Основные синдромы заболеваний системы внешнего дыхания
Синдром бронхиальной обструкции – это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость).
Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения.
Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания — острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы.
Жалобы:
- экспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
- кашель с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
- коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом — симметрично над легкими с обеих сторон;
- сухие свистящие хрипы над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
- участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры;
- при тяжелом состоянии — вынужденное положение тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда — акроцианозом.
R- графия: повышение прозрачности легочной ткани
Спирография: снижение экспираторной форсированной ЖЕЛ (в норме 85% от ЖЕЛ), снижение объема форсированного выдоха (нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу).
Синдром повышенной воздушности лёгочной ткани (эмфизема)
Эмфизема легких (греч. emphysema – вздутие) – патологическое состояние легких, характеризующееся симптомами расширения воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными признаками изменениями стенок альвеол. При этом происходит перерастяжение альвеол, или даже их разрушение, снижение эластичности лёгочной ткани.
Наблюдается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме.
Клинические проявления:
кашель сухой или с трудноотделяемой мокротой (слизистой или слизисто-гнойной). При осмотре отмечается поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе (экспираторная одышка) с участием вспомогательной мускулатуры. Пациенты с признаками эмфиземы легких выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает эвакуацию воздуха из легких.
Жалобы на признаки эмфиземы легких нарастают с прогрессированием признаков заболевания. Одышка развивается постепенно, чаще проявляясь к 50-60 годам, усиливается при присоединении или обострении респираторных инфекций.
В анамнезе эмфиземы легких типично курение, наличие профессиональных вредностей, хронических или рецидивирующих заболеваний органов дыхания. Возможна “семейная слабость лёгких” – наличие различных симптомов заболеваний органов дыхания в нескольких поколениях прямых родственников.
Осмотр – дыхание поверхностное, затруднённое, особенно на выдохе с участием вспомогательной мускулатуры, эмфизематозная грудная клетка
Перкуссия: коробочный перкуторный звук, при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких, верхние границы подняты, поля Кренига расширены.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание.
R- графия: повышение прозрачности легочной ткани
Спирометрия: Исследование ФВД при эмфиземе легких высокоинформативно.
Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани – лёгочная инфильтрация – патологическое состояние, при котором в альвеолы лёгкого проникают и накапливаются клеточные элементы, жидкости, различные химические вещества.
Наблюдается при раке лёгкого (опухолевая ткань), абсцессе лёгкого (гной), туберкулёзе лёгких, пневмониях (фибринозный экссудат), лейкозах (клетки), инфаркте легкого (кровь), пневмосклероз (прорастание ткани легкого соединительной тканью), компрессионный ателектаз (при выраженном пожатии легкого транссудатом или экссудатом) и т.д.
Клинические проявления: одышка, кашель вначале сухой, затем с выделением слизисто-гнойной мокроты при пневмонии, кровохарканье при инфаркте, повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, потливость, похудание.
Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины грудной клетки.
Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление голосового дрожания на пораженной половине грудной клетки.
Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над пораженным участком легкого.
Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания крепитация, влажные мелко-, средне-, крупнопузырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким.
Рентгенография легких: затенение участка легкого с нечеткими контурами разного размера в зависимости от объема пораженного участка легкого.
Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктивного типа — уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс) – обусловлен жидкостью, которая скапливается в плевральной полости вследствие поражения плевры (экссудат, транссудат, кровь). В полости может скапливаться до 5-6 литров жидкости. Большое скопление жидкости нарушает функции дыхания и кровообращения (ограничение подвижности лёгких, сдавление средостения, смещение сердца в здоровую сторону).
Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом.
Клинические проявления: одышка, тяжесть и боль в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель, общая слабость, лихорадка, потливость.
Осмотр. пациенты часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают.
Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.
Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует.
R- графия: гомогенное затенение легочного поля с четкой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону.
С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.
Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмотракс).
По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью. Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой; открытый, свободно с ней сообщающийся, и клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.
Жалобы: В момент образования пневмоторакса внезапно возникающая острая боль на стороне поражения, одышка.При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.
Характерно острое внезапное начало среди полного здоровья. Начало заболевания может быть связано со значительной физической нагрузкой, рвотой, может возникать в результате хирургических манипуляций (пункции вен, артерий). В анамнезе имеются указания на частые физические перенапряжения, туберкулез легких.
Осмотр. Возможны выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.
Пальпация. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанном пневмотораксе) межреберные промежутки резистентны.
Перкуссия. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе — притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.
Аускультация. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.
R- графия: над областью скопления воздуха светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню – тень спавшегося легкого.
Синдром ателектаза – состояние лёгочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются.
