Нодулярный фасциит код по мкб 10
Содержание
- Описание
- Причины
- Симптомы
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Фасциит.
Фасциит
Описание
Плантарный фасциит — заболевание, основным симптомом которого является боль в пятке, возникающая или усиливающаяся при нагрузке. В большинстве случаев болевой синдром обусловлен воспалительно-дегенеративными изменениями плантарной (подошвенной) фасции. Реже пяточная боль непосредственно связана с травматизацией окружающих мягких тканей костными разрастаниями. Это заболевание ещё также имеет простонародное название пяточная шпора или шпора на пятке, хотя этот термин не совсем верен, ведь пяточная шпора (костный нарост) – это следствие плантарного фасциита.
Причины
Подошвенная фасция прикрепляется к пяточному бугру и головкам плюсневых костей, поддерживая продольный свод стопы. В вертикальном положении человека приблизительно половина массы его тела оказывает давление на плантарную фасцию, при этом наибольшее напряжение испытывают её ткани в месте прикрепления к пяточному бугру. В связи с постоянной нагрузкой возможны микронадрывы фасции, которые в норме регрессируют самостоятельно. Однако, в некоторых случаях постоянная микротравматизация может послужить причиной хронического асептического воспаления с болевым синдромом. На фоне плантарного фасциита, в качестве компенсаторной реакции, возможно образование краевых костных разрастаний, получивших название «пяточных шпор».
Фасциитом преимущественно страдают люди старше 40 лет, причем больше к этому заболеванию предрасположены женщины. Вероятность развития пяточных шпор увеличивают лишний вес, проблемы с позвоночником, артриты, плоскостопие, заболевания крупных суставов ног, травмы пяточной кости, подагра, нарушение кровообращения ног. Также плантарный фасциит встречается у спортсменов при длительных нагрузках в области пятки.
Симптомы
Ведущий симптом плантарного фасциита — боли в пяточной области, возникающие или усиливающиеся при нагрузке. Болевые ощущения более выражены в утренние часы. В большинстве случаев для диагностики плантарного фасциита достаточно анализа жалоб пациента, физикального осмотра и рентгенографии, позволяющих выявить наличие пяточной шпоры.
Дифференциальная диагностика
Отсутствие пяточной шпоры в совокупности с пяточной болью требуют дифференциального диагноза, в первую очередь, с системными воспалительными заболеваниями (ревматоидный артрит, синдром Рейтера и ), которые также могут дебютировать пяточной болью.
Лечение
Лечение плантарного фасциита заключается в обеспечении разгрузки применением различного рода стелек и подпятников, физиотерапевтическом комплексном лечении направленном на устранение воспаления мягких тканей и размягчение «шпоры»: ультразвуковая терапия, низкоинтенсивная лазерная терапия, местное введение кортикостероидов (дипроспан, флостерон), рентгенотерапия, грязевые аппликации, минеральные ванны. При наличии пяточных шпор больших размеров показано проведение ударно-волновой терапии, при которой костный вырост разрушается направленным воздействием звуковой волновой энергии. При отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов, применяют оперативное лечение — удаление костного выроста хирургическим путем и иссечение измененных тканей.
Для уменьшения давления при ходьбе на пяточную область и поддержания продольного свода стопы пациентам рекомендуется использовать ортопедические стельки-супинаторы и специальные мягкие вкладыши с углублением в центре пятки. Часто больным также помогает массаж и лечебная физкультура, направленная на устранение причин пяточной шпоры. Причины в данном случае связаны с укорачиванием и жесткостью соединительных тканей ступни и голени (фасций, сухожилий ). Их растягивают специальными физическими упражнениями (особенно по утрам) чтобы потом при ходьбе не происходили микроразрывы в области стопы. Больным рекомендуется вести активный образ жизни, но избегать перегрузок стопы, также вовремя лечить плоскостопие и артриты. Людям с избыточным весом следует сбросить вес чтобы уменьшить нагрузки на стопу.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
Другие названия и синонимы
Некротический фасциит.
