Неврологические синдромы при заболевании почек

Острая почечная недостаточность (острый гломерулонефрит, постабортный сепсис, отравление, травма и др.) и длительно протекающие заболевания почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь) в стадии субкомпенсации и особенно декомпенсации могут вызывать разнообразные нервно-психические расстройства – полиневропатию, энцефалопатию, дискалиемические параличи, уремическую кому и др.

Патоморфологически в головном мозге обнаруживается типичная картина токсической энцефалопатии с сочетанием сосудистых и паренхиматозно-клеточных изменений (отек, ангионекроз, диапедезные кровоизлияния, дегенеративные изменения клеток и др.).

Патогенез неврологических расстройств при заболеваниях почек в стадии декомпенсации обусловлен главным образом интоксикацией, вызванной азотемией.

Однако такие синдромы, как астеноподобный, реновисцеральный, умеренной энцефалопатии, могут осложнить субкомпенсированную недостаточность почек, когда явлений азотемии еще нет. Потеря натрия и хлоридов, небольшая гипо- и гиперкалиемия и гипоальбуминемия приводят к понижению коллоидно-осмотического давления крови, повышению проницаемости сосудов с развитием в головном, спинном мозге и периферических нервах отека, диапедезных геморрагии и плазморрагий, а в дальнейшем к изменению нервных клеток, проводников, нервных сплетений и периферических нервов, а также нарушению сократительной функции мышц.

Токсическое поражение или механическое сдавление камнями ветвей вегетативного сплетения почек может приводить к патологической ирритации болевого импульса в спинномозговые узлы и сегментарный аппарат спинного мозга и появлению болей и гиперестезии в почечных зонах Захарьина-Геда, болей в области сердца (ренокардиальный синдром), живота (реновисцеральный синдром) или обострению пояснично-крестцового радикулита. В далеко зашедшей стадии почечной недостаточности основное значение приобретает сочетанное токсическое воздействие азотемии и всего комплекса метаболитов средней молекулярной массы, метаболического ацидоза, нарушения белкового и водно-электролитного баланса, особенно гиперкалиемии и гиперкреатининемии, а также артериальная гипертензия.

Неврастеноподобный синдром в начальном периоде заболеваний почек проявляется симптомами гиперстении (раздражительность, вспыльчивость, неустойчивость настроения, расстройства сна), в дальнейшем (стадия субкомпенсации и декомпенсации) начинают преобладать симптомы гипостении (повышенная утомляемость, рассеянность, обидчивость, слезливость). Все нарушения развиваются обычно на фоне болей в пояснице, отеков, дизурических  расстройств и т. д.

Алгический синдром характеризуется болями, которые локализуются в пояснице на уровне сегментов Тшх-Li с одной (почечная колика) или с двух (нефрит) сторон, носят постоянный или приступообразный характер, не всегда стихают в положении лежа и могут распространяться на внутреннюю поверхность бедра и паховую складку.

При исследовании чувствительности, в зоне пораженных сегментов определяется чаще всего гиперестезия или гиперпатия. Выраженность симптомов натяжения нервных стволов незначительна. Симптомы выпадения в двигательной и рефлекторной сферах, как правило, отсутствуют.

Следует учитывать, что патология почек может вызвать обострение люмбоишиалгического синдрома у больных, страдающих деформирующим спондилезом и остеохондрозом позвоночника, что соответственно изменяет клиническую картину заболевания.

При полиневропатическом синдроме отмечаются умеренные сенсорные, вегетативные и рефлекторные расстройства: боли, жжение, онемение, акроцианоз, гипестезия или гиперестезия в дистальных отделах рук и ног (преимущественно в стопах), иногда снижение ахилловых рефлексов. Тяжелые формы с параличами и парезами конечностей в настоящее время в связи с улучшением лечения почечной недостаточности наблюдаются редко.