Виды:
1. Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опухолью, реже – инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части лёгкого нередко развивается инфекционновоспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе – пневмосклероз.
Клинические проявления: небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически.
При тотальном и долевом ателектазе пациенты жалуются на одышку.
Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего лёгкого наблюдается западение и сужение поражённой стороны грудной клетки, которая отстаёт в акте дыхания.
Перкуторно определяется тупой звук.
Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют.
R- графия: интенсивное гомогенное затемнение доли или всего лёгкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного лёгкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.
2. Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении лёгкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.
Жалобы: одышка.
При осмотре и пальпации грудной клетки: поражённая половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого лёгкого усилено.
При перкуссии на месте поджатого лёгкого – притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком.
При аускультации – ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия лёгкого). Над наиболее поджатым участком лёгкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.
R – графия: на месте поджатого лёгкого обнаруживается гомогенное затемнение.
Синдром дыхательной недостаточности – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.
ОДН
Развивается стремительно (часы, минуты). Опасно для пациента. Это нарушение газообмена в легких.
Причины: различные заболевания и травмы, при которых нарушения лёгочной вентиляции или кровотока в лёгких развиваются внезапно или быстро прогрессируют.
– закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей;
– западение языка;
– аллергический отёк гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме;
– тромбоэмболия лёгочной артерии и её ветвей,
– респираторный дистресс-синдром,
– массивные пневмонии,
– пневмоторакс,
– отёк лёгких,
– массивный плевральный выпот,
– травма грудной клетки,
– паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами;
– поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.
Клинические проявления ОДН :
одышка
диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией.
быстрое нарастание гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного – «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ЦНС (при черепномозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн – Стокса, Биота).
ХДН
Возникает медленно, постепенно (годы)
Причины:
– бронхолёгочные заболевания – хронический бронхит, ХОБЛ, эмфизема лёгких, пневмокониозы, туберкулёз, опухоли лёгких и бронхов, фиброзы лёгких, например при саркоидозе, фиброзирующемальвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний.
– медленно прогрессирующие заболевания ЦНС, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева).
1. обструктивный тип ДН характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Наблюдается у пациентов с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.
2. Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении лёгочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз лёгкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности лёгких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс).
Клинические проявления:
Цианоз, тахикардия повышение ЧД более 25
обструктивный
– жалобы на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты.
– При осмотре грудной клетки – одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остаётся в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовоедрожание с обеих сторон ослабленное.
– Перкуторно над всеми лёгочными полями определяется коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек лёгкого, нижние границы лёгких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края лёгких.
– При аускультации над верхними лёгочными полями может быть жёсткое дыхание с удлиненным выдохом за счёт обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними лёгочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы лёгких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы.
рестриктивный
– Жалобы на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехватки воздуха».
– При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объёме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие.
– Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза лёгкого можно выявить усиление голосового дрожания,
– перкуторно над этими участками притупление лёгочного звука.
– При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующихбронхоэктазах – влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.
Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 4118 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление
Источник
ГЛАВА 23. ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
К типовым формам расстройств внешнего дыхания относят нарушения:
♦ альвеолярной вентиляции;
♦ кровообращения в лёгких (перфузии);
♦ адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия);
♦ диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Нарушения вентиляции
Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляция.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Альвеолярная гиповентиляция –
типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём
вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в
данных условиях.
Причины альвеолярной гиповентиляции:
расстройства биомеханики внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей,
нарушение растяжимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания
(центрогенных, афферентных, эфферентных).
Расстройства биомеханики внешнего дыхания
Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные.
Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается
в снижении проходимости дыхательных путей. При этом повышается
сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции
соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц,
увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания.
• Основные причины:
♦ Обтурация
просвета дыхательных путей инородными телами (например, при рвоте),
запавшим языком (например, при коме, во время наркоза); мокротой,
слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах,
муковисцидозе); новообразованиями.
♦ Спазм
бронхов или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы).
Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и
образованием вязкой мокроты.
♦ Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).
♦ Сдавление
(компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными
лимфатическими узлами, щитовидной железой).
♦ Динамическое
сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении
внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот
феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов». Может
наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при
форсированном дыхании во время физической нагрузки.
• Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.
♦ Снижение показателей объёма форсированной жизненной ём- кости лёгких (ФЖЁЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с (ФЖЁЛ1), а также снижение соотношения ФЖЁЛ/ФЖЁЛ1 (индекса Тиффно).
♦ Сохранение в диапазоне нормы показателя общей ёмкости лёг- ких.
♦ Увеличение показателей остаточного объёма лёгких (ООЛ) и отношения ООЛ к общей ёмкости лёгких.
Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется
снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим
уменьшается воздушная вместимость лёгких, увеличивается нагрузка на
дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.
• Основные причины гиповентиляции лёгких рестриктивного типа:
♦ Внутрилёгочные
причины. Они вызывают снижение растяжимости ткани лёгких: фиброзные
процессы, ателектазы, диффузные опухоли.
♦ Внелёгочные
причины. Обусловливают ограничение дыхательных экскурсий лёгких:
сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки;
наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха;
окостенение хрящей рёбер, плевриты, фиброз плевры.
•
Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение
показателей общей ёмкости лёгких; снижение остаточного объёма лёгких;
уменьшение ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции
лёгких).
Нарушения регуляции внешнего дыхания
Расстройства
дыхания возникают также в результате нарушений деятельности
дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.
Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания
•
Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области
дыхательного центра продолговатого мозга; сдавление головного мозга (при
его отёке или воспалении, кровоизлияниях в мозг); острая выраженная
гипоксия различного генеза; интоксикации (например, этанолом,
наркотическими средствами; эндотоксинами при почечной или печёночной
недостаточности); деструктивные изменения в ткани мозга (например, при
энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, нейросифилисе).
•
Проявления. К клинически значимым формам относят апнейстическое
дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.
♦ Апнейстическое
дыхание – временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым
вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно
непродолжительным выдохом. Наблюдается при инфаркте моста мозга, острой
выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.
♦ Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp –
затруднённое дыхание, удушье) возникает в агональном состоянии.
Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими
промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия
(например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).
♦ Периодические
формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с
последующим их ослаблением и периодами апноэ. Это обусловлено
колебанием возбудимости нейронов дыхательного центра, что приводит к
изменениям частоты и глубины дыханий. К периодическим формам дыхания
относят дыхание Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля.
Нарушения афферентной регуляции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.
• Недостаток возбуждающей афферентации. Причины:
♦ Отравление
наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению
проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.
♦ Низкая
возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода или
углекислого газа в крови (например, у недоношенных детей или при
аномалиях развития мозга).
♦ Снижение
неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации
ствола мозга (например, при передозировке наркотических анальгетиков,
барбитуратов, транквилизаторов).
• Избыток возбуждающей афферентации.
♦ Причины:
энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга,
стресс, неврозы, травмы органов дыхания или брюшной полости, ожоги кожи и
слизистых оболочек.
♦ Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.
•
Избыток тормозящей афферентации. Наиболее частые причины: сильная
боль в области грудной клетки или дыхательных путей (например, при
травме, ожогах, плевритах); чрезмерное раздражение слизистой оболочки
дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например,
нашатырного спирта).
Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания могут возникнуть в результате повреждений на разных уровнях центробежных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.
•
Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме
(например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или
полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом
на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при
засыпании (синдром «проклятие Ундины»).
• Повреждение
кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях,
травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате
произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на
«автоматизированное» дыхание.
• Поражение
нервных путей к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии
спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах). Проявления:
снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
Альвеолярная гипервентиляция –
типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением
реальной вентиляции лёгких за единицу времени над необходимой организму
в данных условиях.
Причины:
♦ Неадекватный режим ИВЛ. Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.
♦ Стрессы, неврозы.
♦ Органические
повреждения мозга (например, при внутричерепных опухолях,
кровоизлияниях или ишемии, черепно-мозговых травмах).
♦ Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).
♦ Экзогенная гипоксия.
Основные проявления альвеолярной гипервентиляции:
♦ снижение потребления кислорода тканями и органами;
♦ дисбаланс ионов в крови и других биологических жидкостях;
♦ гипокапния и дыхательный алкалоз;
♦ парестезии;
♦ судороги.
Расстройства кровообращения в лёгких
Значительные
нарушения перфузии лёгких наблюдаются при гипо- и гипертензии в сосудах
малого круга кровообращения (лёгочной гипо- и гипертензии).
ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.
•
Прекапиллярная гипертензия характеризуется увеличением давления в
прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст.
систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Наиболее частые причины:
♦ Спазм
стенок артериол (например, при гиперкатехоламинемии, эмболии лёгочных
сосудов, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом
воздухе).
♦ Обтурация сосудов микроциркуляторного русла лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).
♦ Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами).
•
Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока
крови из лёгочных сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в
лёгких. Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана;
сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфатическими узлами или
опухолью); левожелудочковая недостаточность.
•
Смешанная форма лёгочной гипертензии часто является результатом
прогрессирования и осложнений преили посткапиллярной гипертензии.
Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие
(характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному
снижению просвета артериол лёг- ких (характерное для прекапиллярной
гипертензии).
ГИПОТЕНЗИЯ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА
Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины:
•
Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом
происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при
тетраде Фалло).