Названия
Название: Некротизирующий фасциит.
Некротизирующий фасциит
Описание
Некротизирующий фасциит. Гнойное воспаление фасций и подкожной клетчатки стрептококковой или полимикробной этиологии. Локальные симптомы включают отек, изменение окраски кожных покровов, характерное уплотнение подлежащих тканей, болевой синдром, который в последующем сменяется отсутствием чувствительности в зоне поражения. Наблюдается выраженная общая интоксикация, существует высокая вероятность развития сепсиса. Некротизирующий фасциит диагностируется с учетом объективных данных и результатов лабораторных исследований. Лечение – вскрытие, дренирование гнойника на фоне антибиотикотерапии.
Дополнительные факты
Некротизирующий фасциит – разновидность некротического поражения мягких тканей, при котором наблюдается омертвение поверхностной фасции, жировой подкожной клетчатки без вовлечения подлежащего мышечного массива. Отличается быстротой развития, тяжестью течения, большим количеством осложнений и высокой летальностью. В литературе есть сведения о том, что первое описание этой патологии принадлежит перу Гиппократа, однако большинство исследователей сообщают, что первым клиническую картину данного заболевания в 1871 году подробно описал американский хирург Джозеф Джонс, назвав его «госпитальной гангреной». Современное название болезни используется с 1952 года. Заболеваемость у взрослых составляет 0,4, у детей – 0,08 случаев на 100 тыс. Населения. За последнее десятилетие распространенность некротического фасциита возросла в 5 раз.
Некротизирующий фасциит
Причины
Заболевание 1-го типа вызывается полимикробными ассоциациями, 2-го типа – монокультурой пиогенного стрептококка. При полимикробном поражении обычно обнаруживается сочетание аэробных и анаэробных бактерий. Наиболее значимую роль среди аэробов играют энтеробактерии и золотистый стафилококк, среди анаэробов – бактероиды. Входными воротами инфекции могут служить любые места нарушения целостности кожных покровов: укусы животных и насекомых, ссадины, потертости, пролежни, проколы инъекционной иглой, раны, полученные в результате травм или хирургических манипуляций. В литературе описаны случаи развития болезни после лапароскопии, торакотомии и гастроскопии. В настоящее время хирурги отмечают учащение некрозов поверхностной фасции после пластических операций. Иногда фасциит возникает на фоне других гнойных процессов. Примерно у 20% больных видимые повреждения кожи отсутствуют.
Вероятность развития некротизирующего фасциита повышается при состояниях, оказывающих негативное влияние на способность организма сопротивляться воздействию инфекционных агентов, в том числе – условно-патогенных. Перечень факторов риска включает возраст старше 60 лет, сахарный диабет, истощение, злокачественные новообразования, травмы, алкоголизм, иммуносупрессивные состояния, продолжительный прием глюкокортикоидных препаратов, ожирение, период восстановления после травм и операций, болезни периферических сосудов, субкомпенсированные хронические соматические заболевания, внутривенное введение раздражающих лекарственных средств (преимущественно наркотиков). Специалисты указывают, что причинами повышения заболеваемости в последние годы являются увеличение продолжительности жизни, рост количества случаев сахарного диабета и появление высоковирулентных штаммов пиогенного стрептококка.
Патогенез
Ведущую роль в патогенезе некротизирующего фасциита играет тромбоз сосудов, питающих кожу, фасцию и подкожную жировую клетчатку. В результате образования тромбов возникает нарушение перфузии, резко снижается количество кислорода, поступающего к мягким тканям, формируются участки некроза. Из-за достаточно глубокого расположения первичного воспалительного очага патогномоничные клинические проявления на начальных стадиях отсутствуют или выражены незначительно, что обуславливает запоздалую диагностику патологии. При этом некроз распространяется вдоль фасциального футляра с большой скоростью: по наблюдениям специалистов, в течение одного часа омертвению подвергается около 2,5 см фасции. Подлежащие мышцы в процесс не вовлекаются.
