Основные причины сладж синдрома эритроцитов

Гемореологические расстройства. Агрегация форменных элементов крови – сладжирование крови

Более полно, чем собственно сосудистые преобразования, изучена внутрисосудистая патология на уровне микроциркуляции, особенно реологические расстройства и нарушения коагуляции крови (Л.Т.Малая, И.Ю.Микляев, П.Г.Кравчун, 1977; Maggio, 1965; Whitmore, 1968; Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Ryan, Majno, 1977).

Гемореологические расстройства, как это следует из данных литературы, наиболее часто проявляются прилипанием друг к другу клеток крови (прежде всего эритроцитов) и образованием клеточных агрегатов, которые могут иметь различную величину (от 10×10 до 100×200 мкм) и форму. При этом резко выраженную и распространенную внутрисосудис-тую агрегацию эритроцитов и других клеток крови принято называть сладжем (Dintenfass, 1971; Ryan, Majno, 1977), что в переводе с английского языка на русский означает “густая грязь”, “тина”, “ил”, “плавающий лед”.

Агрегацию (слипание) эритроцитов следует отличать от их агглютинации. Агрегация форменных элементов крови в большинстве случаев является обратимой, а агглютинация эритроцитов представляет собой необратимый процесс, документирующий обычно иммунную реакцию названных клеток, при которой они склеиваются. Необходимо, однако, помнить, что при тяжелых нарушениях гемомикроциркуляции развивающийся сладж также может приобретать необратимый характер. В этом случае сладжирование крови завершается ее стазом (Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Ryan, Majno, 1977).

Эритроциты и другие клетки крови в таких агрегатах отличаются плотной упаковкой, вследствие чего они утрачивают способность к дезагрегации.

сладжирование крови

При сладжировании крови повышается вязкость плазмы, что затрудняет ее перфузию через микрососуды и снижает активность транскапиллярного обмена (Whitmore, 1968; Мегril, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Fuchs, 1977). Крупные агрегаты с плотной упаковкой эритроцитов могут проходить только через микрососуды, внутренний диаметр которых соответствует их величине. Поэтому при проникновении в терминальные сосуды с меньшим внутренним диаметром они вызывают эмболию последних.

Агрегаты с рыхлой упаковкой эритроцитов способны к деформации и могут проходить через микрососуды, внутренний диаметр которых меньше их размеров. Кроме того, подобные агрегаты при переходе в более мелкие по калибру сосудистые терминали легко подвергаются дезагрегации.

Некоторые исследователи считают, что термин сладж применим лишь к прижизненной (в условиях клиники и эксперимента) оценке кровотока на уровне микроциркуляции, хотя им пользуются и патоморфологи (А.И.Струков, 1982). Использование понятия “сладж” в морфологических исследованиях в настоящее время признается правомерным. Однако Н.К.Пермяков (1985) приходит к заключению, что этот термин требует уточнения, в частности следует четко разграничивать такие понятия, как гиперемия, сладж и стаз.

– Также рекомендуем “Эритроциты во время гиперемии. Механизмы агрегации эритроцитов – сладж феномена”

Оглавление темы “Нарушения микроциркуляции”:

1. Отделы капилляров. Эндотелиоциты капилляров

2. Сократимость эндотелиоцитов капилляров. Функция капилляров

3. Венулярный отдел гемомикроциркуляторного русла. Классификация венул

4. Типы кровотока в микроциркуляторном русле. Гемомикроциркуляторное русло как единая система

5. Патология системы микроциркуляции. Деструкция эндотелиоцитов

6. Гемореологические расстройства. Агрегация форменных элементов крови – сладжирование крови

7. Эритроциты во время гиперемии. Механизмы агрегации эритроцитов – сладж феномена

8. Замедление кровотока как причина сладжирования. Нарушения коагуляции – тромбогеморрагический синдром

9. Механизм образования гиалиновых тромбов. Патогенез ДВС синдрома

10. Локальные нарушения коагуляции. Феномен расслаивания потока крови

Источник

Сладж – феномен,
характеризующийся адгезией, агрегацией
и агглютинацией форменных элементов
крови, что обусловливает сепарацию ее
на конгломераты из эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а
также нарушение микрогемоцирокуляции.

