Осложнения двс синдрома у новорожденных

Осложнения двс синдрома у новорожденных thumbnail

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

ДВС-синдром – одна из самых распространённых причин геморрагического синдрома и кровотечений и наблюдается у 8-15% больных новорождённых.

В развитии различных патологических состояний ДВС-синдрома играет существенную роль. Это неспецифическая общебиологическая реакция организма возникает в ответ на проникновение в кровоток тромбопластических субстанций, активирующих гемостаз; она сопровождается резкими нарушениями в микроциркуляторном русле. Кровотечения при ДВС-синдроме отличаются упорным характером.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Причины ДВС-синдрома у ребенка

Причины развития ДВС-синдрома у детей следующие:

  • тяжёлые вирусные и бактериальные (особенно вызванные грамотрицательной и смешанной микрофлорой) инфекции;
  • гипотермия;
  • гипоксия/асфиксия;
  • ацидоз;
  • шок, острая гипотензия;
  • травмы и деструктивные поражения органов (тяжёлый гемолиз, лейколиз, массивная травма, ожоги, деструкция паренхиматозных органов, некроз).

В подавляющем большинстве случаев стартовый механизм ДВС-синдрома у новорождённых – сердечно-сосудистый коллапс или шок, с последующей активацией и повреждением сосудистого эндотелия, что приводит к повышению сосудистой экспрессии, выделению в кровь тканевого фактора, повышенных количеств интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора активации тромбоцитов и фактора некроза опухолей.

trusted-source[7], [8], [9], [10]

Патогенез

Вызванная этиологическими факторами избыточная активация свёртывающей системы крови приводит к образованию распространённых тромбов мелких сосудов и, как следствие, к развитию микроциркуляторной блокады паренхиматозных органов, их ишемии, истощению запасов плазменных факторов свёртывания и тромбоцитов. Чрезмерная активация свёртывания индуцирует фибринолиз, усугубляя кровоточивость. При истощении факторов свёртывания, дефиците тромбоцитов и развитии вторичной депрессии фибринолиза могут возникнуть профузные кровотечения и полная несвёртываемость крови. Таким образом, можно выделить следующие звенья патогенеза ДВС-синдрома у детей:

  • «протеолитический взрыв» – чрезмерное образование тромбина и плазмина в крови, вазоактивный эффект кининов;
  • системное поражение эндотелия (ацидоз, эндотоксикоз, экзотоксикоз и т.д.);
  • гиперкоагуляцию, связанную с активацией как внутреннего, так и внешнего путей коагуляции;
  • блокаду микроциркуляции на ранних стадиях ДВС за счёт образования растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развития фибриновых микротромбов и далее – реологической окклюзии капилляров (повышение вязкости крови, сладж, сгустки);
  • гипоксию и деструкцию клеток с дисфункцией ЦНС, почек, лёгких, печени, сердца – полиорганную недостаточность;
  • коагулопатию и тромбоцитопению потребления с истощением в крови уровней как прокоагулянтов (факторы I, II, V, VIII, XIII, Виллебранда), так и естественных антикоагулянтов – ингибиторов активных сериновых протеаз (антитромбин III, протеины С, Б и др.);
  • патологический фибринолиз со значительным повышением ПДФ, деградацией фибриногена, протеолизом факторов V, VIII, XII, XI, XIII, Виллебранда, изменениями гликопротеинов тромбоцитарной мембраны, что нарушает как первичный, так и вторичный гемостаз, приводя к одновременному развитию тромбозов и повышенной кровоточивости. Предрасположенность новорождённых к развитию ДВС-синдрома объясняют низкой способностью ретикулоэндотелиальной системы удалять промежуточные продукты свёртывания крови; неспособностью печени при необходимости адекватно повышать синтез прокоагулянтов и антикоагулянтов; трудностью поддержания адекватной перфузии в малых сосудах; уязвимостью и лёгкой повреждаемостью большинства пусковых механизмов, приводящих к ДВС-синдрому.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптомы ДВС-синдрома у ребенка

Клинически выделяют три фазы развития ДВС-синдрома у детей.

