Орофарингеальный синдром развивается при облучении

Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома считается доза 5—7 Гр. Спустя 4—8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.
При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного периода развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различной степени тяжести.
При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара наступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единичных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Нормализация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.
Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяжести возникают через 1—2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъязычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом. Длительность процесса занимает около 3 нед, и завершается он полным восстановлением слизистых оболочек, хотя эрозии могут возникать и повторно с последующей полной репарацией.
При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный период длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой оболочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом. Эрозивно-язвенный процесс сопровождается весьма выраженным болевым синдромом, имеет рециди-вирующий характер и, как правило, осложняется бактериально-грибковой и вирусной (чаще всего герпетической) инфекцией. Длительность его составляет более 1 мес, а после регенерации слизистых оболочек на местах бывших глубоких язв остаются рубцы.
При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4—6-е сут она вновь ре-цидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее. Полной репарации слизистых оболочек не наступает: слизистая оболочка остается истонченной, сухой, с множественными легко ранимыми рубцами.
После облучения области ротоносоглотки в дозах более 15 Гр почти в половине случаев орофарингеальный синдром может явиться непосредственной причиной летального исхода.
Назна-чение | Группа | Примеры |
профилактика | радиопротекторы | цистамин, гаммафос индралин, нафтизин |
средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма | диэтилстильбестрол продигиозан рибоксин витамины | |
средства профилактики первичной реакции на облучение | этаперазин, латран, церукал диметкарб | |
средства профилактики ранней преходящей недееспособности | Биан никотонамид янтарная кислота | |
лечение | средства раннего (догоспитального) лечения лучевых поражений | церукал, диксафен атропин, метацин |
средства госпитального лечения | гемодез, полиглюкин деринат гемосорбция, плазмаферез, антибиотики, гемостатические препараты |
12. Медицинские средства противорадиационной защиты: классификация. Радиопротекторы: механизмы защитного действия, порядок применения.
Радиопротекторы.Данные препараты обладают радиозащитным действием лишь при профилактическом применении, до входа в очаг. Эффект использования радиопротекторов развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 1-6 часов и проявляется, как правило, если предстоящее облучение кратковременное. Нецелесообразно применение радиопротекторов, если доза облучения составит менее 1 Гр. Механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с их способностью снижать поражающее действие радиации на биологические мембраны клеток и ДНК (путем инактивации свободных радикалов, торможения митозов клеток костного мозга, снижения содержания кислорода в клетках и ослабления выраженности оксидативного стресса).
В индивидуальной аптечке АИ-2 содержится радиопротектор цистамин. Его принимают в дозе 1,2 г (6 таблеток по 0,2 г), запивая водой, но не разжевывая, за 30-40 минут до воздействия ионизирующего излучения. В течение первых суток при новой угрозе облучения возможен повторный прием препарата в дозе 1,2 г через 4-6 часов после первого применения.
Индралин – радиопротектор экстренного действия, применяется по 0,45 г (3 таблетки по 0,15 г) за 10-15 мин до предполагаемого облучения. Продолжительность действия около 1 часа.
Нафтизин в качестве радиопротектора вводится в виде 0,1% раствора 1 мл внутримышечно за 3-5 мин до облучения.
13. Медицинские средства противорадиационной защиты: классификация. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности.
Назна-чение | Группа | Примеры |
профилактика | радиопротекторы | цистамин, гаммафос индралин, нафтизин |
средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма | диэтилстильбестрол продигиозан рибоксин витамины | |
средства профилактики первичной реакции на облучение | этаперазин, латран, церукал диметкарб | |
средства профилактики ранней преходящей недееспособности | Биан никотонамид янтарная кислота | |
лечение | средства раннего (догоспитального) лечения лучевых поражений | церукал, диксафен атропин, метацин |
средства госпитального лечения | гемодез, полиглюкин деринат гемосорбция, плазмаферез, антибиотики, гемостатические препараты |
Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма. Препараты этой группы применяются с целью ослабления воздействия радиации при длительном воздействии облучения низкой мощности. Механизм действия «радиопротекторов длительного действия» часто связан с изменением гормонального фона организма в сторону гиперэстрогенизма, который способствует продолжительное повышение общей резистентности организма к воздействию ионизирующих излучений.