Причины:

Нарушение центральной гемодинамики
(при сердечной недостаточности, венозном
застое, ишемии, патологических формах
артериальной гиперемии).
Повышение вязкости крови (при
гемоконцентрации, гиперпротеинемии,
полицитемии).
Повреждение стенок микрососудов (при
местных патологических процессах:
воспалении, аллергических реакциях,
опухолях и др.)

Отличия сладжированной крови:

1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты
или их совокупность формируют агрегаты.

2. Клетки крови имеют поврежденную
поверхность и при любом контакте в
кровотоке прилипают друг к другу.

3. Лейкоциты прилипают к стенкам
микрососудов, эритроциты могут
приклеиваться к клеткам стенки синусоидов
и фагоцитироваться последними.

4. Четкое отграничение между поверхностью
клетки и ее плазмой теряется.

5. Характер ламинарного потока меняется
и в связи с утолщением каждого слоя,
возникают вихревые движения, устанавливается
замедленный ток и закупорка просвета
микрососуда.

6. Образование агрегатов снижает величину
кровотока, что еще больше способствует
увеличению размеров агрегатов: исчезает
гомогенность потока, агрегаты становятся
более отчетливо различимы, а позже
наступает их осаждение.

7. Со снижением скорости кровотока часть
плазмы, содержащая коллоиды, проходит
через стенки сосудов в ткани, кровь
становится более вязкой.

8. Стенки кровеносных сосудов начинают
терять свою нормальную форму, не получая
адекватного питания.

9. Число эритроцитов уменьшается в связи
с закупоркой ими мелких сосудов, а также
из-за усиленного фагоцитоза этих клеток
в печени, селезенке.

Виды сладжа:

I. В зависимости от характера
воздействия:

обратимый(при наличии только
агрегатов эритроцитов),

необратимый(при агглютинации
эритроцитов и развитии вязкого
метаморфоза).

II. В зависимости от размеров
агрегатов, характера их контуров и
плотности упаковки эритроцитов:

классический —крупные размеры
агрегатов , неровные очертания контуров
и плотная упаковка эритроцитов. Этот
вид сладжа развивается, когда какое-либо
препятствие (например лигатура) мешает
свободному движению крови через сосуд,
а также при многих патологических
процессах (рис.4 А);

декстрановый —различная
величина агрегатов, округлые очертания,
плотная упаковка эритроцитов,
свободные пространства в агрегатах
в виде полостей (рис. 4 Б);

аморфный(грануловидный) — огромное
количество мелких агрегатов в виде
гранул, состоящих из нескольких
эритроцитов. Этот
вид сладжа возникает при введении в
кровь этилового спирта, АТФ, АДФ,
протромбина, серотонина, норадреналина
(рис. 4 В).

Основные причины сладж синдрома эритроцитов

Рис. 4 – Виджы
сладжа: А – классический, Б – декстрановый,
В – аморфный.

Патогенез:

В первые минутыпосле повреждения
в артериолах и венулах образуются
агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов
(крупные липидные частицы размером до
0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке
микрососудов, образуя «белый» тромб
или уносятся в другие отделы сосудистой
системы к новым очагам тромбообразования.

В первые часыпосле повреждения
из-за снижения скорости кровотока в
венулах, а затем и в артериолах образуются
эритроцитарные агрегаты.

Спустя 12–18 час развитие указанных
нарушений прогрессирует как по
выраженности, так и по распространенности.
Возможно и обратное развитие процесса
в направлении дезагрегации.