  1. Первая – фаза гиперкоагуляции. В клинической картине доминируют симптомы основного заболевания, с присоединением признаков нарушения микроциркуляции: мраморность кожных покровов, дистальный цианоз, пятна стаза, гипотермия, умеренное увеличение размеров печени, селезёнки, тахикардия, снижение АД, тахипноэ, уменьшение диуреза.
  2. Вторая – фаза коагулопатии и тромбоцитопатии потребления. Возникают петехии и кровотечения из мест инъекций, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, страдают функции жизненно важных органов в виде острой лёгочноциркуляторной и острой почечной недостаточности, отёка мозга, поражений миокарда. Одновременно возникают кровоизлияния, в том числе кровоизлияния в мозг; лёгочные и желудочно-кишечные кровотечения.
  3. Фаза восстановления. Если вторая фаза не приводит к летальному исходу, ДВС-синдром переходит в третью фазу – восстановления. Данная фаза сопровождается прекращением кровоточивости и постепенным восстановлением функций поражённых органов.

ДВС-синдром у детей – серьёзное осложнение тяжёлых заболеваний, приводящее к летальному исходу в 30-50% случаев.

trusted-source[18], [19]

Диагностика ДВС-синдрома у ребенка

Для фазы гиперкоагуляции типичны следующие изменения лабораторных показателей:

  • время свёртывания крови и время кровотечения нормальны или слегка укорочены;
  • число тромбоцитов в пределах нормы;
  • ПВ укорочено;
  • ЧТВ укорочено;
  • уровень фибриногена повышен;
  • ПДФ повышено;
  • положительный этаноловый тест.

Для фазы потребления характерны следующие лабораторные показатели:

  • время свёртывания крови и время кровотечения увеличены;
  • число тромбоцитов снижено;
  • ПВ укорочено или нормальное;
  • ЧТВ увеличено;
  • уровень фибриногена снижен;
  • ПДФ повышено;
  • этаноловый тест резко положительный;
  • анемия и появление фрагментированных эритроцитов в мазке крови.

В третьей фазе лабораторные показатели приходят в норму.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24]

Лечение ДВС-синдрома у ребенка

Характер и объём лечебных мероприятий зависят от фазы.

Фаза гиперкоагуляции

Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы (донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы в объёме, определяемом физиологическими потребностями новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин (трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно. При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно, капельно].

Читайте также:  Синдром ашермана лечение народными средствами

Фаза потребления

Необходимы трансфузии фактора свёртывания крови VIII каждые 12 ч, по показаниям – трансфузии эритроцитной массы и тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия. Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).

Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III (кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном снижении дозы гепарина.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Фаза восстановления

Необходима посиндромная терапия, направленная на восстановление нарушенных функций органов и систем. Тромболитические препараты применяют крайне редко, преимущественно при тромбозе крупных сосудов.

Источник


ДВС-синдром

ДВС-синдром – это расстройство процесса гемостаза, которое способствует формированию тромбов, а также развитию различных геморрагических и микроциркуляторных нарушений. Полное название заболевания – диссеминированное внутрисосудистое свертывание, также можно встретить такое обозначение синдрома, как тромбогеморрагический синдром.

Для ДВС-синдрома характерен геморрагический диатез с усиленной коагуляцией крови внутри сосудов, что приводит к формированию сгустков крови, купирующих их. Это, в свою очередь, влечет развитие патологических изменений в органах дистрофически-некротического и гипоксического характера.

ДВС-синдром несет угрозу жизни больного, так как существует риск развития кровотечений. Они бывают обширными и плохо поддаются остановке. Также в патологический процесс могут быть вовлечены внутренние органы, функционирование которых будет полностью нарушено. Риску в первую очередь подвергаются почки, печень, селезенка, легкие и надпочечники.

Синдром может возникнуть при самых разных патологиях, но он всегда приводит к сгущению крови, нарушению ее циркуляции по капиллярам, а этот процесс не является совместимым с нормальной жизнедеятельностью человеческого организма.

ДВС-синдром способен приводить как к молниеносной гибели больного, так и к затяжным скрытым смертельным формам нарушений.