Ренокардиальный синдром характеризуется длительными болями ноющего характера в левой половине груди, которые сочетаются с болями в пояснице и плохо купируются нитроглицерином. Электрокардиографическое исследование не выявляет существенных отклонений от нормы. Боли регрессируют по мере купирования почечной недостаточности. Вместе с тем у больных, страдающих ишемической болезнью сердца, пароксизм почечных болей может провоцировать приступы стенокардии.

Реноабдоминальный синдром развивается на высоте приступа мочекаменной болезни и проявляется болями в эпигастрии, тошнотой, отрыжкой, изжогой (не связанными с приемом пищи), икотой, снижением аппетита и другими диспепсическими нарушениями. Может имитировать такие заболевания, как холецистит, аппендицит, панкреатит, гастрит, язвенную болезнь.

Острые энцефалопатические расстройства возникают обычно на фоне резкого нарастания почечной недостаточности. У больных появляются общемозговые (головная боль, головокружение, апатия или, наоборот, возбуждение), а также менингеальные и небольшие очаговые симптомы (анизокория, горизонтальный нистагм, мышечная гипотония, повышение рефлексов и т. п.). Наиболее тяжелые расстройства наблюдаются в олигоанурической стадии болезни, когда резкое психомоторное возбуждение может сменяться сомноленцией, а в дальнейшем – сопорозным или коматозным состоянием. На глазном дне наблюдаются расширение вен или даже застойные соски. В спинномозговой жидкости отмечается повышение давления (до 250-300 мм вод.ст.) при нормальном составе или небольшом плеоцитозе и гиперальбуминозе.

Читайте также:  Раскрыть понятие симптом и синдром

При значительном нарастании гипо- или гиперкалиемии нередко развиваются дискалиемические параличи – слабость мышц рук, ног и туловища, которая может достигать степени полной обездвиженности, а также расстройства дыхания и сердечной деятельности (одышка, брадикардия, артериальная гипотензия и др.). Сухожильные рефлексы и мышечный тонус снижаются. Гипокалиемические параличи более выражены в проксимальных отделах рук и ног, редко захватывают мускулатуру лица, гиперкалиемические – распространяются обычно на мышцы лица, глотки и гортани.

Клинические проявления острой энцефалопатии и дискалиемические параличи обычно постепенно исчезают по мере компенсации недостаточности почек. Но в случаях длительного и тяжелого течения почечного заболевания нервно-психические расстройства (головная боль, общая слабость, снижение памяти и внимания, повышение рефлексов орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы и т. п.) становятся стойкими, т. е. развивается хроническая дисметаболическая энцефалопатия. Иногда она может протекать по типу псевдотуморозного синдрома (головная боль, тошнота, эпилептические припадки, аспонтанность, загруженность).

Нарушения мозгового кровообращения (кризы, преходящие нарушения, инсульты) чаще всего наблюдаются при хронических нефритах, осложненных артериальной гипертензией.

Уремическая кома характеризуется наличием зуда, расчесов на коже, аммиачным запахом изо рта, икотой, рвотой, миоклониями, а нередко и судорожными пароксизмами. В неглубокой стадии комы все сухожильные рефлексы оживлены, а корнеальные и глоточный обычно уже снижены. Вызываются двусторонние патологические пирамидные рефлексы.

Следует учитывать, что течение хронической почечной недостаточности (ХПН) за последние два десятилетия несколько изменилось в связи с развитием эффективных методов лечения. Это во многом относится к терминальной стадии ХПН – уремии. Гемодиализ и трансплантация почки способны продлить жизнь больным на многие годы.

