если судороги не прекращаются в
течение 5 мин после первого внутривенного введения диазепама, лечение
продолжают клона- зепамом или лоразепамом. Преимущество последних по
сравнению с диазепамом заключается в большей продолжительности
действия. При передозировке бензодиазепинов может возникать
артериальная гипотензия, мышечная слабость, сонливость.
Как средство
первой помощи при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести
магния сульфат. После достижения противосудорожного эффекта введением
бензодиазепинов, а также при кратковременных однократных судорогах, в
качестве противосудорожных средств можно использовать фенобарбитал и
фенитоин в сочетании с ацетазоламидом.
При
повторении судорог и при судорожном статусе препаратами выбора служат
неингаляционные анестетики. Чаще всего применяют 20% раствор натрия
оксибата. Препарат вызывает мышечную релакса-
цию,
снижает двигательную активность, способствует нормализации КЩС крови
и, в определённой степени, предохраняет мозг от гипоксического отёка.
Противопоказан при выраженной артериальной ги- потензии, гипокалиемии,
угнетении дыхания и тяжёлых нарушениях сердечного ритма. При
труднокупируемом судорожном статусе можно ввести барбитураты короткого
действия (тиопентал натрий, гексобарбитал). Гексобарбитал можно вводить
ректально, внутримышечно или внутривенно. При внутривенном применении
барбитуратов для предотвращения их ваготонического эффекта показано
предварительное введение атропина. Быстрое противосудорожное действие
этих препаратов достигается только при внутривенном введении. При
внутримышечном или ректальном введении эффект наступает через 5-25 мин.
Повторное введение противосудорожных лекарственных средств в этот
период нецелесообразно и даже опасно.
При
тяжёлых нарушениях дыхания и гипоксии противосудорожные препараты
могут вызвать остановку дыхания. В таком случае показан перевод ребёнка
на ИВЛ на фоне введения мышечных релаксантов. При судорожном синдроме,
помимо противосудорожных препаратов, необходима профилактика отёка
головного мозга: больному придают немного приподнятое положение (30?) и
назначают диуретик (маннитол, фуросемид); введение гипотонических
растворов противопоказано.
Дети с
судорогами неясного генеза или возникшими на фоне инфекционного
заболевания подлежат госпитализации после оказания им экстренной помощи
для проведения диагностического поиска, лечения отёка мозга и решения
вопроса о необходимости и возможности выполнения лечебно-диагностической
поясничной пункции. При установлении диагноза эпилепсии необходим
подбор длительной базисной терапии.
Детям,
перенёсшим фебрильные судороги, необходимо проведение профилактики
повторных судорожных эпизодов. В последнее время предпочтение отдают
интермиттирующим методам профилактики: в период риска развития
фебрильных судорог (инфекционные заболевания, гипертермия) детям
назначают комплекс, включающий жаропонижающие и противосудорожные
средства, а при гипертензионногидроцефальном синдроме дополнительно
назначают ацетазоламид или глицерол (глицерин).
ПРОГНОЗ
Серьёзной
проблемой остаётся прогнозирование возможного развития эпилепсии у
детей, перенёсших судорожные состояния. Проведённые исследования
свидетельствуют о возможности трансформации синдрома фебрильных судорог
в эпилепсию в 2-10% слу-
чаев. В группе
детей, перенёсших фебрильные судороги, эпилепсия развивается в 6 раз
чаще, чем у детей, не имевших их. Прогностически неблагоприятный
признак возможного развития эпилепсии у ребён- ка – фокальный или
латерализованный характер фебрильных судорог, их продолжительность
более 15 мин, повторные судорожные эпизоды (более 3 раз), изменения
неврологического статуса, наличие родственников, страдающих эпилепсией.
Источник