Статистика ДВС-синдрома не поддается подсчету, так как при разных заболеваниях синдром возникает с разной частотой. Одни патологии всегда сопровождаются ДВС-синдромом, а при иных заболеваниях он встречается несколько реже. Этот синдром можно расценивать как аномальную защитную реакцию организма, которую он выдает для того, чтобы подавить кровотечение, возникшее при повреждении сосудов. Таким образом организм стремится оградить себя от пораженных тканей. Тромбогеморрагический синдром часто встречается в практике врачей различных специальностей. С ним знакомы гинекологи, хирурги, реаниматологи, травматологи, гематологи и пр.

Содержание:

  • Причины ДВС-синдрома
  • Что происходит при ДВС-синдроме?
  • Симптомы ДВС-синдрома
  • Осложнения ДВС-синдрома
  • Диагностика ДВС-синдрома
  • Лечение ДВС-синдрома

Причины ДВС-синдрома

Причины ДВС-синдрома – это различные заболевания, которые сопровождаются повреждением тканей, сосудов и кровяных клеток. При этом в организме происходит сбой гемостаза с повышением свертываемости крови.

К развитию тромбогеморрагического синдрома способны приводить следующие патологические процессы:

  • Любые шоковые состояния организма. Шок может возникать по причине полученной травмы, на фоне ожога. Возможно развитие геморрагического, анафилактического, септического, кардиогенного шока. Чем дольше во времени шок, чем он сильнее, тем ярче будет ДВС-синдром. (читайте также: Анафилактический шок – причины, симптомы и лечение)

  • Септические состояния, которые являются осложнением вирусной или бактериальной инфекции. Септический шок всегда провоцирует развитие данного синдрома.

  • Генерализованные инфекции. В этом случае чаще всего синдром возникает у новорожденных.

  • Акушерские патологии – гестоз тяжелого течения, преждевременная отслойка плаценты или ее предлежание, гибель плода внутри утробы матери, отделение последа ручным способом, маточные кровотечения, кесарево сечение, эмболии анатомической жидкостью.

  • Хирургические вмешательства, сопровождающиеся повышенным риском травматизации больного. Чаще всего это операции, которые проводятся для удаления злокачественных новообразований, вмешательства, проводимые на органах, которые преимущественно состоят из паренхимы, операции на сосудах. Если при этом больному требуется массивное переливание крови, либо у него развивается коллапс или кровотечение, то риск развития тромбогеморрагического синдрома увеличивается.

  • Любые терминальные состояния организма человека приводят к развитию ДВС-синдрома той или иной степени тяжести.

  • Со 100% вероятностью ДВС-синдром разовьется у людей на фоне внутрисосудистого гемолиза. Разрушение клеток крови чаще всего происходит при переливании человеку крови не его группы (несовместимая трансфузия).

  • Факторами риска развития ДВС-синдрома являются такие хирургические манипуляции, как трансплантация органов, вживление протеза клапана сердца, либо сосудов, необходимость искусственного запуска кровообращения.

  • Прием некоторых лекарственных препаратов повышает риск развития синдрома. Это диуретики, оральные контрацептивы, препараты из группы ингибиторов фибринолиза и Ристомицин (антибактериальный препарат).

  • Гигантские ангиомы при их множественном появлении.

  • Спровоцировать развитие ДВС-синдрома способны укусы ядовитых змей и иные острые отравления организма человека.

  • В некоторых случаях причиной развития опасного состояния становятся аллергические реакции.

  • Иммунные заболевания, такие как: ревматоидный артрит, гломерулонефрит, системная красная волчанка, и пр.

  • Сосудистые патологии, в том числе врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и пр.

Читайте также:  Синдром меризи что это такое

Тем не менее, основной причиной развития ДВС-синдрома выступает сепсис (вирусологический и бактериологический) и шок любой этиологии. На эти патологии приходится до 40% случаев всех зарегистрированных ДВС-синдромов. Если речь идет о новорожденных детях, то эта цифра вырастает до 70%. Но вместо термина ДВС-синдром медики используют обозначение «злокачественная пурпура новорожденных».

Что происходит при ДВС-синдроме?

Что происходит при ДВС-синдроме

При ДВС-синдроме наблюдается несостоятельность комплекса реакций организма, которые запускаются для того, чтобы предотвратить кровотечение. Этот процесс называется гемостазом. При этом функция, отвечающая за свертываемость крови, избыточно стимулируется, а уравновешивающие ее антикоагулянтная (противосвертывающая) и фибринолитическая системы, напротив, быстро истощаются.