Неврологические расстройства при ХПН следует рассматривать как часть общей реакции организма на нарушение функции почек. Влияние комплекса факторов интоксикации, в том числе анемии, может проявляться в разные сроки в зависимости от чувствительности тех или иных отделов нервной системы. Это лежит в основе определенной стадийности в развитии неврологических нарушений при терминальной стадии ХПН. Клиническая динамика такова. Первоначально появляются стволовые симптомы, затем постепенно снижаются сухожильные рефлексы и сила мышц ног; на руках сухожильные рефлексы еще некоторое время остаются повышенными, иногда с наличием патологических знаков; далее присоединяются слабость и угнетение сухожильных рефлексов на руках на фоне еще большего поражения нижних конечностей – появления глубоких нижних атрофических парезов и параличей с отсутствием сухожильных рефлексов и чувствительными расстройствами по дистальному типу. Этот процесс происходит на фоне прогрессирующей энцефалопатии, о чем свидетельствуют нарастающие изменения в эмоционально-психической сфере, астериксис, множественный миоклонус.

Известно, что филогенетически более молодые отделы нервной системы более чувствительны как к гипоксии, так и к интоксикации. Поэтому при легкой степени интоксикации прежде всего страдает кортикальный уровень, а также изменяется функциональное состояние лимбико-ретикулярного комплекса. При этом выявляются симптомы энцефалопатии. При усилении интоксикации первоначальное возбуждение сменяется резкой слабостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатичностью, забывчивостью, сонливостью. При дальнейшем увеличении интоксикации все больше выявляются спинальные симптомы – уменьшение мышечной силы, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов и чувствительные расстройства в ногах. Эти симптомы могут зависеть как от нарушения нисходящих влияний ретикулярной формации, так и от непосредственного действия интоксикации на спинной мозг и периферические нервы, что ведет к уменьшению пирамидной симптоматики и нарастанию атрофических парезов.

Широкое внедрение хронического диализа привело к выявлению новой формы неврологической патологии – диализной энцефалопатии, ведущим проявлением которой является деменция. До настоящего времени остается неясным патогенез поражения мозга в подобных случаях; в качестве возможной причины называют избыток алюминия в воде, используемой для диализа. Наличие перманентного шунта иногда приводит к развитию туннельной невропатии срединного нерва в запястном канале.

Читайте также:  Остеохондроз поп с корешковым синдромом

Закономерность регресса сиптомов очагового поражения нервной системы после успешной трансплатации почки обратна динамике их нарастания: первоначально исчезают симптомы поражения периферических нервов и спинного мозга, затем происходит регресс симптомов ренальной энцефалопатии. Длительность процесса восстановления – до 2-3 лет. Остающиеся по истечении этого срока симптомы малообратимы и их приходится относить к стойким рези-дуальным нарушениям. Следует помнить, что у больных с пересаженной почкой иноща возникает цитомегаловирусная инфекция.

Лечение. Терапия должна проводиться с учетом формы и стадии почечного заболевания, клинических проявлений и патогенеза. Обычно она направлена в первую очередь на компенсацию почечной недостаточности. Уремия с гиперкреатининемией и гиперкалиемией и нарастанием общемозговых, менингеальных и общеочаговых симптомов требует обязательного применения гемодиализа (перитонеального диализа) или гемосорбции (которые нередко являются подготовкой к пересадке почки). При мочекаменной болезни, пиелонефрите, гидронефрозе, травмах почек по показаниям (неэффективность консерватиной терапии и др.) применяется оперативное вмешательство, после которого отмечается полный или частичный регресс нервно-психических нарушений. Лечение эмоционально-психических расстройств в структуре энцефалопатического синдрома проводится с использованием транквилизаторов, антидепрессантов, ноотропов, общеукрепляющих препаратов и др. Назначение любых лекарственных средств должно проводиться только после совета с нефрологом, учитывая наличие у части больных тяжелой почечной недостаточности.

Прогноз определяется формой и тяжестью основного заболевания и отчасти особенностями осложнения. Стойкой компенсации неврологических симптомов удается достичь только при устранении почечной недостаточности. Невра-стеноподобные, полиневропатические, ренокардиальные, реновисцеральные, энцефалопатические нарушения могут полностью регрессировать, если они обусловлены острыми и относительно нетяжелыми заболеваниями почек или длительно текущими заболеваниями в стадии субкомпенсации или компенсации. Нарастающее или рецидивирующее течение этих синдромов отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом или пиелонефритом в стадии декомпенсации.