Симптомы
Топография патологического процесса отличается значительной вариабельностью. Возможно поражение любой области тела, однако чаще всего некротические изменения выявляются в области конечностей, передней брюшной стенки, ягодиц и половых органов. Начало внезапное. Первым симптомом становятся усиливающие боли в области поражения. Возникает нарастающий отек мягких тканей. Образуется очаг нерезко выраженной эритемы, в области которого в последующем появляется геморрагическая сыпь, формируются буллы с серозным или геморрагическим содержимым, сменяющиеся участками некроза.
Вначале пальпация пораженного участка болезненна, в последующем из-за гибели нервных окончаний чувствительность утрачивается. При ощупывании определяется деревянистая плотность ткани. Часто обнаруживается крепитация, обусловленная скоплением пузырьков газа. Флюктуация нетипична, обычно выявляется только при развитии некротизирующего фасциита на фоне гнойно-воспалительного процесса. Зона поражения подлежащих тканей по площади значительно превышает размеры очага кожных изменений. Регионарный лимфангит и лимфангиит отсутствует.
Наблюдается общая гипертермия до 39-40 и более градусов Цельсия. Характерны значительные суточные колебания температуры тела. Синдром интоксикации включает общую слабость, сильную головную боль, бессонницу, заторможенность, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. Отмечается тахикардия, гипотония, учащение дыхания, гематурия, олигурия, выраженная дегидратация, парез кишечника. Существует вероятность образования острых язв желудка и кишечника с последующим кровотечением.
Ассоциированные симптомы: Боль в ноге. Высокая температура тела. Гематурия. Гипонатриемия. Гипопротеинемия. Лейкоцитоз. Ломота в суставах. Ломота в теле. Олигурия. Отсутствие аппетита. Рвота. Тошнота.
Возможные осложнения
Осложнения включают быстро развивающийся сепсис и септицемию с возникновением инфекционно-токсического шока, грубыми нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, полиорганной недостаточностью. Даже при своевременном начале лечения существует риск летального исхода. В послеоперационном периоде возможна декомпенсация имеющихся хронических заболеваний, развитие интеркуррентных инфекций, тромбозов, застойной пневмонии и других осложнений, связанных с общим тяжелым состоянием, резким ослаблением организма, нарушением деятельности всех органов и систем.
Диагностика
Из-за неспецифичности полученных данных, сложностей при проведении или длительности подготовки результатов большинства дополнительных исследований основную роль в постановке диагноза играет характерная клиническая симптоматика. Патогномоничными проявлениями некротизирующего фасциита считаются быстрая трансформация очага эритемы в пузыри или зоны некроза, деревянистая плотность подлежащих тканей как в области кожных изменений, так и за ее пределами, крепитация и интенсивный болевой синдром, сменяющийся кожной анестезией. Программа обследования включает следующие дополнительные методики:
• Визуализационные методы. Рентгенография на ранних стадиях без изменений, в последующем на снимках просматривается свободный газ. КТ и МРТ свидетельствуют о наличии свободного газа и неравномерном утолщении фасции, позволяют уточнить границы зоны поражения.
• Общие лабораторные исследования. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, тромбоцитопения, снижение уровня гемоглобина. В биохимическом анализе крови определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипонатриемия, повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, большое количество С-реактивного белка.
• Гистологическое и микробиологическое исследования. В образце ткани выявляются некротические изменения жировой клетчатки и фасции, признаки васкулита, локальные кровоизлияния. При посеве на питательные среды обычно наблюдается рост стрептококков. Возможно обнаружение бактероидов, энтеробактерий и некоторых других микроорганизмов в составе микробных ассоциаций.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекционными процессами, поражающими мягкие ткани. Для целлюлита и индуративной эритемы характерно отсутствие системной токсичности, интенсивного болевого синдрома и омертвения тканей. При индуративной эритеме в анамнезе у больных нередко выявляется туберкулез. При клостридиальном мионекрозе также возникают очаги некроза в мягких тканях, но поражаются мышцы, а не фасции.