Повлиять на манифестацию ДВС-синдрома способны ферменты, продуцируемые попавшими в организм бактериями, токсины, иммунные комплексы, околоплодные воды, фосфолипиды, низкий сердечный выпот в кровяное русло, ацидоз и прочие патогенные для организма факторы. При этом они будут циркулировать либо в кровяном русле, либо воздействовать на эндотелий сосудов по средствам медиаторов.

ДВС-синдром всегда развивается согласно определенным закономерностям и проходит через несколько последовательных стадий:

  • На первой стадии запускается процесс избыточного свертывания крови, а также агрегации клеток внутри сосудов. В кровь выбрасывается избыточное количество тромбопластина, либо вещества, обладающего аналогичным эффектом. Это запускает процессы свертывания. Время начальной стадии может широко варьироваться и занимать от минуты до нескольких часов, если синдром развивается остро. От нескольких дней до нескольких месяцев будет протекать патологический процесс, если синдром имеет хроническую форму.

  • Вторая стадия характеризуется запуском процесса коагулопатии потребления. При этом в организме нарастает нехватка фиброгена, тромбоцитов и иных плазменных факторов, отвечающих за процесс свертывания крови.

  • Третья стадия является критической. В это время происходит вторичный фибринолиз, свертывание крови достигает максимума, вплоть до полной остановки данного процесса. При этом гемостаз оказывается в значительной степени разбалансированным.

  • Стадия восстановления характеризуется нормализацией гемостаза. На органах и тканях наблюдаются остаточные дистрофически-некротические изменения. Иным завершением ДВС-синдрома может стать острая недостаточность того или иного органа.

В полной мере развитие ДВС-синдрома (его тяжесть и механизм развития) зависит от степени нарушения микроциркуляции крови и от степени поражения органов или их систем.

Симптомы ДВС-синдрома

Симптомы ДВС-синдрома будут определяться клиническими проявлениями того нарушения, которое спровоцировало его развитие. Также они зависят от того, насколько быстро развивается патологический процесс, в каком состоянии находятся механизмы, отвечающие за компенсацию гемостаза, а также на какой стадии ДВС-синдрома находится пациент.

Симптомы острого ДВС-синдрома.

  • При острой форме ДВС-синдрома патологический процесс быстро распространяется по организму. Чаще всего это происходит за несколько часов.

  • Человек пребывает в шоковом состоянии, его артериальное давление падает до границы 100/60 и ниже.

  • Больной теряет сознание, наблюдаются симптомы острой дыхательной недостаточности и отек легких.

  • Кровоточивость усиливается, развиваются профузные и массивные кровотечения. В этот процесс вовлекаются такие системы и органы человеческого организма, как: матка, легкие, органы ЖКТ. Возможно развитие кровотечения из носа.

  • На фоне острого ДВС-синдрома наблюдается деструктивное разрушение тканей поджелудочной железы с развитием функциональной недостаточности органа. Возможно присоединение гастроэнтерита эрозивно-язвенного характера.

  • В миокарде возникают очаги ишемической дистрофии.

При эмболии околоплодными водами ДВС-синдром развивается молниеносно. За несколько минут патология проходит все три стадии, делая состоянии роженицы и плода критическим. Больные претерпевают геморрагический и кардиопульмонарный шок, которые с трудом можно купировать. В связи с этим, прогноз для жизни неблагоприятный и летальный исход наступает в 80% случаев.

Симптомы подострого ДВС-синдрома

  • Течение синдрома в данном случае более благоприятное.

  • Гемосиндром выражается в возникновении высыпаний геморрагического типа.

  • На коже могут появляться синяки и крупные гематомы.

  • Травмированные участки, места инъекций отличаются усиленной кровоточивостью.

  • Слизистые оболочки также подвержены кровоточивости. Примеси крови могут присутствовать в поте и слезах.

  • Кожные покровы отличаются чрезмерной бледностью, вплоть до мраморности. При прикосновении к коже ощущается неестественный холод.