Источник

Эритроциты во время гиперемии. Механизмы агрегации эритроцитов – сладж феномена

При гиперемии эритроциты в расширенных сосудистых терминалях располагаются изолированно друг от друга, будучи разделенными плазмой. При этом обособленность эритроцитов определяется как на светооптическом, так и на электронно-микроскопическом уровнях. При сладжировании крови происходит слипание эритроцитов и образование в микрососудах клеточных агрегатов, разделенных плазмой; в подобных случаях плазма обнаруживается также между агрегатами и эндотелиальной выстилкой соответствующих сосудистых терминалеи.

Процесс агрегации эритроцитов не сопровождается разрушением их оболочки, что подтверждается электронной микроскопией. При стазе крови наблюдается склеивание эритроцитов и частичный их гемолиз. Это приводит к разрушению оболочки клеток и исчезновению границ между ними. Плазмы в таких микрососудах мало, что дает основание говорить о переходе крови при стазе в “плотное” состояние.

А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984) на основании собственных экспериментальных исследований пришли к заключению, что сладж может быть вызван различными воздействиями: внутривенным введением высокомолекулярных веществ (декстрана, денатурированного белка, метилцеллюлозы, бактериальных токсинов, серотонина, норадреналина, брадикинина), перевязкой сосудов, перегреванием и охлаждением животных, массивной кровопотерей и многими другими факторами.

При этом внутрисосудистые гемореологические изменения при всех названных воздействиях характеризуются однотипностью внешних проявлений: агрегацией эритроцитов, сепарацией плазмы (отделением ее от форменных элементов), более или менее быстрым увеличением размеров агрегатов, их осаждением и замедлением кровотока вплоть до полной остановки его в отдельных микрососудах.

сладж феномен

При образовании крупных клеточных агрегатов в артериолах в прекапилляры и капилляры поступает кровь с выраженным дефицитом эритроцитов или преимущественно плазма, в связи с чем в тканях уменьшается число обменных микрососудов, содержащих цельную кровь (Г.И.Мчедлишвили, 1989). Агрегация эритроцитов в венулах приводит к замедлению оттока венозной крови из модулей микроциркуляции и депонированию ее в тканях, также отрицательно сказывающихся на циркуляции крови в капиллярах. Кровоток в сосудистых терминалях при сладже может быть либо зернистым (гранулярным), либо прерывистым.

Для зернистого кровотока характерны мелкие агрегаты, а для прерывистого – крупные. В капиллярах как зернистый, так и прерывистый кровоток обусловливается мелкими агрегатами, нередко приобретающими форму “монетных столбиков”.

Механизмы агрегации эритроцитов до сих пор во многом остаются неясными. А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984), Dintenfass (1971) полагают, что в возникновении данного феномена важная роль принадлежит сдвигам в белковых фракциях крови, сопровождающимся увеличением содержания в плазме высокомолекулярных белков (глобулинов, фибриногена).

Есть основание считать, что формированию агрегатов предшествуют процессы адсорбции белковых макромолекул на поверхности эритроцитов, что снижает их заряд и способствует сближению и слипанию. Известно, что сохранение суспензионной стабильности крови зависит от величины отрицательного заряда поверхности эритроцитов, препятствующего в физиологических условиях их сближению и агрегации.

Соединение положительно заряженных белковых преципитатов с отрицательно заряженной поверхностью эритроцитов приводит к снижению заряда последних и нарушению реологических свойств крови, проявляющемуся ее сладжированием.

– Также рекомендуем “Замедление кровотока как причина сладжирования. Нарушения коагуляции – тромбогеморрагический синдром”

Источник

Сладж — феноменальное явление, которое отличается агрегацией, адгезией и агглютинацией форменных элементов крови. Различают сладж синдром — патологический процесс в желчном пузыре. Происходит застой желчи и развитие в ней взвеси, которая состоит из кристаллов холестерина, белков и кальцинированных солей. Начальная стадия появления конкрементов в желчном пузыре носит название билиарный сладж. Болезнь встречается достаточно часто.

