Основные клинические синдромы в хирургии

… холецистэктомия в последние годы стала одной их самых распространенных операций на органах пищеварения.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, усугубленных холецистэктомией или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения.

В настоящее время термином ПХЭС принято обозначать дискинезию сфинктера Одди, развившуюся после холецистэктомии, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.

Следует отметить, что ПХЭС не является самостоятельной нозологической формой; этот термин удобен в качестве предварительного диагноза и нацеливает на выяснение причин сохраняющихся жалоб и многообразия клинических симптомов (диспептического, иногда желтухи, болевого) у прооперированных больных.

Основными причинами, обусловливающими развитие ПХЭС являются: (1) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; (2) технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции; (3) функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря; (4) обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения в связи с холецистэктомией.

Рассмотрим более подробно функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря. Экспериментально и клинически установлено, что выпадение функционирующего желчного пузыря отражается на работе сфинктерного аппарата желчных путей. По мнению большинства исследователей после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера Одди, особенно выраженный у лиц с сохраненной до операции сократительной функцией желчного пузыря. Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Функционирующий желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на влияние холецистокинина. (!) Моторная дисфункция сфинктера Одди является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде.

Клиническая картина ПХЭС определяется причинами, обусловившими заболевание, для нее характерны: боль в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирующая в спину и правую лопатку, возможно появление желтухи и зуда кожи, диспепсические нарушения (тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул, запор, понос).

Выделяют следующие варианты течения ПХЭС: (1) диспепсический вариант проявляется диспепсией в виде тошноты, ощущения горечи во рту; невыраженным болевым синдромом; (2) болевой вариант – протекает с болевым синдромом различной степени выраженности; (3) желтушный вариант – периодическая субэктеричность кожных покровов и склер с болевым синдромом или без него; (4) клинически асимптомный вариант характеризуется отсутствием жалоб, наличием изменений в биохимических показателях крови (повышение уровней щелочной фосфатазы, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и/или дилатацией общего желчного протока по данным УЗИ более 6 мм.

Клинически дискинезия сфинктера Одди проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического секрета. В зависимости от места нарушения оттока и характера болевого синдрома выделяют (1) билиарный, (2) панкреатический и (3) сочетанный типы дискинезии сфинктера Одди. Большинство пациентов составляют категорию больных с болевым синдромом по билиарному типу: боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Данный тип болевого синдрома, в свою очередь, имеет следующие подтипы. (1)Билиарная дискинезия сфинктера Одди (ДСО) 1 типа: приступ болей билиарного типа в сочетании с тремя следующими признаками: подъем АСТ и/или ЩФ в два и более раз при двукратном исследовании; замедленное выделение контрастного вещества при ЭРХПГ (более 45 мин); расширение ОЖП более 12 мм. (2) Билиарная ДСО 2 типа: приступ болей билиарного типа, сочетающийся с одним или двумя вышеперечисленными признаками. (3) Билиарная ДСО 3 типа: наблюдаются только приступы болей билиарного типа.

Диагностика ПХС. Диагноз устанавливается на основании (1) клинических симптомов, данных (2) лабораторных и (3) инструментальных методов исследования, основными из которых являются эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ). При необходимости применяют компьютерную томографию, динамическую холесцинтиграфию, магнитно-резонансную холангиографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ, а также другие методы, позволяющие оценить состояние не только билиарной системы, но и других органов пищеварения.

Большое значение в диагностике дискинезии сфинктера Одди придают ультразвуковым признакам нарушения оттока желчи: расширение холедоха до 10 мм и более (15-20 мм), а также панкреатического протока (более 5-6 мм) свидетельствует о билиарной гипертензии. В настоящее время наиболее достоверным методом изучения функции сфинктера Одди считается эндоскопическая манометрия его с раздельным канюлированием холедоха и Вирсунгова протока, с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить тип нарушений (билиарный или панкреатический), а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов после холецистэктомии. Важными признаками дискинезии сфинктера Одди являются: повышение базального давления в просвете сфинктеров выше 30-40 мм рт. ст., повышение амплитуды и частоты фазовых сокращений – тахиоддия, увеличение частоты ретроградных сокращений.