Дифференцировка мионекроза и фасциита производится на основании результатов микробиологического исследования и данных, полученных во время хирургического вмешательства. При синдроме токсического шока иной этиологии отсутствуют симптомы, патогномоничные для некротического поражения фасции.
Лечение
Лечение заболевания осуществляют специалисты в области гнойной хирургии. При выявлении симптомов данной патологии показана экстренная госпитализация в стационар с возможностью проведения реанимационных мероприятий. Инфузионную терапию начинают на этапе транспортировки. Переливают водно-солевые растворы, вводят гормональные препараты. При дыхательных нарушениях требуется срочная интубация трахеи с искусственной поддержкой дыхания. План лечения включает:
• Оперативное вмешательство. По жизненным показаниям в кратчайшие сроки после доставки больного в хирургическое отделение производят некрэктомию. Некротизированные участки иссекают до неизменных тканей, рану оставляют открытой. В течение суток выполняют повторную ревизию. При прогрессировании патологического процесса может потребоваться ампутация.
• Антибиотикотерапию. Введение антибактериальных средств начинают с момента поступления. Вначале используют антибиотики широкого спектра действия, после определения чувствительности возбудителей выполняют коррекцию назначений.
• Системную терапию. Во время проведения операции и пребывания в отделении продолжают инфузионную терапию для коррекции кислотно-щелочного и водно-солевого баланса. Назначают витамины и микроэлементы. Для стимуляции иммунитета вводят донорскую плазму. Для ускорения заживления раны, нейтрализации эндотоксинов, устранения тканевой гипоксии производят гипербарическую оксигенацию.
Прогноз
Прогноз при некротизирующем фасциите всегда серьезный. По различным данным, от 20 до 47% случаев заболевания заканчиваются гибелью больного. В остальных случаях в исходе могут наблюдаться нарушения со стороны различных органов, обусловленные сепсисом и острой полиогранной недостаточностью в период болезни. После удаления очагов некроза образуются обширные раневые поверхности, требующие закрытия путем проведения пластических операций. Возможно рубцевание с возникновением грубых косметических дефектов, ограничением функции конечности.
Профилактика
Профилактика включает меры по предупреждению иммунных нарушений, исключению или минимизации других факторов риска. При подозрении на некротизирующий фасциит необходима срочная транспортировка в хирургический стационар и проведение ургентных лечебных мероприятий сразу при поступлении.
Источник
Рубрика МКБ-10: M72.6
МКБ-10 / M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани / M60-M79 Болезни мягких тканей / M70-M79 Другие болезни мягких тканей / M72 Фибробластические нарушения
Определение и общие сведения[править]
Некротизирующий фасциит
Некротизирующий фасциит – инфекционно-воспалительное заболевание мягких тканей с поражением фасциальных футляров. Летальность при этой патологии достигает 30-50%.
Этиология и патогенез[править]
В большинстве случаев заболевание вызвано ассоциацией β-гемолитического стрептококка группы А с анаэробными грамположительными кокками, аэробными грамотрицательными палочками и бактероидами (Streptococcus spp., E. coli, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens, Proteus mirabilis, Bacteroides spp., Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium). Каждый из этих возбудителей, за исключением β-гемолитического стрептококка группы А, самостоятельно редко вызывает некротизирующий фасциит.
К развитию данного заболевания приводят повреждения кожных покровов, различные по тяжести, в том числе лёгкие травмы, укусы насекомых, животных и человека. Из «местного» очага гнойной инфекции (абсцесс, гидраденит, мастит, пролежни) при неполной его санации процесс может распространиться на фасции. В последние годы нередки случаи некротизирующего фасциита в эстетической хирургии.