Источник

Главная страница » НЕВРОЛОГИЯ » Поражение нервной системы при болезнях почек

Поражение нервной системы при болезнях почек – Элитное лечение в Европе

НЕВРОЛОГИЯ – EURODOCTOR.ru -2005

При заболеваниях почек возможны различные нервно-психические нарушения – поражение периферических нервов и головного мозга (невропатии и энцефалопатии), параличи, уремическая кома. Наиболее распространенные причины неврологических осложнений почечного происхождения – мочекаменная болезнь, хронический гломерулонефрит, пиелонефрит. Поражение нервной системы при заболеваниях почек обусловлено главным образом, интоксикацией. Декомпенсация функции почек приводит к недостаточному очищению крови от шлаков и, соответственно, накоплению в крови азота, мочевины и ее производных. Кроме накопления токсических веществ, наблюдается и нарушение нормального всасывания и выведения электролитов – калия, кальция, магния и хлора. Из-за перераспределения их концентраций в организме, наблюдаются изменение давления крови и ликвора, что ведет к повышению проницаемости сосудов. Это, в свою очередь, вызывает развитие отеков головного и спинного мозга, а так же появление мелких кровоизлияний в мозговой ткани. В результате этих патологических изменений развиваются клинические симптомы.

Так, из-за появления токсического отека и сдавления им вегетативных поясничных ганглиев, возможно возникновение болевого синдрома. Боль локализуется в области почек, с одной стороны (почечная колика) или с симметрично с обеих (нефрит); боль носит постоянных или же приступообразный характер, не всегда стихает в положении лежа и может распространяться на внутреннюю поверхность бедра и паховую складку. Кроме того, возможно появление болей в области живота или даже в области сердца, имитирующие заболевания печени, желудка, поджелудочной железы и стенокардию. Как правило, желудочные и сердечные симптомы в этих случаях сочетаются с болью в пояснице, что позволяет заподозрить болезнь почек. Надо помнить, что патология почек может вызывать обострение поясничного остеохондроза с развитием ишиаса и люмбаго; соответственно, развивается клиническая картина этих заболеваний.

Общая интоксикация организма вызывает развитие неврастенического синдрома – раздражительности, вспыльчивости, неустойчивости настроения и расстройств сна. В дальнейшем эти проявления сменяются симптомами “истощения” – повышенной утомляемостью, рассеянностью, чрезмерной обидчивостью со слезливостью. Все нарушения развиваются обычно на фоне болей в пояснице, отеков, расстройств мочеиспускания. Общая интоксикация организма может так же привести к развитию полиневрита, что характеризуется появлением болей в различных частях тела, чувства жжения или онемения кожи на различных участках.

Читайте также:  Основные клинические синдромы при заболеваниях дыхательной системы

Лечение нервно-психических нарушений напрямую зависит от терапии основного заболевания почек. Обычно лечение направлено в первую очередь на компенсацию почечной недостаточности с помощью курсов гемосорбции, плазмофереза, гемодиализа. Эти мероприятия могут быть подготовительными для необходимого оперативного вмешательства – удаления почечных камней или опухоли, или же в тяжелых случаях, – удаление и пересадка почки. В дальнейшем необходимы курсы консервативной терапии – прием противовоспалительных, мочегонных, успокаивающих и общеукрепляющих средств.