  • Внутренние органы отекают, наполняются кровью, на них возникают некрозированные участки, кровоизлияния. Подвержены патологическим изменениям органы ЖКТ, печень и почки, а также надпочечники и легкие.

Что касается хронической формы ДВС-синдрома, то она не только встречается чаще остальных, но и в большинстве случаев протекает скрыто. Больной, в связи с отсутствием симптоматики, может даже не подозревать о развитии патологий в системе гемостаза. Однако, по мере прогрессирования заболевания, которое спровоцировало ДВС-синдром, его симптомы будут проявляться все ярче.

Иные симптомы

Иные симптомы, которые могут указывать на развитие ДВС-синдрома хронического течения:

  • Ухудшение и удлинение процесса регенерации любых ран.

  • Нарастание астенического синдрома с соответствующим симптомокомплексом.

  • Присоединение вторичной гнойной инфекции.

  • Формирование рубцов на коже в тех местах, где имелись повреждения.

Осложнения ДВС-синдрома

Осложнения ДВС-синдрома

Осложнения ДВС-синдрома, как правило, весьма тяжелые и угрожают не только здоровью, но и жизни больного.

Чаще остальных, развиваются следующие состояния:

  • Гемокоагуляционный шок. Органы и ткани начинают испытывать кислородную недостаточность, так как в мелких сосудах, отвечающих за их питание, нарушается микроциркуляция крови. Кроме того, в самой крови увеличивается количество токсинов. В итоге у пациента резко падает давление, как артериальное, так и венозное, присоединяется органная недостаточность, шок и пр.

  • Острая дыхательная недостаточность. Является пограничным состоянием, несущим прямую угрозу жизни больного. По мере усиления гипоксии, происходит потеря сознания, развиваются судороги и наступает гипоксическая кома.

  • Острая почечная недостаточность – это еще одно наиболее часто встречающееся осложнение ДВС-синдрома. Больной перестает мочиться, вплоть до полного отсутствия выделения мочи. Водно-солевой баланс нарушается, в крови растет уровень мочевины, азота, креатинина. Данное состояние относится к потенциально обратимым.

  • Некроз печени.

  • Со стороны органов ЖКТ: язва желудка, инфаркт кишечника, панкронекроз.

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы –ишемический инсульт.

  • Со стороны системы кроветворения – геморрагическая анемия в острой форме.

Читайте также:  Семечки при синдроме раздраженного кишечника

Диагностика ДВС-синдрома

Диагностика ДВС-синдрома выстраивается на осмотре пациента, сборе анамнеза и на проведении лабораторных исследований.

Больному требуется сдать следующие анализы:

  • ОАК;

  • ОАМ;

  • Мазок крови;

  • Кровь на коагулограмму, как основной метод диагностики гемостаза (осуществляется подсчет тромбоцитов, фиброгенов и прочих важных показателей);

  • ИФА (определение ПДФ, РФМК, D-димера, как основных маркеров свертывания крови внутри сосудов):

  • Кровь на паракоагуляционные тесты (позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз).

Врач выясняет причину, приведшую к развитию ДВС-синдрома, определяет его стадию и характер.

Если течение синдрома скрытое, то определить гиперкоагуляцию можно исключительно по данным лабораторных анализов. При этом в мазке крови будут присутствовать фрагментированные эритроциты, тромбированное время и АПТВ увеличится, концентрация ПДФ возрастет. Анализ крови укажет на недостаток в ней фибриногена и тромбоцитов.

Если синдром подтверждается, то в обязательном порядке исследуются наиболее уязвимые органы: почки, печень, сердце, головной мозг, легкие, надпочечники.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома – процесс достаточно сложный, выздоровление пациента происходит далеко не в каждом случае. Если диагностируется острая форма течения синдрома, то летальный исход случается в 30% случаев, что является достаточно высоким показателем. Тем не менее, точно установить причину, по которой погиб больной не всегда удается. Стал ли ДВС-синдром критичным состоянием, либо пациент умер в результате негативного воздействия основного заболевания.