Патогенез
Заболевание возникает при проникновении ассоциации возбудителей, обладающих синергизмом, в подкожную клетчатку и фасцию. В результате тромбоза кожных сосудов, проходящих через фасцию, быстро прогрессирует инфекционная деструкция нижележащих мягких тканей с последующим некрозом кожи. При некротизирующем фасциите, в отличие от клостридиальной инфекции (так называемой газовой флегмоны), в процесс не вовлечён мышечный массив.
Стрептококковый некротизирующий фасциит характеризуется эндогенной интоксикацией с развитием тяжёлого сепсиса. В этом случае микробный агент – β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes), который продуцирует гемолизины, стрептолизины О и S, а также лейкоцидины.
Клинические проявления[править]
Заболевание начинается с сильных болей в поражённом сегменте туловища или конечности. Постепенно, иногда в течение нескольких часов, нарастает отёк и инфильтрация тканей с нерезкой гиперемией кожи, а к концу первых суток на фоне гиперемии появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Одновременно образуются очаговые некрозы кожи, иногда сливные, быстро увеличивающиеся в размерах.
В случае менее инвазивного патологического процесса диагностика на ранних стадиях часто затруднена из-за отсутствия внешних признаков инфекции. Чтобы как можно раньше распознать заболевание, важно провести тщательное физикальное обследование пациента. Отмечают общее недомогание, учащение пульса, гипертермию. Важный симптом некротизирующего фасциита – анестезия кожи, обусловленная гибелью нервов в нижележащих поражённых тканях. Некоторые пациенты отмечают боль в месте поражения, очаговые гиперемию, повышение температуры и отёчность.
Лабораторные показатели. Часто наблюдают тромбоцитопению, иногда гипокальциемию (сопровождается мышечными подёргиваниями). У всех пациентов развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Постоянные признаки некротизирующего фасциита:
– лейкоцитоз более 14×109/л;
– уровень натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л;
– концентрация мочевины свыше 150 мг/л.
Пузыри, некроз кожи, серозно-гнойный экссудат и неприятный запах – поздние проявления некротизирующего фасциита. У большинства пациентов развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия; дефицит водного сектора и электролитов (без их потери). Формирование отёка ведёт к гиповолемии и, как следствие, к гипотензии.
Неблагоприятные лабораторные признаки:
– уровень креатинина в сыворотке более 20 мг/л;
– повышенный уровень молочной кислоты в крови.
При тяжёлом течении заболевания общее состояние пациентов прогрессивно ухудшается: появляется озноб с гектической лихорадкой, нарастает токсическая энцефалопатия, помутнение сознания. Прогрессирует тахикардия (в запущенных случаях ЧСС достигает 130-150 в минуту), систолическое АД снижается до 60-90 мм рт.ст., частота дыхательных движений достигает 28-40 в минуту. Развивается олигурия.
Некротизирующий фасциит: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Некротизирующий фасциит: Лечение[править]
Принцип активной хирургической тактики у больных с некротическими инфекциями мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке очага инфекции с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Чрезвычайная важность этого хирургического принципа подтверждена тысячами спасённых жизней. Хирургическое вмешательство необходимо провести в максимально ранние сроки сразу же после установления диагноза.
Операцию выполняют под наркозом. Хирургический доступ делают широким и значительно превышающим границы некротизированной и гиперемированной кожи. Нередко разрезы достигают в длину 40-50 см и более. Проводят тщательную ревизию с широкой мобилизацией кожно-жировых и фасциальных лоскутов. Отёчная, грязно-серого цвета, пропитанная мутным гноевидным экссудатом подкожная жировая клетчатка при некротизирующем фасциите без особого труда отделяется от фасции.
Для создания адекватного алгоритма комплексной интенсивной терапии и прогнозирования течения заболевания необходимо интраоперационно определить площадь поражения тканей. На практике это решается с помощью ладони, площадь которой ориентировочно составляет 1% поверхности тела, или 160-180 см2.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
“Клиническая хирургия. В 3 т. Том 1 [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. – (Серия “Национальные руководства”).” – https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970406748.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник