Неревматический миокардит код мкб

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Классификация
6. Симптомы
7. Возможные осложнения
8. Диагностика
9. Лечение
10. Прогноз
11. Профилактика
12. Основные медицинские услуги
13. Клиники для лечения

Названия

 Название: Миокардит.

Миокардит

Описание

Воспаление мышечной оболочки сердца (миокард), часто ревматическое, инфекционно-инфекционно-аллергическое по своей природе. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется в виде одышки, цианоза, отека ног, отека вен шеи, сердечных болей, сердцебиения, аритмии. Нередко развитию миокардита предшествует инфекция (дифтерия, тонзиллит, скарлатина, грипп и т. Д. ). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболии сосудов различных органов.

Дополнительные факты

 Заболеваемость миокардитом намного выше, чем статистическая, из-за поздней диагностики и скрытых форм, когда заболевание стерто или умеренно. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только при вскрытии (по результатам патологических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% пациентов, у молодых людей в 17–21% случаев он вызывает внезапную смерть.
 Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца, которые являются основными причинами смерти. Миокардит чаще встречается у молодых людей (средний возраст пациентов составляет от 30 до 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже, чем женщины, но у них часто развиваются тяжелые формы заболевания.

Миокардит

Причины

 Миокардит включает в себя большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного происхождения, проявляющихся повреждением и нарушением функции миокарда. Распространенной причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:
 • вирусные (вирус Коксаки, грипп, аденовирус, герпес, вирусы гепатита В и С);
 • бактериальные (коринеобактерии, дифтерия, стафилококки, стрептококки, сальмонелла, хламидии, риккетсии);
 • грибковые (аспергилл, кандида);
 • паразит (трихинелла, эхинококк) и т. Д. ;
 Тяжелая форма миокардита может возникнуть при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Вирусы, которые вызывают миокардит в 50% случаев, обладают высокой кардиотропностью. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулите, ревматоидном артрите и аллергических заболеваниях. Кроме того, причиной миокардита могут быть токсические эффекты некоторых лекарств, алкоголя и ионизирующих излучений. Тяжелое прогрессирующее течение отличается идиопатическим миокардитом неизвестной этиологии.
 Провокационными моментами возникновения миокардита являются острые (обычно вирусные) инфекции, очаги хронической инфекции; аллергия, нарушение иммунологических реакций; токсическое воздействие на организм (наркотики, алкоголь, наркотики, ионизирующее излучение, при тиреотоксикозе, уремии и т. Д. ;).

Патогенез

 Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс поражает только миокард. Повреждение миокарда может происходить при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (при системной инфекции); и после аллергической или аутоиммунной реакции. Часто возникают инфекционные аллергические миокардиты.
 Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются нарушением всех звеньев иммунной системы (клеточный, гуморальный, фагоцитоз). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводя к значительным изменениям в миокарде: дистрофические изменения в мышечных волокнах, развитие экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите насосная функция сердечной мышцы значительно снижается, что часто является необратимым и приводит к серьезному состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям ритма сердца и проводимости и вызывает инвалидность и смерть в молодом возрасте.

Классификация

 В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:
 • инфекционные и инфекционно-токсичные (с гриппом, вирусами группы Коксаки, дифтерией, скарлатиной и т. Д. );
 • аллергический (иммунный) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, медикаментозный, миокардит при системных заболеваниях);
 • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
 • идиопатический (необъяснимый характер).
 В зависимости от распространенности воспалительных поражений миокардит делится на диффузный и очаговый. С течением времени выделяется острый, подострый, хронический (прогрессирующий, рецидивирующий) миокардит. По степени тяжести – миокардит легкой, средней и тяжелой степени.
 Экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, сосудистый, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардит отличается характером воспаления. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее распространенного) выделяют 4 патогенетические стадии:
 • Токсичные инфекционные.
 • иммунологический.
 • дистрофический.
 • миокардиосклеротический.
 По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) миокардит различают:
 • низкий симптом.
 • боль или псевдокоронарное.
 • декомпенсация (при нарушениях кровообращения).
 • аритмичный.
 • тромбоэмболический.
 • псевдоклапан.
 • смешанный.

Симптомы

 Клинические симптомы миокардита зависят от степени повреждения миокарда, локализации, степени тяжести и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Включает проявления дефицита сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. В отличие от ревматического миокардита, аллергический инфекционный миокардит обычно начинается на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может быть бессимптомным или скрытым.
 Основными жалобами пациентов являются сильная слабость и усталость, одышка при физической нагрузке, боль в области сердца (боль или пароксизм), нарушения ритма (сердцебиение, перерывы), повышенное потоотделение и иногда боль солидарной. Температура тела обычно низкая или нормальная. Типичными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, падение артериального давления, недостаточность кровообращения.
 Кожа больных миокардитом бледная, иногда синюшная. Частый пульс (иногда замедление) может быть аритмичным. При тяжелой сердечной недостаточности шейные вены набухают. Существует нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при незначительных травмах может вызвать аритмию и привести к смерти. Нарушение ритма сердца проявляется наджелудочковой (наджелудочковой) экстрасистолой, реже – приступами мерцательной аритмии, что значительно ухудшает гемодинамику, усиливая симптомы сердечной недостаточности.
 В большинстве случаев только некоторые из вышеуказанных симптомов преобладают в клинической картине миокардита. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать бессимптомно. При миокардите, возникающем в контексте коллагеновых заболеваний, в дополнение к вирусной инфекции часто встречается сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, серьезным нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.
 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль за грудиной. Изменение аппетита. Недомогание. Одышка. Потеря веса. Потливость. Слабость. Увеличение подмышечных лимфоузлов.

Возможные осложнения

 При длительном течении миокардита развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардит, кардиосклероз. При остром миокардите с тяжелыми нарушениями работы сердца, сердечной недостаточности, аритмии, которая вызывает внезапную смерть, быстро прогрессирует.

Диагностика

 Значительные трудности в диагностике миокардита вызваны отсутствием специфических диагностических критериев. Меры по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают в себя:
 • История взятия.
 • Физикальное обследование пациента – симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отек, отек шейных вен, нарушение сердечного ритма, легочная гиперемия.
 • ЭКГ – нарушение сердцебиения, возбудимости и проводимости. Изменения ЭКГ при миокардите неспецифичны, так как они сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
 • Эхокардиография – обнаруживается патология миокарда (расширение камер сердца, снижение сократимости, нарушение диастолической функции) в различной степени, в зависимости от тяжести заболевания.
 • Общие иммунологические, биохимические и иммунологические анализы крови не столь специфичны для миокардита и показывают увеличение содержания α2 и γ – глобулинов, увеличение титра антител для сердечной мышцы, положительный RTML (реакция ингибирования миграции). Лимфоцит), положительный тест на С-реактивный белок, увеличение сиаловых свойств. Кислоты, активность кардиоспецифических ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться динамически.
 • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалия) и застой в легких.
 • Анализ крови для выявления возбудителя или диагностики с помощью ПЦР.
 • Эндомиокардиальная биопсия с использованием зондирования полостей сердца, включая гистологическое исследование образцов биопсии миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев из-за того, что может иметь место очаговое повреждение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход воспалительного процесса.
 • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда – это физиологическое исследование (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
 • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастом дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность этого метода составляет 70-75%.

Лечение

 Острая стадия миокардита требует госпитализации в кардиологическом отделении, ограничения физической активности, строгого постельного режима от 4 до 8 недель, пока кровообращение не будет сбалансировано и нормальные размеры сердца не восстановятся. Диета против миокардита включает ограниченное использование соли и жидкостей, обогащенного белка и обогащенных продуктов для нормализации обменных процессов в миокарде.
 Лечение миокардита проводится одновременно по четырем направлениям, проводится этиологическое, патогенетическое и метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Лечение бактериальных инфекций происходит после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма к антибиотикам. При миокардите вирусного происхождения назначено назначение противовирусных препаратов.
 Необходимым условием успешного лечения миокардита является выявление и реабилитация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллит, средний отит, синусит, пародонтит, аннекс, простатит и После реабилитации от вспышек (хирургических или терапевтических), курса противовирусной или антибиотикотерапии, необходим микробиологический контроль лечения.
 Патогенная терапия при миокардите включает противовоспалительные, антигистаминные и иммунодепрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и продолжительности лечения; Критерием отмены является исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом и прогрессирующем миокардите назначают глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные препараты помогают блокировать медиаторы воспаления.
 Добавки калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилаза используются для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардите. Симптоматическое лечение миокардита направлено на устранение аритмий, артериальной гипертонии, симптомов сердечной недостаточности и профилактику тромбоэмболии. Продолжительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около шести месяцев, а иногда и дольше.