Диэтилстильбестрол (ДЭС) назначается однократно в дозе 25 мг (1таб) за 2 суток до предполагаемого облучения.
Иммуномодуляторы также можно считать средствами длительного поддержания радиорезистентности (интерферон, продигиозан).
Защиту от сублетальных доз облучения могут обеспечивать адаптогены, корректоры тканевого метаболизма, витамины (рибоксин, элеутерококк, амитетравит), которые применяются в течение нескольких недель курсом.
14.Медицинские средства противорадиационной защиты.
Препараты стабильного йода, их применение.
В стране рекомендован и применяется йодистый калий.
Своевременный прием йодистого калия обеспечивает снижение дозы
облучения щитовидной железы на 97-99% и в десятки раз – всего
организма. Разработаны стабилизированные таблетки йодистого калия,
дозы его применения: 0,125 г для взрослых и детей старше 2 лет;
0,040 г – для детей до 2 лет.
Для расширения арсенала средств защиты щитовидной железы от
радиоизотопов йода в дополнение к йодиду калия рекомендуются
другие препараты йода: раствор Люголя и 5% настойка йода.
3. Йодистый калий применяют в следующих дозах (в одном из
предлагаемых вариантов):
4. 5% настойка йода применяется взрослым и подросткам старше
14 лет по 44 капли 1 раз в день или по 20-22 капли 2 раза в день
после еды на 1/2 стакана молока или воды. Детям от 5 лет и старше
5% настойка йода применяется в 2 раза меньшем количестве, чем для
взрослых, т.е. по 20-22 капли 1 раз в день или по 10-11 капель 2
раза в день на 1/2 стакана молока или воды. Детям до 5 лет
настойку йода внутрь не назначают.
Настойка йода может применяться путем ее нанесения на кожу.
Защитный эффект нанесения настойки йода на кожу сопоставим с ее
приемом внутрь в тех же дозах. Настойка йода наносится тампоном в
виде полос на предплечье, голени. Этот способ защиты особенно
приемлем у детей младшего возраста (моложе 5 лет), поскольку
перорально настойка йода у них не применяется. Для исключения
ожогов кожи целесообразно использовать не 5%-ную, а 2,5%-ную
настойку йода. Детям от 2 до 5 лет настойку йода наносят из
расчета 20-22 капли в день, детям до 2 лет – в половинной дозе,
т.е. 10-11 капель в день.
5. Раствор Люголя применяется взрослым и подросткам старше 14
лет по 22 капли 1 раз в день или по 10-11 капель 2 раза в день
после еды на 1/2 стакана молока или воды. Детям от 5 лет и старше
раствор Люголя применяется в 2 раза меньшем количестве, чем для
взрослых, т.е. по 10-11 капель 1 раз в день или по 5-6 капель 2
раза в день на 1/2 стакана молока или воды. Детям до 5 лет раствор
Люголя не назначается.
Препараты йода применяют до исчезновения угрозы поступления в
организм радиоактивных изотопов йода.
15.Медицинские средства противорадиационной защиты: классификация. Радиопротекторы: механизмы защитного действия, порядок применения.
Медицинские средства противорадиационной защиты разделяют в зависимости от «места» их применения: использование с профилактической целью или для оказания первой помощи:
Профилактические средства.
Радиопротекторы – препараты, предназначенные для профилактики поражающего действия однократного внешнего облучения.
Радиопротекторы экстренного действия – быстрого ультракороткого действия: время защитного действия наступает через 5-10 мин после применения, длится 40-60 мин. (Мексамин Нафтизин Индралин)
Радиопротекторы стандартного времени действия: время защитного действия наступает через 30-40 мин после приема, длится 4-6 ч. (меркаптоэтиламин, его дисульфид цистамин, а также производные этих соединений – цистафос, гаммафос и др)
Средства длительного поддержания радиорезистентности — средства, предназначенные для профилактики поражающего действия ИИ в условиях длительного облучения (защитный эффект наступает через 24-48 ч после начала приема препарата, длится до 7-10 сут). (Амитетравит Рибоксин, диэтилстильбестрол,
прополис, экстракт элеутерококкаи настойка женьшеня.)
