Неврологические синдромы при соматических заболеваниях

Соматические заболевания у новорожденных и грудных детей могут приводить к поражению нервной системы в результате метаболических сдвигов, токсических воздействий, гипоксии в условиях неустойчивого гомеостаза. Неустойчивость гомеостаза особенно характерна для недоношенных и гипотрофичных детей, детей, перенесших перинатальную гипоксию, у которых поражение нервной системы при соматических заболеваниях возникает быстрее и отличается относительной устойчивостью. Поражение нервной системы приводит к задержке возрастного психомоторного развития. Неврологические расстройства при соматических заболеваниях не всегда удается четко выявить обычными клиническими методами и тем более их классифицировать. Тем не менее мы полагаем, что если задержку психомоторного развития наблюдают у ребенка с соматическим заболеванием или как следствие его, такую задержку следует рассматривать как специфическую. В качестве примера ниже приведено влияние синдрома нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции) на психомоторное развитие ребенка.

Синдром нарушенного кишечного всасывания характеризуется клинической триадой: желудочно-кишечными расстройствами в виде упорных срыгиваний, рвоты, анорексии, учащенного пенистого или водянистого стула; общей вялостью, гипотрофией; нервно-психическими нарушениями.

Синдром встречается при ряде наследственных и ненаследственных заболеваний, обусловленных, как правило, дефицитом отдельных кишечных ферментов. У детей первого года жизни синдром мальабсорбции отмечают при дисахаридазной недостаточности, целиакии, муковисцидозе.

Нервно-психические нарушения при этом синдроме проявляются мышечной гипотонией, легкой дистонией, реже мышечной гипертонией, двигательным беспокойством, тремором, непостоянным сходящимся косоглазием, симптомом Грефе, повышением сухожильных рефлексов. В некоторых случаях наблюдают задержку редукции безусловных рефлексов, судороги по типу тетанических приступов. Неврологическая симптоматика сочетается с выраженным церебрастеническим синдромом, особенностью которого является чередование периодов гипо- и гипервозбудимости.

Наряду с не резко выраженными неврологическими нарушениями синдром мальабсорбции вызывает общую специфическую задержку психомоторного развития различной степени выраженности. Особенностью этой задержки является .замедленное формирование положительных эмоциональных реакций, в связи с чем комплекс оживления удается вызвать с большим трудом после длительной стимуляции, он часто имеет рудиментарный характер, не сопровождается выраженными голосовыми и мимическими реакциями. Дети редко улыбаются, смеются, интонации радостного оживления выражены слабо или отсутствуют. На фоне низкого эмоционального тонуса отмечают отставание в развитии адекватных форм общения ребенка со взрослыми, долго не развивается эмоционально-игровой характер общения, отсутствуют подражательные жесты, мимика, задержаны начальные этапы речевого общения. Характерно также отставание в развитии интегративных функций, в частности зрительно-моторной координации, цепных сочетательных рефлексов, игровой деятельности.

 

У некоторых детей наблюдают задержку развития двигательных функций: они позже начинают удерживать голову, поворачиваться со спины на живот, захватывать игрушки, сидеть, ползать, ходить.

Нарушения психомоторного развития проявляются неравномерно и их выраженность коррелирует обычно с тяжестью соматического состояния ребенка. Нарушения становятся особенно выраженными в периоды обострения-основного заболевания, когда на фоне развития желудочно-кишечных дискинезий, снижения аппетита, гипотрофии нарастают общая вялость, адинамия, что нередко сочетается с общим беспокойством ребенка, нарушениями сна, пониженным фоном настроения с преобладанием отрицательных эмоциональных реакций. Первичные интеллектуальные функции у детей с синдромом нарушенного кишечного всасывания, как правило, остаются сохранными. При нерезко выраженной задержке развития, вызванной синдромом мальабсорбции, дети по шкале количественной оценки возрастного развития теряют 3-5 баллов, причем эти баллы распределяются по одному на различные функции. При тяжелом синдроме мальабсорбции или тетанических судорогах потеря баллов в отдельные возрастные периоды может достигать 10-14, которые также по 1-2 распределяются по разным функциям.

Диагноз синдрома мальабсорбции уточняют при биохимическом исследовании углеводного и жирового обмена. Основное значение имеет определение абсорбции жира, коэффициента абсорбции, абсорбции углеводов при помощи нагрузки дисахаридами (лактоза, мальтоза). Исследуют также кишечную абсорбцию глюцидов при пероральном введении Сахаров, электролиты крови, содержание натрия, хлора и калия в потовой жидкости.

В качестве диагностического метода применяют исключение из рациона некоторых пищевых ингредиентов (манная крупа, дисахариды) на определенный период, чтобы сравнить динамику клинических симптомов.

При поражении головного мозга, относящегося к центральному отделу нервной системы, развиваются общемозговая и очаговая симптоматика.