Прогноз

 При латентном, менее симптоматическом течении миокардита спонтанное клиническое излечение возможно без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардита определяется распространенностью повреждения миокарда, характеристиками воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.
 При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов наблюдается улучшение по результатам лечения, через четверть наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессивно ухудшается. Прогноз для миокардита, осложненного сердечной недостаточностью, зависит от тяжести дисфункции левого желудочка.
 Неудовлетворительный прогноз обнаружен для некоторых форм миокардита: гигантских клеток (100% смертность при консервативной терапии), дифтерии (смертность до 50-60%), миокардит из-за болезни Шагаса (американский трипаносомоз) и т. Д. У этих пациентов возникает проблема Пересадка сердца адресована, хотя риск повторного миокардита и отторжения трансплантата не исключен.

Профилактика

 Чтобы снизить риск развития миокардита, рекомендуется принимать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, дезинфицировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей и делать прививку от кори, краснухи , грипп, эпидемический паротит и полиомиелит.
 Пациенты, перенесшие миокардит, проходят повторное наблюдение у кардиолога один раз в 3 месяца с постепенным восстановлением диеты и активности.

Источник

Неревматические кардиты у детей, как и у взрослых – это заболевания сердца с поражением миокарда, основная причина возникновения которых связана с инфекционно-аллергическими факторами.

Рассмотрим все особенности этого заболевания, развитие в организме, причины возникновения, симптоматику и методы диагностики, схемы лечения и прогнозы на выздоровление. Просто о важном!

Описание и распространенность

Неревматический кардит у детей встречается нередко, но диагностировать это заболевание довольно трудно ввиду отсутствия конкретных критериев диагностики. Клиническая картина вариабельна. В среднем 0,5% всех детей, находящихся на госпитализации, страдают неревматическим кардитом.

Аутопсия показывает, что частота случаев данного заболевания доходит до 8%. При возникновении вирусной инфекции частота патологии возрастает до 15%.

Большое значение в развитии болезни имеет ухудшение микроциркуляции, повышение степени проницаемости сосудов, что приводит к отечности тканей миокарда и отложению иммуннокомплексов. К развитию проницаемости сосудов приводит высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов.

Фагоцитоз и элиминация вирусов заканчиваются через 10 дней после появления болезни. По истечении 14 дней в сердце они уже отсутствуют. В дальнейшем ускоряется выработка коллагена с уплотнением и превращением в фиброз, который начинает замещать участки некроза.

Наличие вирусов в сердце в течение длительного периода – явление достаточно редкое. Но если это происходит, кардит приобретает рецидивирующий вид заболевания.

После ухода вирусов из тканей миокарда в пораженных клетках длительный период сохраняется нарушение обмена нуклеинов. Под воздействием возбудителей клетки начинают приобретать антигенный характер, образуя при этом определенные антитела. По причине того, что поврежденные и здоровые клетки имеют одинаковый антигенный характер, появляющиеся антитела начинают вступать в контакт со здоровыми клетками миокарда, имеющую перекрестный характер.

Это приводит к образованию новых аутоантигенов, которые стимулируют производство антител. В результате начинается аутоиммунный процесс, приводящий к хронической форме кардита.

Иммунный статус организма также играет важную роль в развитии аутоиммунного процесса. В результате трансформации кардита вирусной природы в аутоиммунный процесс происходит увеличение производства антикардиальных антител и активация клеточного иммунитета.

Причины возникновения

К развитию кардитов чаще всего приводят инфекционные заболевания. Поражение миокарда может произойти в результате воздействия на организм таких возбудителей, как вирусы, грибы, риккетсии, микробы. Основным фактором считаются вирусы. Большой тропностью к тканям сердца обладают энтеровирусы, возбудители краснухи, гриппа, ветрянки.

Также к патологии миокарда могут привести возбудители дифтерии и брюшного тифа. Имеются случаи заболевания, связанные с токсоплазмозом, трихинеллезом.

Замечено, что спектр возбудителей, вызывающих патологию сердца, имеет определенную зависимость от возраста. Например, в первые годы кардиты чаще развиваются в результате воздействия энтеровирусов. После пятилетнего возраста кардиты вызываются наиболее часто стрептококковой инфекцией. Это значит, что заболевание имеет инфекционное происхождение.

Неинфекционные факторы гораздо реже приводят к патологии миокарда: диффузные патологии соединительных тканей, лекарственные или пищевые аллергии.