Механизм действия радиопротекторов длительного действия связан со способностью этих препаратов вызывать повышение общей резистентности организма, в том числе и радиорезистентности. Кроме того, активизируются процессы пострадиационной репопуляции костного мозга, что восстанавливает систему крови. Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормональные препараты стероидной структуры и их аналоги и имму- номодулягоры.
диэтилстильбестрол (ДЭС) гормональный
вакцинные препараты из бактерий кишечно-тифозной группы, а также препараты поли- сахаридных, липополисахаридных и белково-липополисахаридных компонентов этих микроорганизмов(брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, вакцина БЦЖ, противогриппозная, тифопаратифозная и другие вакцины из живых или убитых микроорганизмов)
Рибоксин (способен снижать образование хромосомных аберраций)
Амитетравит – препарат, состоящий из аскорбиновой кислоты, рутина, тиамина, пиридоксина, а также аминокислот триптофана и гистидина.
Адаптогены природного происхождения (фито- и зоопрепаратов), в основе фармакологического действия которых лежит их способность повышать неспецифическую резистентность организма
Прополис, экстракт элеутерококка и настойка женьшеня.
16. МЕДИЦИНСКИЕ СРЕДСТВА ПРОТИВОРАДИАЦИОННОЙ ЗАЩИТЫ. Средства используемые для профилактики и купирования первичной реакции на облучение.
В результате общего облучения в дозе свыше 1 Гр достаточно быстро развивается симптомокомплекс, обозначаемый как первичная реакция на облучение. Основными проявлениями выступают острая диспепсия (рвота) и снижение двигательной активности
Этаперазин – механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра
Метоклопрамид (церукал, реглан) – противорвотный препарат со специфическим В2-дофаминолитическим действием
Диметкарб – противорвотн+стимулятор (профилакт астении)
диксафен снимает рвоту и адинамию, когда обычн противорвотн неэффект
Метоклопрамид. повторно при уже развившейся рвоте парентерально
Диметпрамид – аналог метоклопрамида.
Латран (зофран) – противорвотный препарат
другие препараты, действующие на центральную нервную систему (психотропные средства): феназепам, метацин, дроперидол, галоперидол, аминазин и т.д
17. МЕДИЦИНСКИЕ СРЕДСТВА ПРОТИВОРАДИАЦИОННОЙ ЗАЩИТЫ: классификация, средства, использ для купирования синдрома рпд
Подразделяют на три группы
Средства профилактики радиационных поражений при внешнем облучении. Для ослабления реакции организма на воздействие ионизирующего излучения используют медикаментозные средства, которые принято называть радиозащитными препаратами, или радиопротекторами. Это препараты, вызывающие гипоксию в радиочувствительных тканях и тем самым снижающие их радиочувствительность (цистамин, индралин и др.), а также гормональные средства (диэтилстильбэстрол и др.). Радиопротекторы действуют только при введении до облучения. Средства предупреждения или ослабления первичной общей реакции организма на облучение (тошноты, рвоты, общей слабости). К ним относятся: диметкарб (включает 0,04 г противорвотного средства диметпрамида и 0,002 г психостимулятора сиднокарба), этаперазин, диметпрамид, тиэтилперазин, метоклопрамид, реглан, церукал, диксафен (диметпрамид, кофеин и эфедрин). В настоящее время производят эффективное противорвотное средство – ондансетрон (катран 0,004 г).
Средства профилактики радиационных поражений при инкорпорации радионуклидов (поступлении РВ через рот или ингаляционной). Для ускорения выведения их из желудочно-кишечного тракта и предотвращения всасывания в кровь применяют адсорбенты. К сожалению, адсорбенты не обладают поливалентным действием, поэтому для выведения изотопов стронция и бария используют адсорбер, полисурьмин, биоакциллин, кальция альгинат (альгисорб); при инкорпорации плутония – ингаляцию кальция тринатрия пентетата (пента цена*); при попадании радиоактивного йода – препараты стабильного йода; для предотвращения всасывания изотопов цезия наиболее эффективен ферроцен.