Недуг вызывает различные осложнения, не исключается и летальный исход. Характерно бессимптомное течение, однако в некоторых случаях отмечается боль в правом подреберье.

Сладж появляется по таким причинам:

нарушение работы центральной гемодинамики (сердечная недостаточность, ишемия, венозный застой);
повышение вязкости крови (полицитемия, гиперпротеинемия);
токсины бактерий;
нарушение метаболизма в клетках микрососудов;
дефект стенок микрососудов (аллергические реакции, местные повреждения, опухоли).

Чаще всего сладж наблюдается при серьезных изменениях свойств эритроцитов.

Сладж, как и большинство заболеваний, может проявляться беспричинно, так как это самостоятельная патология. Однако может начаться развитие болезни из-за влияния разнообразных факторов.

Зачастую сладж синдром желчного пузыря отмечается при неправильном питании, так как при недостаточном количестве получаемых жиров нарушается отток желчи. Резкий сброс веса, отсутствие физической активности могут спровоцировать появление заболевания.

Выделяют и дополнительный ряд факторов, которые влияют на его развитие:

прием лекарственных препаратов с высоким содержанием кальция (антибиотиков, цитостатиков);
перенесенные оперативные вмешательства в области желудка;
дискинезия желчевыводящих путей;
серповидно-клеточная анемия;
идиопатический или алкогольный панкреатит;
цирроз печени;
сахарный диабет;
заболевания крови;
ожирение;
определенные наследственные заболевания.

Свойственно появление сладж синдрома при беременности и после проведения трансплантации органа.

Заболевание диагностируется чаще всего у женщин или у представителя любого пола в возрасте старше 55 лет.

Сладж у детей может проявляться из-за физиологической желтухи, которая встречается у многих новорожденных. Во время желтухи количество билирубина в желчи возрастает, что провоцирует образование неоднородных хлопьев. К развитию заболевания может привести искусственное вскармливание и несвоевременные кормления малыша.

Сладж

Сладж классифицируют на виды в зависимости от влияния на организм:

обратимый;
необратимый.

Отличают виды сладжа, опираясь на габариты агрегата и строение их граней:

классический (большие агрегаты с неровным контуром);
декстрановый (округлые агрегаты разной величины);
аморфный (мелкие агрегаты в форме гранул).

Сладж синдром желчного пузыря классифицируют в зависимости от характера наполнения:

микролитиаз (отличаются небольшие включения в желчном пузыре, замечено смещение уровня взвеси во время смены положения пациента);
сгустки замазкообразной жидкости (смещение происходит самостоятельно);
комбинация микролитиаза со сгустками замазкообразной жидкости.

В зависимости от состава наполнения:

кристаллы холестерина преобладают;
соли кальция преобладают;
билирубиновые включения преобладают.

В зависимости от метода развития:

первичный сладж синдром (отдельное заболевание, сопутствующие патологии отсутствуют);
вторичный сладж синдром (прогрессирует из-за негативного влияния основного заболевания).

Вторичный сладж синдром может появляться вследствие алкогольного панкреатита или желчнокаменной болезни.

Сладж феномен имеет характерные признаки:

болевые ощущения в разных местах туловища, разные по интенсивности;
бледность кожи;
мигрени, головные боли;
чрезмерная усталость;
сонливость;
тошнота, отсутствие аппетита.

Билиарный сладж в желчном пузыре составляет практически 90 % всех случаев, происходит застой крови в органе. Возможны такие жалобы:

запоры;
диарея;
тошнота, рвота;
жжение в желудке;
приступообразная боль под правым подреберьем.

Если замечаются подобные симптомы, необходимо обращение к врачу, так как могут быть вызваны такие осложнения сладж-феномена:

нарушение оттока крови внутри сосудов;
дефекты обменных процессов в органах и тканях;
прогрессирование гипоксии органов и тканей.