Лечение ПХЭС. Основные принципы консервативной терапии при ПХЭС заключаются в купировании клинической симптоматики, восстановлении нормального биохимического состава желчи, адекватного оттока желчи и панкреатического сока, в лечении заболеваний, ассоциированных с патологией билиарного тракта.

Назначают лечебное питание и заместительную терапию препаратами урсодеоксихолевой кислоты (Урсосан). Общепризнанным считается назначение частого дробного питания (5–7 раз в день), соблюдение диеты (№5) с низким содержанием жира (40–60 г в сутки растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов. Для купирования болевого синдрома, обусловленного спазмом сфинктера Одди, и обеспечения адекватного желчеоттока, показаны миотропные спазмолитики: гимекромон, мебеверина гидрохлорид или пинаверия бромид. При наличии синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, дуодените, папиллите в общепринятых дозах назначают антибактериальные препараты: котримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин. Курс лечения – 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. После антибактериального курса назначают пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин, споробактерин и др.), пребиотики (Хилак форте) с целью нормализации кишечной микрофлоры и стимуляции регенерации поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки. Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминийсодержащих антацидов (маалокс, алмагель нео). По показаниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.). Выявление эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ подразумевает проведение общепринятой антисекреторной терапии с назначением ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол или эзомепразол) в среднесуточных дозах, а при диагностике хеликобактериоза – эрадикационной терапии.

Профилактика ПХЭС. Одним из условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное до развития осложнений хирургическое вмешательство с предоперационным комплексным обследованием органов пищеварения (с целью выявления функциональных и органических изменений), а также с интраоперационным исследованием общего желчного и общего печеночного протоков. Точная диагностика на предоперационном этапе служит предпосылкой правильной трактовки наблюдаемых после холецистэктомии изменений.

Венозный тромбоз – острое заболевание глубоких магистральных венозных сосудов, обусловленное развитием тромба в их просвете. Тромбы вызывает острое нарушение кровотока по глубоким магистральным венам, в результате чего ниже повышается внутривенозное давление, резко нарушающее транскапиллярный обмен.

Синдромом Педжета-Шреттера – острый тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности.

Синдром описан Peget, в 1875 г. и Schretter в 1884 г.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология. Тромбоз подключичных вен является довольно редкой патологией и возникает от разных причин. Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены, расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных образований. Для представления о сути проблемы необходимо знакомство с анатомией подключичной вены и окружающих образований. Подключичная вена на уровне грудино-ключичного соединения с внутренней яремной веной образует плечеголовную вену. Подключичная вена начинается от первого ребра из подмышечной вены. В начале и в конце вена имеет клапаны. Идет в предлестничном пространстве, то есть кпереди от передней лестничной мышцы, которая отделяет её от одноименной артерии. Крупных притоков не имеет. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. По большому счету, синдром Педжета-Шреттера является частным случаем синдрома торакального выхода. Иначе он называется апертурным синдромом или синдромом верхней апертуры грудной клетки, при котором возникает экстравазальное сдавление сосудисто-нервного пучка. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования возникают при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы.

Патофизиология. Основу патогенеза тромбообразования составляет триада Вирхова – нарушение эндотелия стенки вены, замедление кровотока и повышение свертываемости крови. В развитии тромбозов вен важную роль играет повреждение эндотелия сосудов на пораженной конечности, сопровождающееся выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад. Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адгезивность. В результате перечисленные факторы на фоне замедленного или турбулентного кровотока приводят к образованию тромба. Формированию тромба также способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло. Окклюзирующий тромб ведет к острому нарушению кровотока во всей конечности. Ниже значительно повышается внутривенозное давление, передающееся на микроциркуляторный аппарат. Флотирующий тромб (может быть в виде головки окклюзирующего тромба) фиксирован лишь в одной точке, плавает в просвете сосуда, не вызывая блокады кровотока. В момент физических напряжений возможен отрыв.