В критериях внедрения ядерного орудия, в особенности боеприпасов малого и сверхмалого калибра, лучевое поражение в сверхвысоких дозах приведёт к формированию тяжелейшего симптомокомплекса, соответствующего для церебральной формы ОЛБ и исключающего выживание – т.н. ранешней преходящей недееспособности (РПН). Применение средств, модифицирующих проявление РПН, не имеет целью поменять полностью неблагоприятный для индивида финал лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в критериях внедрения ядерного орудия и при радиационных трагедиях. При всем этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчётов бое- и трудоспособности в течение пары часов, нужных для выполнения боевой задачки, невзирая на облучение в потенциально смертельной дозе.
Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома не предотвращают развитие его ранешних проявлений РПН. Симптоматические средства, нацеленные на угнетение отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов) не избавляют фактически недееспособности, так как её конкретной предпосылкой служит несостоятельность энергетического обеспечения функций мозга.
Действенными в отношении РПН оказались только средства патогенетического типа деяния. Установлено, что облучение в “церебральных” дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию 1-го из ферментов её репарации – аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ).
В связи с сиим были предложены два пути метаболической корректировки энергодефицитного состояния мозга при РПН:
1) введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится никотинамид, также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). Для заслуги эффекта эти вещества должны применяться в дозах более 10 мг на кг массы тела. А именно, приём церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл. по 0,5 гр вовнутрь за 1-24 часа до облучения в дозах > 80 Гр.); никотинамида – в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг вовнутрь за 1-24 часа до облучения в дозах > 80 Гр.); бизона (применяется в виде композиции для приготовления в разовых упаковках). Раствор содержимого 3-х упаковок принимается вовнутрь за 15-30 мин. до облучения в дозах превосходящих 80 Гр.);
2) с целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активирующих процессы клеточного дыхания в мозге. С данной целью могут быть, а именно, применены препараты на базе янтарной кислоты (ЯНА).
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2021 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-03-31
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
Местные
лучевые поражения – это поражения,
возникающие в результате локального
или неравномерного внешнего радиационного
воздействия
МЕСТНЫЕ
ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ
Одной
из наиболее распространенных форм
местных радиационных поражений при
внешнем облучении являются лучевые
дерматиты.
Они развиваются
в результате:
– неравномерного
радиационного воздействия
при
взрывах ядерных боеприпасов
при
авариях на атомных энергетических
установках.
– в повседневных
условиях могут быть следствием:
рентгено- или гамма-терапии опухолей и
неопухолевых
заболеваний.
Наиболее
частой локализацией местных лучевых
поражений кожи являются:
-кожа
лица,
-кисти рук (пальцы)
-передняя
поверхность бедер.
Лучевые дерматиты
могут быть:
– ранними
– поздними
Ранние
лучевые дерматиты – это лучевые ожоги
кожи, проявляются в первые несколько
суток после облучения в виде так
называемой первичной эритемы, сменяющейся
после латентного периода сухим, влажным
(буллезным) или язвенно-некротическим
дерматитом.
Механизм
развития ранних лучевых поражений
кожи.
Большое значение имеет
индуцированное облучением блокирование
деления стволовых клеток базального
слоя эпидермиса.
При облучении кожи
в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток
блокируется на срок до 10-15 сут.
Как
следствие этого процесса, прекращается
поступление новых клеток из базального
слоя в слой шиповатых клеток.
Поскольку
продвижение созревающих и функционирующих
клеток и их физиологическая потеря с
поверхности кожи продолжается после
облучения с прежней скоростью, то по
мере того, как число стволовых клеток
падает, эпидермис отслаивается, и
оголяется дерма.
При
облучении в высоких дозах
имеет
место и прямая (как митотическая, так и
интерфазная) гибель базальных клеток
и клеток вышележащих слоев кожи.
Вследствие этого, при глубоких
лучевых ожогах некротические и
дегенеративные процессы охватывают
все слои кожи, распространяясь постепенно
на глубжележащие ткани, вплоть до костных
Поздние
лучевые дерматиты – развиваются спустя
несколько месяцев после облучения как
следствие поражения сосудов кожи и
соединительной ткани. Для них наиболее
характерно нарушение трофики кожи,
дермофиброз, язвенно-некротические
процессы, симптомы атрофического или
гипертрофического дерматита
Механизм
развития поздних радиационных
поражений кожи
Помимо повреждения
стволовых клеток базального слоя
эпидермиса, существенную роль играет
поражение эндотелия сосудов кожи.