НЕВРОЛОГИЯ – реабилитация и лечение в MATERNUS KLINIK – Германия

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Заявка на лечение за рубежом

ОБСЛЕДОВАНИЕ и ЛЕЧЕНИЕ в ГЕРМАНИИ – институт “DIAGNOSTIX”

+7 (495) 51-722-51 ЛЕЧЕНИЕ в ИЗРАИЛЕ без ПОСРЕДНИКОВ – МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ИХИЛОВ в ТЕЛЬ-АВИВЕ

ПОМОЩЬ в ОРГАНИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ – 8 (495) 66 44 315

+7 (925) 66-44-315 – бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

Источник

Главная •
Неврология •

Поражения нервной системы при заболевании почек

Неврологические нарушения при заболеваниях почек можно классифицировать следующим образом:

  1. осложнения острой и хронической почечной недостаточности (ОПН и ХПН);
  2. осложнения диализа и трансплантации почек;
  3. осложнения почечной артериальной гипертензии.

Наиболее частые неврологические проявления ОПН и ХПН, энцефалопатия, полиневропатия, дискалиемические параличи.

Патогенез уремических энцефалопатии связан с задержкой в организме азотистых шлаков (повышением креатинина крови – более 0,5 ммоль/л, мочевины – более 20 ммоль/л), электролитными, кислотно-основными, волемическими расстройствами, анемией, гиперлипидемией, артериальной гипертензией. Придается значение накоплению алюминия в тканях мозга.

Клиника проявляется симптомами, характерными для любых метаболических энцефалопатии – общемозговыми и микроочаговыми (чаще стволово-мозжечковыми и подкорковыми). В начальных стадиях снижается концентрация внимания, появляются апатия, нарушения сна. Эйфория может смениться депрессией, появляется “хлопающий” тремор (астериксис), характерны миоклонические подергивания. Возможно развитие делирия, галлюцинаций, единичных или серийных эпилептических припадков. Постепенно нарастает ступор, мутизм, переходящие в кому.

При ОПН, обусловленной, как правило, внезапным нарушением функции почек (шок, ишемия, отравление нефротоксическими ядами, острая гломерулонефропатия, обструкция мочевых путей и др.) процесс динамичен и возможно обратное развитие энцефалопатии. При ХПН, являющейся результатом длительно текущих процессов (хронические пиелонефриты, латентные нефриты, диабетический гломерулонефрит и др.), различают компенсированную и терминальную стадии.

Для первой стадии свойствен астено-вегетативный синдром – утомляемость, головная боль, ипохондрический фон настроения. При осмотре выявляется органическая микросимптоматика – анизокория, нистагм, пирамидные знаки, тремор пальцев рук.

В терминальной стадии ХПН (при снижении клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин) развивается описанный выше психоорганический синдром. В некоторых случаях уремическая энцефалопатия протекает по псевдотуморозному типу (головная боль, рвота, загруженность, эпилептические припадки, застойные диски зрительных нервов).

Другим неврологическим осложнением является аксиальная сенсомоторная уремическая полиневропатия, чаще наблюдаемая при ХПН. Она часто сопровождается болью, ощущением жжения. Вначале поражаются руки, затем ноги.

Дискалиемические параличи обусловлены гипо- или гиперкалиемией. У больных довольно быстро развивается слабость мышц рук, ног, туловища, которая может достигать полной обездвиженное(tm) (пароксизмальная миоплегия), исчезают рефлексы. Могут присоединиться расстройства дыхания, сердечной деятельности. Гипокалиемические параличи больше выражены в проксимальных отделах конечностей, гиперкалиемические – обычно в мышцах лица, глотки, гортани. К редким осложнениям гиперкалиемии относится рабдомиолиз – острый некроз мышц, сопровождающийся отечностью. Разрушение миоцитов приводит к нарастанию калиемии и может стать причиной угрожающих жизни нарушений ритма сердца.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

“Поражения нервной системы при заболевании почек” и другие статьи из раздела Справочник по неврологии

Читайте также в этом разделе:

  • Лечение гепатогенных неврологических нарушений
  • Неврологические осложнения гемодиализа и трансплантации почек
  • Вся информация по этому вопросу

Источник