Классификация синдрома Педжета-Шреттера: в клинической классификации выделяют:
•острая стадия заболевания
– легкая форма – венозное давление не превышает 300 мм вод. ст.
– средняя форма – имеется венозная гипертензия в пределах от 400 до 800 мм вод. ст.
– тяжелая форма – венозное давление достигает 1200-1300 мм вод. ст.
•хроническая стадия заболевания

Гипертензия в венах конечности наиболее выражена в первые дни заболевания, а по мере развития коллатерального оттока крови и реканализации тромбированного участка вены она постепенно снижается. В хронической стадии заболевания в состоянии покоя гипертензия в венах больной конечности выражена умеренно, но недостаточность оттока крови отчетливо выявляется при мышечной нагрузке.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Синдром Педжета–Шреттера-Кристелли наблюдается преимущественно у людей в возрасте 20–40 лет с хорошо развитой мускулатурой, занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом, часто поднимающими тяжести, с неправильной осанкой. Кроме того, наблюдается при патологии костей – добавочном шейном ребре, экзостозах (разрастаниях костной ткани) шейных позвонков, большой костной мозоли после перелома ключицы, сами переломы могут провоцировать острую или хроническую травматизацию подключичной вены в реберно-ключичном промежутке. Длительное сдавление вены наблюдается при вынужденном положении верхней конечности во время сна, когда голова лежит на плече. Причинами образования тромбов в подключичной вене называют несколько факторов. В российской флебологии приоритет признается за длительной постоянной травматизацией вены в реберно-ключичном промежутке. Развивается утолщение вены в этом месте, при постоянном нарушении трофики вены, нарушении питания через собственные сосуды, так называемые vasa vasorum. Создаются условия для турбулентного движения крови и изменения свойств эндотелия сосуда. При наличии производящего фактора – физической нагрузки в вене возникает тромбоз. В некоторых случаях, при детальном выяснении анамнеза часть больных вспоминает о периодически возникающей на протяжении последнего времени или даже нескольких лет тяжести в пораженной конечности при физической нагрузке и быстро наступающей утомляемости руки, мешающей выполнению обычной работы и порой бытовых обязанностей. Возможны также болезненные ощущения по ходу сосудистого пучка, появление темно-синей окраски кисти после напряжения конечности и неожиданное, особенно по утрам, припухание последней с парестезиями или смешанным чувством слабости и своеобразного томления и набрякшими поверхностными венами.

Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются: выраженный отек, цианоз, напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно предшествует значительная физическая нагрузка. В остром периоде окклюзии подключичной вены часто отмечаются резкие, стягивающие боли, ощущение выпирания, похолодания, покалывания и тяжести в шее, надключичной, подключичной и подмышечных областях (иррадиирующие по всей верхней конечности, как это наблюдается при невралгии плечевого сплетения), болезненность нервно-сосудистого пучка в подмышечной, подключичной области и плеча с положительным симптомом натяжения. Отмечаются гиперестезия с гипериатическим оттенком от ключицы до сосковой линии, переходящая в гипестезию в дистальной части верхней конечности, ограничение активных движений в ней из-за болей, гипотония мышц руки. Сухожильные и периостальные рефлексы вначале повышены, а в дальнейшем снижаются.

Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки.

Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соответствует границам распространения отека.

Цианоз кожных покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья.

При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой -артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опасность развития гангрены.