На пораженных участках наблюдается:
-прогрессирующая облитерация капилляров,
-развитие атрофической аваскулярной
неэластичной дермы (неспособной питать
лежащий поверх нее эпидермис),
-атрофия, изъязвления и некроз.
Говоря о
факторах, влияющих на степень тяжести
местного лучевого поражения, следует
отметить, что лучевой ожог протекает
тем тяжелее, чем выше поглощенная доза
и ее мощность, чем больше площадь и
глубина облученных тканей.
Сроки
выявления основных клинических проявлений
местных лучевых поражений кожи в
зависимости от вида радиационного
воздействия,
площади поражения
и величины локальной глощенной дозы
(по
Селидовкину Г.Д., Барабановой А.В., 2001)
Определяющее
влияние на глубину и степень тяжести
лучевого ожога оказывает проникающая
способность ионизирующего излучения.
1) альфа-частицы проникают в кожу
на несколько десятков микрон и почти
полностью поглощаются в роговом слое.
2)бета-излучение проникает в
ткань гораздо глубже – до 2-4 мм, в
результате чего значительная доля
энергии бета-частиц поглощается в
базальном слое эпидермиса, сальными и
потовыми железами, кровеносными сосудами
и другими образованиями поверхностного
слоя дермы.
3) гамма, рентгеновское
и нейтронное излучения, обладающие
высокой проникающей способностью,
поражают кожу на всю ее глубину.
В соответствии
с современной классификацией лучевые
ожоги кожи подразделяются на 4
степени тяжести.
Ожоги I,
II и III-A
степени являются поверхностными и
обычно заживают самостоятельно при
консервативном лечении.
Ожоги III-B
и IV степени относятся к
глубоким и требуют оперативного
восстановления кожного покрова.
В
клиническом течении местных лучевых
поражений прослеживается определенная
фазность, позволяющая выделить следующие
стадии поражения:
-первичная эритема,
-скрытый период,
-период разгара,
-период разрешения процесса,
-период последствий ожога.
Острый
лучевой дерматит I
степени тяжести (эритематозный
дерматит)
– развивается после
гамма-облучения в дозах 8-12 Гр.
– первичная эритема длится
несколько часов, выражена слабо
–
латентный период составляет 2-3 нед.
– острый период проявляется
развитием вторичной эритемы, имеющей
темно-красный или розово-лиловый цвет,
отеком кожи, чувством жара, зуда, болевыми
ощущениями в пораженной области
–
эритема проходит через 1-2 нед, шелушение
и депигментация кожи сохраняется
довольно продолжительное время.
Лучевой
ожог II степени
тяжести (экссудативная или буллезная
форма дерматита, влажный эпидермит)
– облучение в дозах 12-30 Гр.
–
первичная эритема сохраняется от
нескольких часов до 2-3 сут,
–
скрытый период составляет 10-15 сут.
– период разгара начинается с
появления вторичной эритемы, отека кожи
и подкожной клетчатки, чувства жжения,
зуда, боли, признаков общей интоксикации,
лихорадки.
– в отечной коже
появляются пузыри, после вскрытия
которых образуются эрозии и поверхностные
язвы, заживающие в течение 2-3 нед за счет
сохранившихся клеток базального слоя.
– продолжительность заболевания
составляет 1-2 месяца, обширные ожоги
(более 20-40 % площади кожи), как правило,
несовместимы с жизнью.
Лучевой
ожог III
степени тяжести(язвенный
дерматит).
– ионизирующее
излучение в дозах 30-50 Гр
–
первичная эритема возникает в
ближайшие часы после облучения и
продолжается от 3 до 6 сут, сопровождается
отеком кожи и подкожной клетчатки,
чувством напряжения и онемения в
пораженной области, признаками общей
интоксикации (слабость, анорексия,
сухость во рту, тошнота, головная боль)
– скрытый период короткий
(1-2 нед) или вовсе отсутствует.
