Основные рентгенологические синдромы при заболевании легких
Пневмонии
Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.
Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.
Этиология и патогенез
Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже – клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.
Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) – альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) – в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.
Клиника
Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая – от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.
При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах “теплый” цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива – притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.
Диагноз
Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.
При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.
Клиника
Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, – повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов – признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.
Диагноз
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.
Источник
Рентгенологические проявления патологических процессов в легких весьма разнообразны, но в их основе лежат всего 4 феномена: затенение легочных полей, просветление легочных полей, изменение легочного рисунка, изменение корней легких.
Затенение легких чаще всего обусловлено накоплением в альвеолах воспалительного экссудата или отечной жидкости, понижением воздушности легких вследствие нарушения бронхиальной проходимости или в связи со сдавлением легких, замещением легочной паренхимы патологическими тканями. Следует иметь в виду, что этот феномен могут давать и внелегочные процессы: новообразования грудной стенки, диафрагмы и средостения, вдающиеся в легочные поля; скопления жидкости в плевральных полостях.
Просветление обусловлено уменьшением массы тканей в единице объема легкого. Это происходит при увеличении воздушности всего легкого или его части либо при образовании в легочной паренхиме воздушных полостей. Кроме того, просветление легочного поля может быть обусловлено скоплением газа в плевральной полости.
Изменение легочного рисунка возникает в связи либо с интерстициальным компонентом, либо с нарушением крово- и лимфотока в легких.
Изменение рентгенологической картины корней легких обусловлено поражением их структурных элементов: сосудов, бронхов, клетчатки, лимфатических узлов.
Эти скиалогические феномены можно детализировать в зависимости от их протяженности, формы, структуры, очертаний. Выделяют 9 рентгенологических синдромов, отображающих практически всю многообразную патологию легких (рис. 7).
Рис. 7.Схемы рентгенологических синдромов заболеваний легких:
1. Обширное затенение легочного поля
2. Ограниченное затенение
3. Круглая тень
4. Очаги и ограниченная очаговая диссеминация
5. Обширная очаговая диссеминация
6. Обширное просветление
7. Ограниченное просветление
8. Изменение легочного рисунка
9. Изменение корней легких
Анализ рентгенологической картины легких должен начинаться с разграничения «нормы» и «патологии». При наличии патологических изменений следует определить, каким рентгенологическим синдромом они проявляются, что сразу в значительной мере сузит круг вероятных заболеваний и облегчит дифференциальную диагностику. Следующим этапом служит внутрисиндромная диагностика с определением общего характера патологического процесса и конкретной нозологической формы заболевания.
Синдром обширного затенения легочного поля.Патологический процесс, отображающийся этим синдромом, определяют по положению средостения и характеру затенения (рис. 8-10).
Рис. 8.Тотальное однородное затенение левого гемиторакса со смещением средостения в сторону затенения (ателектаз левого легкого)
Рис. 9.Тотальное неоднородное затенение левого гемиторакса со смещением средостения в сторону затенения (цирроз левого легкого)
Рис. 10.Тотальное однородное затенение левого гемиторакса со смещением средостения в противоположную сторону (левосторонний тотальный гидроторакс)
Положение средостения и характер затенения при различных заболеваниях показаны в табл. 2.
Таблица 2.Положение средостения и характер затенения при различных заболеваниях
Ограниченное затенениемогут давать как изменения в легких, так и внелегочные процессы. Приступая к расшифровке этого синдрома, прежде всего необходимо установить анатомическую локализацию патологического процесса: грудная стенка, диафрагма, средостение, легкие. В большинстве случаев этого можно достигнуть самым простым путем – с помощью многопроекционного рентгенологического исследования. Процессы, исходящие из грудной стенки, широко прилежат к ней и смещаются при дыхании в одном направлении с ребрами. Процессы, исходящие из диафрагмы, естественно, вплотную связаны с ней. Медиастинальные новообразования, выступающие в легочные поля, своей большей частью располагаются в срединной тени, не смещаются при дыхании, оттесняют и сдавливают те или другие анатомические структуры средостения.
О безусловно внутрилегочной локализации патологического процесса свидетельствуют его расположение внутри легочного поля во всех проекциях (единственное исключение – жидкость в междолевой щели) и смещение патологически измененного участка при дыхании и кашле вместе с элементами легкого. Наиболее часто таким синдромом отображаются воспалительные инфильтрации легочной ткани различной этиологии, сегментарные ателектазы, локальные пневмосклерозы (рис. 11, 12).
Рис. 11.Ограниченное затенение правого легкого – ателектаз верхней доли
Рис. 12.Ограниченное затенение правого легкого – сегментарная пневмония
Синдром круглой тени– ограниченное затенение, во всех проекциях сохраняющее форму круга, полукруга, овала более 12 мм. При этом также прежде всего необходимо установить локализацию патологического процесса: расположен он вне или внутрилегочно. Из внутрилегочных процессов наиболее часто дают круглую тень опухоли, кисты, туберкулез (инфильтративный, туберкулема), сосудистые аневризмы, секвестрация легких. Проводя дифференциацию этих процессов, надо обращать внимание на число теней, их контуры и структуру, динамику рентгенологической картины. Несмотря на различия скиалогического изображения патологических процессов шаровидной формы, их разграничение остается сложной задачей. Все же иногда можно с большой долей вероятности предполагать морфологический субстрат круглой тени: одиночное образование и увеличение лимфатических узлов корня легкого – периферический рак; множественные образования – метастазы; одиночное образование с массивным хаотическим или крапчатым обызвествлением – гамартома; образование с самостоятельной пульсацией – сосудистая аневризма (рис. 13).