• Гиповолемии различного генеза.
• Системная артериальная гипотензия.
Нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия
В
норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в
отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех
участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом
соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Нарушение соответствия
объёмов вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной
недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и
перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме
колеблется в диапазоне 0,8-1,0. Основные причины дисбаланса вентиляции и
перфузии приводят либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной
гиповентиляции лёгких.
Локальная гиповентиляция лёгких
• Факторы, вызывающие локальную гиповентиляцию лёгких (рассмотрены выше в разделе «Альвеолярная гиповентиляция»).
•
Последствия: увеличение функционального «мёртвого пространства» и
снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка
лёгкого.
Локальная гипоперфузия лёгких
• Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии:
♦ Обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом).
♦ Сдавление сосудов лёгочной артерии (например, новообразованием, лимфатическими узлами, рубцовой тканью).
♦ Спазм мышц стенки какой-либо ветви лёгочной артерии.
♦ Шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии артерио-венозного свища.
• Последствия:
♦ Формирование альвеолярного «мёртвого пространства» – вентилируемого, но не кровоснабжаемого.
♦ Невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких.
♦ Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемия).
♦ Сохранение напряжения CO2 в крови, как правило, в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.
Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м2, а толщина 0,2-2 мкм. Перенос кислорода и углекислого газа зависит от градиента концентрации O2 и CO2
в альвеолярном воздухе и крови; перфузии лёгких; площади, структурного и
физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны.
Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа
рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин)
и разности парциальных давлений газа (ΔΡ в мм рт.ст.) с разных сторон
мембраны:
Эта
величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через
альвеолярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм
рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для
CO2 – около 300 (последнее свидетельствует о том, что
возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого
газа – мала).
Причины снижения диффузионной способности
• Увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны является результатом:
♦ возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата);
♦ отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия);
♦ увеличения
толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в
результате их гипертрофии или гиперплазии, при развитии саркоидоза).
• Увеличение плотности мембраны развивается вследствие:
♦ кальцификации (например, структур интерстиция);
♦ возрастания вязкости геля интерстициального пространства;
♦ увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.
Примеры патологических состояний, при которых снижена диффузионная способность аэрогематической мембраны:
♦ Пневмонии (особенно при интерстициальных пневмониях).
♦ Пневмокониозы.
Они развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз),
асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз).
♦ Фиброзирующие альвеолиты (диффузный или очаговый).
♦ Аллергические альвеолиты.
♦ Сердечная недостаточность.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность –
патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не
обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации
функций организма и пластических процессов в нём.
При
дыхательной недостаточности развивается гипоксемия и, реже, гиперкапния.
Газовый состав крови в некоторых случаях может не выходить за рамки
нормального диапазона за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания.
Причины
•
Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относят все варианты
расстройств газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии,
вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану.
• Внелёгочные (экстрапульмональные) причины.
♦ Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания.
♦ Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц).
♦ Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).
♦ Системная недостаточность кровообращения (например, при сердечной недостаточности).
Формы дыхательной недостаточности
•
Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) форма характеризуется
снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови
(гипоксемией).
♦ Основные причины: нарушение
диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (наиболее частый
фактор); расстройства перфузии лёгких; нарушение
вентиляционно-перфузионных соотношений; экзогенная гипоксия.
♦ Гипоксемическая
форма дыхательной недостаточности возникает при тяжёлых поражениях
паренхимы лёгких (например, при генерализованном инфицировании лёгочной
ткани, бронхитах и бронхиолитах, аспирации жидкости, вдыхании токсичных
газов, отёке лёгких, шоке).
• Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II) форма характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.
♦ Основная причина: альвеолярная гиповентиляция.
♦ Гиперкапническая
форма дыхательной недостаточности возникает при бронхитах,
бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») – острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа.
Название синдрома
отражает определённое сходство клинических, морфологических и
функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом
новорождённых. Однако, основными причинами последнего являются нарушения
синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а
также избыточная податливость грудной клетки.
Наиболее частые причины респираторного
дистресс-синдрома взрослых: диффузные инфекции лёгких, аспирация
жидкости, сепсис, состояния после пересадки сердца и лёгких, вдыхание
токсичных газов, отёк лёгких, болезни иммунной аутоагрессии, шоковые
состояния. Патогенез респираторного дистресс-синдром взрослых включает следующие основные звенья:
• Генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран.
• Повышение проницаемости стенок капилляров лёгких, что приводит к интерстициальному отёку лёгких, снижению диффузии кис-
•
лорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, выходу в интерстиций
фибрина и клеток крови, фиброзу лёгких. Прогрессирущее по