–
период разгара начинается с
гиперемии, вначале яркой, затем
багрово-синюшной. Развивается отек
пораженных участков кожи, образуются
пузыри, затем эрозии и язвы, быстро
осложняющиеся гнойными процессами.
Отмечается лихорадка, регионарный
лимфаденит, выраженный болевой синдром.
– заживление затягивается на
несколько месяцев, характеризуется
рецидивирующим течением (вторичными
изъязвлениями), трофическими дегенеративными
и склеротическими изменениями кожи.
Лучевые
ожоги IV
степени
– при
облучении в дозах 50 Гр и выше
–
ярко выраженная первичная эритема без
скрытого периода переходит в
–
разгар заболевания, проявляющийся
отеком кожи, кровоизлияниями и очагами
некроза в пораженных участках, развитием
выраженного болевого синдрома, быстрым
присоединением вторичной инфекции,
нарастанием общей интоксикации
организма.
При очень тяжелых
гамма-поражениях кожи (50-100 Гр и выше)
уже с конца 1 сут развивается так
называемая “парадоксальная ишемия”
: кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцы
образуют единый плотный конгломерат,
обескровленная кожа становится белой.
Через 3-4 сут кожа над очагом поражения
становится черной – развивается сухой
коагуляционный некроз
Во всех
случаях тяжелых и крайне тяжелых
местных поражений отмечается:
– сопутствующие симптомы ожоговой
болезни (интоксикация, плазморея, потеря
белков и электролитов, дегидратация,
тромбоцитопения и анемия, эндоперибронхит
и другие инфекционные осложнения)
– лихорадочно-токсический синдром
часто осложняется почечно-печеночной
недостаточностью и энцефалопатической
комой, приводящими к гибели, и лишь
своевременная радикальная операция
может спасти пострадавшего.
В более
благоприятных ситуациях
–
заживление ожога затягивается на
длительный срок (более 6-8 мес),
–
возникает деформация тканей,
– резкая
атрофия,
– расстройства местного
кровообращения,
– контрактуры
суставов.
Атрофические и склеротические
изменения затрагивают не только кожу,
но и подлежащие ткани, расстройства
периферического крово- и лимфообращения
часто приводят к индуративному отеку
и образованию вторичных лучевых язв.
Поздняя симптоматика включает
также лучевой фиброз и (спустя 8-10
лет) образование различных опухолей.
МЕСТНЫЕ
ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
Наибольшей радиочувствительностью
среди слизистых оболочек отличаются
неороговевающий эпителий мягкого неба
и небных дужек. Его радиационное поражение
получило специальное наименование –
лучевой орофарингеальный синдром.
Он проявляется в виде гиперемии, отека,
очагового и сливного эпителиита,
нарушений слюноотделения (ксеростомия),
болей при глотании и прохождении пищи
по пищеводу, а при облучении гортани –
явлений ларингита.
Пороговой
для развития лучевого орофарингеального
синдрома считается доза 5-7 Гр.
Спустя 4-8 ч после облучения можно
обнаружить преходящую сосудистую
реакцию слизистых ротоносоглотки,
проявляющуюся в виде покраснения, отека,
опалесценции, появления отпечатков
зубов.
При облучении в дозах
порядка 10 Гр и выше после
латентного периода развиваются поражения
слизистых оболочек ротоносоглотки
различной степени тяжести.
Орофарингеальный
синдром I
степени тяжести Период
разгара наступает спустя 2 нед после
облучения. Он проявляется в виде:
–
застойной гиперемии с синевато-синюшным
оттенком, –
– отечности и мелких
единичных эрозий на слизистой мягкого
неба и небных дужек.
Нормализация
состояния слизистых наступает в течение
2 нед.
Орофарингеальный
синдром II
степени тяжестиОсновные
проявления возникают через 1-2 нед, когда
появляются
– многочисленные, иногда
с геморрагиями, эрозии слизистой щек,
мягкого неба, подъязычной области,
– присоединение вторичной инфекций и
регионального лимфаденита.
Длительность процесса занимает около
3 нед, и завершается он полным восстановлением
слизистых, хотя эрозии могут возникать
и повторно с последующей полной
репарацией.