Рис. 13.Синдром круглой тени – гамартома
Очаги и ограниченные очаговые диссеминации– округлые, полигональные или неправильной формы тени размером до 12 мм, анатомической основой которых является долька легкого. Несколько очагов, расположенных рядом, обозначают как группу очагов. Ограниченные диссеминации – это определяемые на рентгенограмме множественные очаги, локализующиеся в пределах не более двух сегментов. Наиболее часто этим синдромом отображаются очаговый туберкулез, периферический рак, метастазы, дольковые ателектазы, аспирационные пневмонии (рис. 14).
Рис. 14.Ограниченная очаговая диссеминация в верхней доле правого легкого (очаговый туберкулез)
Синдром обширной очаговой диссеминации– поражения легких, протяженность которых превышает два сегмента (распространенная диссеминация), и поражения обоих легких (диффузная диссеминация). По величине очагов различают 4 вида высыпаний: милиарные (размеры очагов – до 2 мм), мелкоочаговые (3-4 мм), среднеочаговые (5-8 мм), крупноочаговые (9- 12 мм). Наиболее часто синдромом обширной очаговой диссеминации отображаются диссеминированный туберкулез, саркоидоз, карциноматоз, пневмокониозы, альвеолярный отек легких (рис. 15).
Рис. 15.Диффузная двухсторонняя милиарная диссеминация легких
Синдром обширного просветления легочного поля.Из внелегочных патологических процессов этим синдромом отображается тотальный пневмоторакс (рис. 16).
При внутрисиндромной дифференциации внутрилегочных патологических процессов следует прежде всего оценить их распространенность. Выделяют 3 варианта обширного просветления: тотальное двустороннее, тотальное одностороннее, субтотальное одностороннее.
Рис. 16.Тотальное одностороннее просветление
Тотальное двустороннее просветление наиболее часто дают эмфизема легких и гиповолемия малого круга кровообращения при некоторых врожденных пороках сердца (тетрада Фалло, изолированный стеноз легочной артерии).
Тотальным односторонним просветлением чаще всего отображаются клапанное нарушение проходимости главного бронха, компенсаторный гиперпневматоз одного легкого при ателектазе или отсутствии другого легкого, тромбоэмболия и агенезия одной из главных ветвей легочной артерии.
Субтотальное одностороннее просветление наблюдается при клапанном нарушении проходимости долевого бронха в связи с его частичной механической обтурацией опухолью или инородным телом; при компенсаторном гиперпневматозе части легкого вследствие ателектаза или удаления другой доли того же легкого; при тромбоэмболии долевой ветви легочной артерии; при врожденной лобарной эмфиземе.
Синдром ограниченного просветленияпредставляет собой локальное повышение прозрачности легочного поля, которое может иметь кольцевидную или неправильную форму. Наиболее частыми внутрилегочными процессами, отображающимися такой картиной, являются истинные и ложные кисты, кистозная гипоплазия, эмфизематозные буллы, абсцессы, деструктивные формы туберкулеза, полостная форма периферического рака. Из внелегочных процессов этим синдромом чаще всего проявляются ограниченный пневмоторакс, диафрагмаль-ные грыжи, состояния после пластики пищевода желудком или кишкой (рис. 17).
Рис. 17.Ограниченное просветление левого легочного поля
(ограниченный пневмоторакс)
Синдром ограниченного просветления легких могут имитировать разнообразные патологические изменения ребер: врожденные деформации, сращения соседних ребер, опухоли, воспалительные процессы (остеомиелит, туберкулез).
Синдром изменения легочного рисунка– все отклонения от рентгеновской картины нормального легочного рисунка, которые проявляются усилением, обеднением или деформацией.
Усиление легочного рисунка – увеличение числа и калибра его элементов на единице площади легочного поля. Это происходит вследствие либо полнокровия легких при некоторых врожденных и приобретенных пороках сердца, либо избыточного развития соединительной ткани.
Обеднение легочного рисунка, напротив, проявляется уменьшением числа и калибра его элементов на единице площади легочного поля. Это наблюдается при гиповолемии малого круга кровообращения при врожденных пороках сердца со стенозом легочной артерии; вздутии легочной ткани при клапанном стенозе бронха и при гиперпневматозе; при эмфиземе.
Деформация – это изменение нормального хода, формы и неровность контуров элементов легочного рисунка, а также изменение, обусловливающее его сетчатый, тяжистый вид. Подобная картина часто наблюдается при хроническом бронхите, пневмокониозах, пневмосклерозах (рис. 18).
Синдромный подход к рентгенодиагностике заболеваний органов дыхания достаточно плодотворный. Детальный анализ особенностей рентгенологической картины во многих случаях обеспечивает правильное определение характера бронхолегочной патологии. Данные, получаемые при рентгенологическом исследовании, также служат основой для рационального дальнейшего обследования больных с использованием других лучевых способов визуализации: рентгеновской КТ, МРТ, ультразвукового и радионуклидного методов.
Таблица 8.3.Изменение корней легких при различных заболеваниях
Источник