Классификация

Существует определенная классификация кардитов, хотя зачастую причина развития данного заболевания остается невыясненной. Кардит разделяется по периоду появления заболевания на врожденный и приобретенный.

По характеру природы возникновения болезнь классифицируют на:

• вирусную;
• грибковую;
• вирусно-бактериальную;
• аллергическую;
• бактериальную;
• паразитарную.

По локализации процесса различают кардит или поражение проводимости сердца. Течение болезни может иметь острый, подострый или хронический характер. По степени тяжести заболевание подразделяют на легкую, среднетяжелую, тяжелую формы. Форма сердечной недостаточности: левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

Для острой формы характерно острое течение, при котором быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Терапия при такой форме имеет достаточно хороший эффект. Заболевания длится не более трех месяцев.

Для подострой формы характерно постепенное начало и более длительный период выздоровления, составляющий нередко полтора года. Хроническая форма длится более полутора лет.

Степень тяжести диагностируют по клиническим данным: размерам сердца, признакам ишемии и нарушения метаболизма на ЭКГ, виду аритмий, проявлению сердечной недостаточности.

При легкой степени заболевания выздоровление чаще всего полное. Тяжелое заболевания приводит к миокардическому кардиосклерозу, с сохраняющимися признаками нарушений функций миокарда. Воспалительные признаки при этом отсутствуют.

Коды по МКБ-10

У неревматических кардитов нет единого кода по МКБ-10. Приведем все возможные вариации, существующие в текущей версии международной классификации.

Коды по МКБ-10 у неревматических миокардитов

Коды по МКБ-10 у неревматических эндокардитов

Коды по МКБ-10 у неревматических перикардитов

Симптоматика и диагностика

Подозрение на кардит возникает при обнаружении связи поражения сердца с вирусными инфекциями, аллергиями, применением лекарственных препаратов. Острый процесс инфекционной природы наиболее часто развивается в первую неделю заболевания. Клинически поражение сердца проявляется воспалительными признаками.

Читайте также:  Состояние после лобэктомии код по мкб

Симптомами кардитов могут быть субфебрильная температура (высокая температура бывает редко), слабость, повышенное потоотделение. Появляются жалобы на покалывание в области сердца или сильные боли. При поражении миокарда характерны тахикардии, перебои в работе этого органа, появление одышки.

При визуальном осмотре обнаруживается посинение губ, носогубного участка, повышенное сердцебиение. При тяжелых формах пульс иногда альтернирующий.

Для легкой формы заболевания характерно слабое изменение размеров сердца. Граница сердечной тупости смещена влево. При тяжелой форме сердце значительно увеличивается, границы его смещаются во все стороны. Артериальное давление обычно понижено или в норме.

Обычно определяют ослабление тонов сердца, расщепление 1 тона. Иногда выявляются 3 и 4 тоны с ритмом «галопа». Это говорит о том, что снижены тонус миокарда и его сократительная функция. Также бывают выявлены мышечные систолические шумы. Нередко шумы происходят из-за образующегося в результате заболевания пролапса митрального клапана.

Иногда диагностируются шумы трения перикарда. Это наблюдается при вирусных миокардитах, а также при системных нарушениях в соединительных тканях.

В зависимости от видов проявления различают миокардиты:

• малосимптомные;
• болевые;
• декомпенсационные;
• аритмические;
• псевдоклапанные;
• тромбоэмболические;
• смешанные.

К сердечной недостаточности приводит снижение сократительной функции. Для нее характерна одышка, увеличение вен на шее, размеров печени, отечность.

Лабораторные данные неспецифичны. Обычно бывают выявлены в анализах лейкоцитозы, повышение СОЭ, диспротеинемии, наличие СРБ. Повышенные уровни АсАт и КФК говорят о том, что имеется некроз кардиомиоцитов, что более характерно для тяжелой формы. У пациентов с острым кардитом вирусного характера выделяют бактерии и вирусы.

В анализах крови увеличиваются титры противовирусных антител, что зависит от вида инфекции. Иммунный статус также изменен. В крови находят антикардиальные антитела.

Немалую роль в диагностике миокардитов отводят ЭКГ, которая может показывать поражение миокарда даже при легкой форме заболевания. Данные, полученные с помощью эхоКГ малоспецифичны. Обычно выявляются дискенизии миокарда, накопление малого объема жидкости в перикарде, увеличение размеров левого желудочка и предсердия.