А. Общемозговая симптоматика проявляется головными болями, фотопсиями, головокружением, шумом в ушах, иногда психомоторным возбуждением, судорожными припадками, потерей сознания.

1. Часто причиной головных болей является гипертензионный синдром или синдром внутричерепной гипертензии. Он развивается при нарушении ликвородинамики, при опухолях, внутричерепных гематомах вследствие травм, воспалительных процессах в головном мозге. Его главный клинический признак – головная боль, сначала приступообразная, редкая, чаще по утрам, постепенно усиливающаяся распирающего характера. При прогрессировании патологического процесса она становится постоянной. Появляются оглушенность, вялость, бедность мимики. Взгляд становится тусклым. Временами на этом фоне развиваются гипертензионные кризы чаще ночью или рано утром после сна, натощак, на высоте невыносимой головной боли открывается рвота фонтаном.

У грудных детей при этом синдроме наблюдается увеличение черепа. Лицо кажется очень маленьким и имеет форму перевернутого равнобедренного треугольника. Отмечаются экзофтальм, «симптом балкона», когда лобная область нависает над орбитами. При пальпации черепа можно определить выбухание тканей в области не заращения родничков, м. б. расхождение костей свода черепа. При перкуссии слышен характерный звук «теснувшего горшка». Диагностика: при обследовании окулистом глазного дна выявляются застойные соски зрительных нервов; при люмбальной пункции наблюдается повышение ликворного давления. В норме в горизонтальном положении 70- 200 мм. рт. ст.На краниограмме (обзорной рентгенограмме черепа) видны характерные «пальцевые вдавления», истончение костей свода черепа, углубление дна турецкого седла, расхождение швов свода черепа у детей. Лечение: этиотропное-это лечение основного заболевания; симптоматическое-приём мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид, глицерин). Назначается диета с ограничением употребления жидкости и соли.

Б. Очаговая симптоматика проявляется двигательными и чувствительными нарушениями, клиническая картина которых связана с локализацией очага поражения в головном. Например:

2. При поражении мозжечка развивается мозжечковый синдром, который проявляется шаткостью походки, неустойчивостью в позе Ромберга, мозжечковой атаксией (наблюдаются положительные пальценосовая и колено-пяточная пробы), горизонтальным нистагмом (нистагм – колебательные движения глазных яблок при их максимальном отведении), интенционным дрожанием, гипотонией мышц на стороне поражения, скандированной речью,.

3. При нарушении в области ствола мозга развивается бульбарный синдром, который проявляется дисфагией (нарушением глотания), поперхиванием, затеканием пищи в нос, дисфонией (гнусавостью голоса). При тяжелых стволовых нарушениях могут развиться остановка дыхания и сердечной деятельности, т. к. там расположены центры вегетативных функций.

4. Менингиальный синдром развивается при патологии мозговых оболочек: воспалении, кровоизлияниях под оболочки, травматических поражениях головного мозга, опухолях и абсцессах головного мозга. Клинически менингиальный синдром проявляется резкими головными болями, сопровождающимися рвотой, светобоязнью, гиперакузией (повышенной чувствительностью к звукам). При обследовании выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. С целью установления причины развития менингиального синдрома проводят люмбальную пункцию и исследуют ликвор. Если причиной является воспалительный процесс в мозговых оболочках, в ликворе обнаруживают значительное увеличение клеточных элементов (плеоцитоз) и небольшое, по сравнению с увеличением клеточных элементов, увеличение содержания белка. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе называется клеточно-белковой диссоциацией. Если причиной менингиального синдрома является опухоль, абсцесс или арахноидит, в ликворе значительно возрастает содержание белка, а содержание клеточных элементов увеличивается в меньшей степени. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе называется белково-клеточной диссоциацией.

При гриппе, кори, дизентерии или других заболеваниях, протекающих с тяжёлой интоксикацией, часто у детей развивается состояние клинически идентичное менингиальному синдрому, но в ликворе при этом воспалительных изменений не наблюдается, т. е. нет клеточно-белковой диссоциации. Такое состояние называется менингизм.

5. Синдром Броун-Секара проявляется при поражении половины поперечника спинного мозга, является характерным признаком экстрамедулярной опухоли спинного мозга. Кроме того, причиной этого синдрома могут быть травмы спинного мозга, воспалительные и сосудистые заболевания спинного мозга. Клинически наблюдается нарушение глубокой чувствительности и спастические параличи на стороне поражения и нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне на два сегмента ниже. При этом на уровне очага поражения могу быть корешковые расстройства (боли, полосы гипэстезии, параличи мышц периферического характера).

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ АФФЕРЕНТНЫХ (ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.