После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины. Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит, что позволяет выделить хроническую стадию синдрома. В хроническом периоде отмечается уменьшение болевого синдрома и отека руки, обнаруживаются гипотония мышц, парез руки (преимущественно кисти). Обнаруживается выраженная гипестезия в верхней части груди и на руке, усиливающаяся в дистальном направлении; сухожильные и периостальные рефлексы снижены или не вызываются. При повторных движениях руки неврологические симптомы усиливаются, и иногда выявляются ранее отсутствовавшие симптомы. В хроническом (и в остром) периодах в руках отмечаются вегетативно-сосудистые нарушения. Н. К. Боголепов полагает, что в острой стадии в основе патогенеза неврологической симптоматики лежат венозный застой, гипоксия, периваскулярный отек и увеличение концентрации СО2 в венозной крови. Д. И. Пронив (1966) в развитии клинического комплекса синдрома придает значение трансневральной, или реперкуссионной теории (синдромы поражения нервной системы при тромбозе подключичной вены детально описаны Н. К. Боголеповым и Ф. Т. Абдухакимовым в 1966 г.).

Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве случаев не представляет трудностей. Она основывается на указанных выше симптомах и на частой связи заболевания с физической нагрузкой.

При появлении сиптомов острого тромбоза подключичной вены как правило сразу же производят ультрозвуковую диагностику (ультразвуковую доплерогравию, дуплексное сканирование). Как правило, глубокие вены верхней конечности и шеи хорошо доступны для ультразвукового исследования. Некоторые сложности возникают при сканировании подключичной вены, поскольку достаточно большая глубина ее расположения и близость костно-суставных образований зачастую не позволяют осуществить компрессию сосуда датчиком. Поэтому в некоторых случаях приходится ориентироваться только на результаты цветового картирования кровотока. Помощь в определении тромботического поражения этой вены может оказать и отсутствие фазных движений ее стенок, несинхронных с пульсацией стенок артерии. При наличии признаков замедления кровотока в подключичной вене необходимо попытаться осмотреть наиболее проксимальный отдел ее, где локализуется клапан, который обычно является местом первичного тромбообразования, для исключения сегментарного тромбоза этого участка. Это можно осуществлять как из подключичного, так и из надключичного доступа.

Ценным методом исследования, позволяющим судить о локализации и распространенности тромбоза, о степени развития коллатеральных сосудов, является флебография, при которой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной поверхности кисти. Проведение флебографии целесообразно только тогда, когда предполагается лечение тромбоза с помощью тромболизиса. Тогда после серии снимков вены с контрастированием, в вену со стороны плеча вводится катетер, и через него в тромботические массы подается раствор фибринолитика.

В диагностике болезни помогает рентгенография, которая может позволить найти костные причины заболевания. На ультразвуковом исследовании, а в некоторых случаях при использовании компьютерной томографии и магниторезонансного исследования (ЯМР) – можно определить точную локализацию тромба и степень заинтересованности других вен.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение в основном консервативное. В случае отсутствия терапии через 2-3 недели после образования тромба, он начинает постепенно “растворяться”, а правильнее говорить – реканализовываться. По большей части удается добиться неплохих результатов при консервативном лечении острого тромбоза. Задачи консервативного лечения: прекращение тромбообразования, фиксация тромба к стенке, купирование спазма и воспалительного процесса, как правило, асептичного, воздействие на микроциркуляцию и тканевой обмен.

Следует отметить, что лечение тромбозов глубоких вен рук и верхнего плечевого пояса не отличаются от таковых при тромбозах ног. Так как они не осложняются тромбэмболиями, венозная сеть рук более развита и кровоток в них быстрее компенсируется, лечение менее интенсивное. Нет необходимости в строгом постельном режиме пациентов. Руке обеспечивается покой и приподнятое состояние.