Сладж синдром желчного пузыря имеет не менее серьезные последствия:

панкреатит;
хронический холецистит;
холангит.

К желчнокаменной болезни сладж синдром приводит очень часто. Если камни достигают больших размеров, конкременты могут застрять в желчных путях или повредить стенки органов. Несвоевременное оказание медицинской помощи может спровоцировать разрыв желчного пузыря.

На начальных стадиях феноменальное явление часто протекает бессимптомно, поэтому бывают ситуации, когда диагностировать заболевание оказывается трудно. Когда взвеси в желчном пузыре заполняют большой процент пространства, начинается проявление первых признаков заболевания. Это сигнал, что нужно обратиться за помощью к клиницисту.

Для диагностики доктору необходимо:

провести физикальный осмотр пациента;
узнать о наличии хронических заболеваний;
изучить жалобы больного.

Назначается перечень лабораторных исследований:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
анализ кала;
общий анализ мочи.

Из методов инструментальной диагностики проводят:

ультразвуковое исследование;
магнитно-резонансную томографию или компьютерную томографию;
дуоденальное зондирование.

Дуоденальное зондирование

После сопоставления результатов полученных исследований специалист может диагностировать заболевание верно, назначив эффективный метод лечения.

Лечение синдрома билиарного сладжа подразумевается как комплексное, включая:

прием медикаментозных препаратов;
соблюдение правильного режима питания;
лечение народными средствами;
хирургическое лечение (в запущенных случаях).

Во время проведения терапии лекарственными препаратами назначаются средства для нормализации желчной жидкости, возможно назначение анальгетиков, если пациент страдает от сильных болей. Перечень препаратов, которые доктор предписывает чаще всего:

Урсофальк;
Холудексан;
Церукал;
Но-шпа;
Дротаверин;
Спазмалгон;
Цитроглюкосолан.

Если наблюдаются частые приступы рвоты, некоторые препараты вводятся с помощью клизмы.

Соблюдение диеты предполагает соблюдение стола № 5 с частым, дробным питанием. Из рациона необходимо исключить следующие продукты:

хлебобулочные изделия;
сало, животные жиры;
наваристые бульоны (грибные, рыбные, мясные);
зелень;
редька;
рыба и мясо жирного сорта;
яйца, сваренные вкрутую, жареные яйца;
копчености;
маринады;
консервация;
кислые фрукты, ягоды;
мороженое, шоколад;
холодные напитки;
кофейные напитки;
спиртные напитки.

Больному следует употреблять больше:

некрепкого чая, компота, соков из некислых ягод и овощей;
выпечку из несдобного теста;
сахара, меда, варенья;
сладких ягод, фруктов;
овощей;
мяса и рыбы нежирных сортов;
супов на овощном бульоне.

Фитотерапия может быть назначена доктором в дополнении к основному лечению.

Эффективностью отличаются отвары из:

земляники;
зверобоя;
кукурузы;
свеклы;
шиповника;
укропа;
мяты;
душицы.

Благотворное влияние на организм больного оказывают овощные соки и сок лимона. В среднем лечение с помощью народных рецептов должно продолжаться в течение 2 – 3 недель, после нужно устроить 2 – 3 недели перерыва. Благодаря этому у организма не будет вызвано привыкание и будет возможность добиться положительных результатов.

Оперативное лечение назначается только в серьезных ситуациях, когда необходимо удаление желчного пузыря.

Чтобы избежать прогрессирования патологического состояния, необходимо:

придерживаться правильного образа жизни;
употреблять в пищу полезные продукты питания, богатые витаминами и микроэлементами;
не употреблять лекарственные препараты разного спектра действия свыше предписанного специалистом срока.

Необходимо следить за здоровьем и вовремя обращаться к медицинской помощи, чтобы избежать негативных последствий и добиться эффективного лечения. Самолечение в данном случае недопустимо, при плохом самочувствии нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Источник