Орофарингеальный
синдром III
степени тяжести Латентный
период длится около 1 нед.
Период
разгара на всех участках слизистой
полости рта возникают довольно крупные
множественные язвы и эрозии, покрытые
некротическим налетом.
Эрозивно-язвенный процесс сопровождается:
– выраженным болевым синдромом, имеет
рецидивирующий характер,
– осложняется
бактериально-грибковой и вирусной (чаще
всего герпетической) инфекцией.
Длительность его составляет более 1
мес, а после регенерации слизистых на
местах бывших глубоких язв остаются
рубцы.
Орофарингеальный
синдром (IV)
степени После некоторого
ослабления первичной гиперемии на 4-6
сут она вновь рецидивирует: слизистая
оболочка становится синюшной, с белыми
налетами, отекает.
Вскоре развиваются
обширные язвенно-некротические поражения,
распространяющиеся на подслизистый
слой и глубже, язвы инфицируются,
возникают местные геморрагии, отмечается
выраженный болевой синдром.
Течение
процесса весьма длительное (около 1,5
мес) и часто рецидивирующее. Полной
репарации слизистых не наступает:
слизистая остается истонченной,
сухой, с множественными легко ранимыми
рубцами.
После облучения области
ротоносоглотки в дозах более 15 Гр
почти в половине случаев орофарингеальный
синдром может явиться непосредственной
причиной летального исхода.
Особенности
местных лучевых поражений в результате
наружного заражения кожных покровов
радионуклидами
По сравнению с
гамма- и гамма-нейтронным излучением
бета-излучение вызывает более легкие,
как правило, поверхностные, местные
поражения.
Даже если бета ожоги
протекают в буллезной или некротической
форме (лучевые ожоги II и
III степени тяжести), а по
распространенности превышают 80 %
поверхности тела, сами по себе они не
могут вызвать летального исхода у
пострадавшего.
Наряду с низкой
проникающей способностью бета-излучений,
еще одной важной причиной относительно
благоприятного течения лучевых ожогов
кожи от наружного заражения являются
то, что клинически они всегда проявляются
разновременно: к тому времени, когда
ожог возникает на частично экранированных
или закрытых участках тела, на открытых
поверхностях он уже проходит обратное
развитие.
На участках
кожи, где доза бета-облучения составила
12-30 Гр, к концу 3 недели возникает:
–
застойная гиперемия, сменяющаяся сухой
десквамацией, —-нарушением пигментации
-заживление наступает спустя 1,5-2
месяца.
Дозы бета-облучения свыше
30 Гр вызывают развитие:
– первичной
эритемы, проходящей обычно через 2-3 дня.
——-
-вторичная эритема появляется, в
зависимости от дозы воздействия, через
1-3 нед (чем выше доза, тем быстрее).
На
ее фоне вскоре развивается отек кожи,
образуются мелкие, быстро разрушающиеся
пузыри.
Клинические проявления
поражения сохраняются 2-3 мес, а нарушения
пигментации и слущивание эпидермиса
могут наблюдаться и более длительное
время.
На участках
кожи, на которых аппликация бета-излучающих
радионуклидов была наиболее продолжительной,
а поглощенные кожей дозы бета-облучения
достигали
100-150 Гр, обычно
обнаруживаются очаги язвенно-некротических
изменений.
Выраженные проявления
патологического процесса в таких случаях
развиваются на 7-14 день от момента
аппликации радиоактивных веществ,
заживление затягивается на срок,
превышающий 3 мес, а на месте язв остаются
мелкие рубцы, напоминающие оспенные
дефекты кожи.
Следует
также отметить, что для ожогов, вызванных
аппликацией бета-излучающих радионуклидов,
не характерно развитие поздних лучевых
поражений кожи.
Исключение составляют
лишь случаи, когда лучевой ожог
располагается на анатомически
неблагоприятных областях (кожные складки
или переходные участки от кожи к
слизистым) или осложняется инфекционным
процессом.
ГОСУДАРСТВЕННОЕ
БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра мобилизационной
подготовки здравоохранения и медицины
катастроф
Доклад
МЕСТНЫЕ
ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ
Выполнила:
Самойлова Ю.О., гр 1011
Преподаватель:
Томск-2015
Источник