По необходимости в лечении острого тромбоза используются антикоагулянты. Общие принципы лечения венозных тромбозов. Эффективны антикоагулянты прямого действия (непосредственно взаимодействующие с факторами свертывания крови). Начальная доза гепарина выбирается из расчета, что часть его свяжется протеинами плазмы. Сочетание гепарина с фибринолизином взаимоусиливает эффект. Оптимально соотношение 10 тыс. ЕД гепарина и 20 тыс. ЕД фибринолизина. Препараты вводятся капельно на изотоническом растворе с 400 мл реополиглюкина. Далее в соответствии с методикой дробного введения гепарин назначается внутримышечно под контролем времени свертывания крови. Считается, что хорошим терапевтическим эффектом является удлинение времени свертывания крови в 2-2,5 раза, снижение фибриногена А до 300 мг/%, исчезновение в плазме фибриногена Б, уменьшение протромбинового индекса до 35-40%. Ориентировочно можно руководствоваться правилом: при времени свертывания 5 минут вводится доза 10 тыс. ЕД гепарина, 10 минут – 5 тыс. ЕД, 15 минут и более – инъекция гепарина пропускается. Фибринолизин можно назначать 2 раза в сутки, не превышая при этом суточной дозы в 40 тыс. ЕД. Так как фибринолизин быстро инактивируется антиплазминами крови, его эффективность недостаточно высокая для полного растворения крови, однако и геморрагические осложнения реже, чем у стрептокиназ. Последние не получили применения при тромбозах магистральных вен из-за тяжести возможных осложнений. Гепаринотерапия проводится в течение 3-5 суток в зависимости от тяжести и распространенности тромботического процесса. В последующем осуществляется переход на медленнодействующие антикоагулянты по общепринятой схеме. Лечение фибринолизином может проводиться 3-5 суток. В качестве активатора фибринолиза применяется и никотиновая кислота в дозе 1 мг/кг массы больного в сутки, назначаемая параллельно с гепарином. Современным средством антикоагулянтной терапии являются низкомолекулярные гепарины. Их преимущества: постоянная биологическая доступность, более длительный полупериод существования, более низкий риск побочных эффектов (в том числе тромбоцитопении и остеопороза), возможность длительного лечения даже в домашних условиях. Введение фраксипарина проводится каждые 12 часов в течение 10 дней. Лечебная доза определяется массой тела: 0,1 мл на 10 кг массы. В случае появления передозировки и кровоточивости возможна нейтрализация протамином сульфат (из расчета 0,6 мл протамина нейтрализует 0,1 мл фраксипарина). Курс применения низкомолекулярных гепаринов составляет 5 – 10 дней с последующем переходом на непрямые антикоагулянты.

С первых же дней целесообразно назначение флавоноидов (детралекс, троксевазин, венорутон, гливенол, эскузан). Они воздействуют на метаболизм в венозной стенке и паравазальных тканях, обладают противовоспалительным и обезболивающим эффектом.

Важно назначение препаратов, направленных на нормализацию, а также улучшение притока крови купированием возникающего спазма. Это ксантинола никотинат, трентал, вводимые внутривенно в составе коктейля и внутримышечно. Традиционно применение миотропных спазмолитиков (но-шпа, папаверин, галидор). В остром периоде все препараты лучше вводить парэнтерально.

Местное лечение. На пораженную конечность накладываются компрессы с различными препаратами. Это может быть спиртовой раствор, гепариновая или гепароид-мазь, композиции с флавоноидами (троксевазиновая мазь). Хороший эффект наблюдается от примнения пиявок.

Показания к тромбэктомии возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях. При флебографии возможна баллонная ангиопластика вены и эндопротезирование. Чтобы устранить компрессию подключичной вены, одновременно производят вмешательства на мышцах, сухожилиях или костях.

Не всегда просвет вены восстанавливается до нормального, тогда болезнь плавно переходит в посттромбофлебитическую (хроническая стадия). При этом симптомы, присущие острому периоду становятся менее выраженными. В данном случае эндоваскулярные вмешательства дают как правило лучшие результаты, чем консервативное лечение. В хронической стадии заболевания выполняют реконструктивные сосудистые операции, направленные на создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем анастомозирования подмышечной вены или дистального отрезка подключичной вены с наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, выкроенные из большой подкожной вены бедра.

Также необходимо устранить факторы, приведшие к развитию болезни. Для этого проводят флеболиз, рассечение реберно-диафрагмальной связки, удаляют добавочное шейное ребро и другие экстравазальные образования, участвующие в сдавлении вены.

Прогноз для жизни при остром тромбозе подключичной вены благоприятный, но полного выздоровления можно и не достигнуть.