Врачи, наблюдающие ДВС-синдром, в первую очередь прилагают силы к тому, чтобы устранить, либо минимизировать тот фактор, который привел к развитию синдрома и стимулирует его прогрессирование. Важно ликвидировать гнойно-септические состояния, которые чаще всего провоцируют нарушение гемостаза. При этом дожидаться результатов бактериологических исследований не имеет смысла, терапия осуществляется в соответствии с клиническими признаками болезни.

Антибактериальная терапия на фоне ДВС-синдрома показана в следующих случаях:

  • Перенесенный аборт;

  • Преждевременное отхождение околоплодных вод, особенно в том случае, когда они не прозрачные и в них имеется муть;

  • Рост температуры тела;

  • Симптомы, указывающие на воспаление легких, мочевыводящих путей, органов брюшной полости;

  • Признаки менингита.

Для лечения используются антибактериальные препараты широкого спектра действия, с включением в схему лечения у-глобулинов.

Для купирования шоковых состояний применяют инъекции солевых растворов, трансфузии плазмы с Гепарином, Преднизолон (внутривенно), Реополиглюкин. Если своевременно устранить шоковый синдром, можно добиться остановки развития ДВС-синдрома, либо значительно смягчить его проявления.

Что касается Гепарина, то при его введении существует риск развития кровотечений. Он не обладает положительным эффектом в случае его запоздалого использования. Вводить его нужно как можно раньше, строго соблюдая рекомендованную дозировку. Если больной находится на третьей стадии развития ДВС-синдрома, то введение Гепарина является прямым противопоказанием. Признаками, указывающими на запрет применения данного препарата, являются: падение давления, кровотечение (оно может быть скрытым), геморрагический коллапс.

Если синдром только начал развиваться, то показано введение а-адреноблокаторов: Дибенамин, Фентоламин, Тиопроперазин, Мажептил. Препараты вводятся внутривенно в необходимой концентрации. Они способствуют нормализации микроциркуляции в органах, противостоят формированию тромбов внутри сосудов. Не следует использовать препараты адреналина и норадреналина, так как они способны ухудшить ситуацию.

При формировании почечной и печеночной недостаточности, на ранних этапах развития ДВС-синдрома также возможно использование таких препаратов, как Трентал и Курантил. Вводятся они внутривенно.

На третьей стадии развития ДВС-синдрома необходимо введение препаратов-ингибиторов протеаз. Лекарственным препаратом выбора является Контрикал, способ ведения – внутривенный, доза – не более 100 000 ЕД за раз. При возникновении такой необходимости, можно инфузию повторить.

Локальные воздействия сводятся к обработке кровоточащих эрозий, ран и иных участков с помощью Андроксона в 6%-ой концентрации.

Поводя итоги, можно отметить, что комплексное лечение ДВС-синдрома сводится к следующим пунктам:

  • Ликвидация первопричины, спровоцировавшей развитие синдрома.

  • Проведение противошоковой терапии.

  • Восполнение объемов крови с переливанием плазмы, обогащенной Гепарином, если к этому нет противопоказаний.

  • Раннее применение адреноблокаторов, и препаратов, способствующих уменьшению количества тромбоцитов в крови: Курантил, Трентал, Тиклодипин.

  • Введение Контрикала, переливание тромбоцитов для нормализации гематокрита на фоне выраженных кровотечений.

  • Назначение плазмацитафареза, если к тому имеются показания.

  • Для нормализации микроциркуляции в пораженных органах используются ноотропы, ангиопротекторы и иные посиндромные препараты.

  • При развитии острой почечной недостаточности проводят гемодиафильтрацию, гемодиализ.

Больные с ДВС-синдромом в обязательном порядке госпитализируются и находятся под круглосуточным наблюдением врачей. Их располагают либо в реанимационном блоке, либо в палатах интенсивной терапии.

Что касается прогноза, то он весьма вариабельный. В большей степени он зависит от того, что стало причиной развития ДВС-синдрома, от степени нарушения гемостаза, от того, как быстро была оказана первая помощь и насколько она была адекватной.

Летальный исход исключить невозможно, так как он может возникнуть на фоне обильных кровопотерь, шока, органной недостаточности.

Особое внимание врачам следует уделять пациентам, относящимся к группам риска – пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, люди с фоновыми болезнями.

Осложнения двс синдрома у новорожденных

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт

Образование:

С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Наши авторы

Источник