Рентген при выраженном заболевании определяет увеличение размеров сердца.

Диагноз острого кардита подтверждают также при помощи метода сцинтиграфии. С помощью радиоактивного галлия выявляют воспалительные инфильтраты.

Инфекционные формы, характерные для маленьких детей, характеризуется чаще всего ярким кардиальным синдромом, нередко с проявлением перикардитов, которые проявляются даже раньше, чем поражения миокарда.

Для энтеровирусных патологий более характерны поражение миокарда в сочетании с энцефалокардитами. Обычно при этом всегда происходит возникновение недостаточности кровообращения. При устранении этой проблемы в начале болезни, динамика улучшения состояния происходит достаточно быстро — в течение трех недель.

При поражениях сосудов миокарда явное увеличение размеров сердца достаточно редко. Но для этого вида характерен сильный болевой синдром. Также иногда выявляются сыпи, микрогематурии, артралгии.

Кардиты дифференцируют с другими болезнями сердца. При легкой форме заболевания, имеющей слабую симптоматику, дифференцировать кардит довольно затруднительно.

Если у маленьких детей имеются врожденные пороки сердца, этот фактор еще больше затрудняет установку правильного диагноза. Причинами гипердиагностики кардита могут стать аритмии, возникшие в результате вегетативных дисфункций.

Слышали ли вы о пароксизмальной наджелудочковой тахикардии? Выясните все об это заболевании на нашем сайте.

О неотложной терапии при пароксизмальной желудочковой тахикардии и чем отличается эта форма от наджелудочковой, читайте тут.

О том, как лечить синусовую тахикардию и чем она опасна, вы можете прочесть в следующей статье.

Тактика лечения

Тактика лечение неревматических кардитов следующая:

• уничтожение возбудителя заболевания;
• уменьшение воспаления;
• восстановление иммунной реактивности организма;
• улучшение состояния сердечно-сосудистой системы;
• восстановление метаболизма в миокарде.

Если болезнь вызвана стрептококковыми инфекциями, используют пенициллин, клафоран, ампиокс. Для улучшения иммунной реактивности организма применяют внутривенно иммуноглобулины на протяжении 5 дней. Для воздействия на иммунную систему возможно применение экзогенного интерферона-альфа-2, выпускаемого в суппозиториях. Он обладает антивирусным эффектом.

При тяжелой форме назначается преднизолон перорально в течение месяца. При диффузном заболевании и возникновении сердечной недостаточности назначают глюкокортикоиды.

Показано кардиотропное лечение с помощью поляризующей смеси, состоящей из глюкозы, панангина, инсулина, новокаина. Показан также рибоксин. В качестве нестероидных противовоспалительных средств согласно возрасту ребенка назначают диклофенак, напроксен, ингибиторы циклооксигеназы-2.

Из диуретиков при недостаточности кровообращения возможно назначение верошпирона, триампура в комбинации с фуросемидом.

Для снижения нагрузки на миокард показано применение милпринона. Курс обычно короткий. При наличии склонности к тромбообразованию целесообразно включать в терапию дезагреганты (трентал, курантил).

В острый период и при обострении лечение проходит в стационаре. В этих периодах физическую активность следует ограничивать на 2 недели. Терапия направлена на восстановление измененных функций сердца и нормализацию кровообращения.

В рационе питания ребенку назначают богатую витаминами пищу с ограниченным содержанием соли. Объем употребления жидкости назначают исходя из диуреза. При улучшении кровообращения количество соли и жидкости доводят до нормы.

В рационе должно присутствовать повышенное количество калия, особенно если ребенку назначены диуретики и глюкокортикоиды. В период острой фазы кардита запрещено употреблять кофе, чаи, специи, пряности.

Осложнения и прогноз

Основными осложнениями кардитов являются:

• кардиосклерозы;
• гипертрофии миокарда;
• изменения проводимости и ритмов сердца;
• поражение клапанов;
• перикардиты;
• тромбоэмболия.

При вовремя начатой терапии и положительной динамики признаки нарушения работы миокарда постепенно уменьшаются. При легких формах прогноз благоприятен. При тяжелых формах летальность достигает 80%.

Иногда кардит может трансформироваться в дилатационную кардиомиопатию, что может привести к тому, что возникает необходимость в трансплантации сердца. Профилактическими мерами предотвращения кардитов являются своевременное лечение вирусных и бактериальных инфекций, назначенное педиатрами.

Источник