1. Расстройство чувствительности по периферическому типу развивается при поражении периферических нервов и нервных сплетений в определенной зоне тела, иннервируемой данным нервом или из данного сплетения. Поражение нервного сплетения ведет к нарушению чувствительности всех зон иннервируемых из данного нервного сплетения, при этом нарушается не только чувствительность, но и двигательная и вегетативная иннервация.
2. Нарушение чувствительности по полиневритическому типу развивается при множественном поражении удаленных от трофических центров (нейронов) дистальных отделов периферических нервов симметрично в зоне их иннервации по типу перчаток или носков.
3. Нарушение чувствительности по корешковому типу развивается при патологии спинальных канатиков и задних спинальных корешков в зонах иннервации из этих сегментов на туловище опоясывающего характера, на конечностях продольно.
4. Нарушение чувствительности по сегментарному типуразвивается при избирательном поражении серого вещества задних корешков спинного мозга. При этом наблюдается Диссоциированное расстройство чувствительности: нарушаются болевая и температурная чувствительность. Расстройства глубокой чувствительности нет.
5. Нарушение чувствительностипо табетическому типу развивается при поражении задних столбов спинного мозга. При этом нарушается глубокая чувствительность. Tabes dorsalis-в переводе с латинского-спинная сухотка, одно из осложнений сифилиса.
6. Нарушение чувствительности по проводниковому типу развивается при поражении боковых столбов. При этом нарушается болевая и температурная чувствительности на противоположной стороне туловища на два сегмента ниже.

7. Нарушение сложных видов чувствительности развивается при поражении коры головного мозга. В зависимости от зоны поражения могут развиться такие нарушения как апраксия – нарушение движения, алексия – невозможность читать, аграфия – невозможность писать, нарушение двухмернопространственного чувства и нарушение трёхмернопрстранственного чувства  – астереогнозия, при поражении лобных долей развивается «лобная психика».Человек становится апатичным, неряшливым, дурашливым, склонным к «плоским» шуткам. У него сужается круг интересов, память. При поражении зрительных проекционных зон в области медиальной поверхности затылочной доли наблюдается выпадение полей зрения на противоположной стороне, фотопсии, может развиться слепота. При поражении левой височной области может наблюдаться нарушение речи. При поражении в области наружной стороны височных долей наблюдается снижение слуха, простые слуховые галлюцинации.

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЭФФЕРЕНТНЫХ (ДВИГАТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.

Травма, кровоизлияние или другой патологический процесс в области передней центральной извилины головного мозга приводит к развитию контрлатеральных, т. е. на противоположной стороне тела спастических (центральных) парезов или параличей. Парез – нарушение движения в конечности. Паралич (плегия) – отсутствие движений в конечности. Различают:

монопарезы и моноплегии – это нарушение или отсутствие движения в одной конечности;

парапарезы или параплегии – это нарушение или отсутствие движения в двух руках или в двух ногах;

гемипарезы или гемиплегии – это нарушение или отсутствие движения в руке и ноге на одной стороне тела;

тетрапарез или тетраплегия – это нарушение или отсутствие движения во всех конечностях.

Параличи и парезы развиваются при поражении двигательных нейронов и двигательных (эфферентных) путей проведения нервных импульсов. Параличи и парезы, в зависимости от локализации очага поражения, делятся на центральные и периферические. При поражении центрального двигательного пути развивается центральный паралич. Признаками центрального паралича являются:

1. обездвиженность

2. гипертонус мышц (мышцы напряжены);

3. их гипертрофия (мышцы увеличены в объёме);

4. гиперрефлексия (наблюдается повышение сухожильных рефлексов с пораженных мышц);

5. появляются положительными патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и т. д.

При поражении периферического отдела двигательного пути развивается периферический паралич.

Признаки периферического паралича:

1. обездвиженность;

2. гипотония мышц;

3. гипотрофия мышц;

4. гипорефлексия мышц;

5. появляется, так называемая, реакция перерождения (извращённая реакция поражённой мышцы на раздражение электрическим током).

Нервная система делится на соматическую, которая иннервирует мышцы и вегетативную, которая иннервирует внутренние органы, железы, сосуды и другие ткани организма, играя большую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма-гомеостаза. Вегетативная нервная система делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Влияние этих отделов на внутренние органы носит в большинстве случаев антагонистический характер (см. таб.).

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Нервная система делится на соматическую и автономную. Автономная нервная система называется вегетативной. Она имеет два отдела: симпатический и парасимпатический, влияние которых на внутренние органы и системы в большинстве случаев носит антагонистический характер, а в некоторых случаях они действуют как синергисты.

Таблица

Особенности ухода за неврологическими больными.

В связи с тем, что у неврологических больных часто наблюдаются нарушения движений, возникает необходимость оказания помощи при перемещении этих больных, одевании, проведении гигиенических процедур, при приёме пищи.

Нарушение поверхностной чувствительности может привести к травмам, ожогам, отморожениям, а нарушение глубокой чувствительности – к нарушению походки, равновесия.