Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детей

Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детей thumbnail

Особенности течения шока у детей, пожилых людей, беременных

У детей:

1. клиническая картина мнимого благополучия. Она проявляется в том, что артериальное давление длительно поддерживается на нормальном уровне, после чего без лечения резко падает.

2. Чем меньше возраст ребенка, тем более неблагоприятны последствия снижения давления

3. Ведущий симптом: развитие дыхательной недостаточности

У пожилых:

1. нормальном или несколько пониженном (120—100 мм рт. ст.) может быть основанием заподозрить шок

2. При наличии у пострадавших склероза сердечных и мозговых сосудов можно ожидать их тромбоза с последующим исходом в инфаркт или инсульт.

3. Летальность при шоке у пожилых и старых людей значительно выше, чем у представителей других возрастных групп.

У беременных:

Нужно начинать как можно раньше противошоковые мероприятия, однако сосудосуживающие препараты ей давать не рекомендуется. Транспортирование беременных женщин с места происшествия необходимо производить в положении лежа на боку, поскольку примерно у 10% из них положение на спине вызывает падение артериального давления вследствие механического давления, оказываемого беременной маткой на нижнюю полую вену.

Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления мягких тканей (СДС), называемый также травматическим токсикозом или краш-синдромом, является одним из видов закрытых повреждений. Это состояние может возникать в результате дорожно-транспортных и других происшествий (сдавление деформированными частями корпуса автомобиля, сдавление в результате прижатия бампером, наезда колесом, заваливание землей при обвалах грунта во время землетрясений, взрывов, сдавление в результате попадания под завал или металлическую конструкцию, груз и т.п.) и приводить к тяжелым последствиям для пострадавшего. Среди всех случаев СДС преобладает сдавление конечностей (80 %), в том числе нижних — 60%, верхних – 20%.

В основе этого синдрома лежит длительное (более 4 ч) сдавление и раздавливание мягких тканей, мышц, жировой клетчатки, сосудов и нервов, что приводит к серьезному нарушению или полному прекращению кровоснабжения сдавленного органа, накоплению в его тканях токсичных веществ и отравлению ими организма после освобождения от сдавления. При этом развивается функциональная недостаточность почек и печени пострадавшего, приводящая к развитию шока. Этому способствуют болевое раздражение и кровопотеря.

По степени выраженности эндогенной интоксикации и наличию сопутствующих механических повреждений различают 4 степени тяжести СДС: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

К легкой степени относят сдавление (компрессию) небольшого сегмента конечности (голень, предплечье) в течение 3 —4 ч. Проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Преобладают местные изменения (боль, отек, потеря чувствительности). При своевременной медицинской помощи удается не только спасти жизнь пострадавшего, но и полностью восстановить его здоровье.

Средняя степень тяжести развивается при сдавлении 1 — 2 конечностей в течение 4 ч. Отмечается умеренно выраженная интоксикация, в крови — увеличение остаточных продуктов белкового обмена (азот, мочевина, креатинин). Несвоевременное оказание медицинской помощи неминуемо приводит к развитию острой почечной недостаточности. Летальность составляет около 30 %.

Тяжелая степень развивается при сдавлении 1 — 2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация в этом случае нарастает быстро, возникают опасные для жизни расстройства кровообращения, острая почечная недостаточность, возможен летальный исход (до 70 %) в течение первых 2 сут.

Крайне тяжелая степень СДС развивается при сдавлении обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Состояние пострадавшего сходно с таковыми при декомпенсированном травматическом шоке. Возможен смертельный исход еще до освобождения от сдавления или буквально в первые часы после него на фоне глубоких нарушений кровообращения. Острая почечная недостаточность не успевает развиться, шансы на выживание небольшие. Выживают отдельные пострадавшие.

Ориентировочное разделение СДС по степени тяжести на основе видимых внешних признаков позволяет медицинскому работнику определять тактику оказания помощи и ориентироваться в прогнозе состояния пострадавшего.

Первую доврачебную медицинскую помощь следует оказывать еще до освобождения пострадавшей части тела от сдавления. В этот период рекомендуется начать проведение всего комплекса противошоковых мероприятий (обезболивание, сердечные средства, щелочное питье и др.).

Особенностью оказания первой помощи при СДС является необходимость не допустить «залпового», массового поступления токсичных веществ в кровоток после освобождения конечности. В этих целях ранее рекомендовалось наложение кровоостанавливающего жгута выше места сдавления на период эвакуации в лечебное учреждение. Это оправдано в том случае, если конечность нежизнеспособна и подлежит ампутации, но поскольку решение о жизнеспособности травмированной конечности является компетенцией врача, то в его отсутствие конечность следует считать жизнеспособной и жгут может быть наложен только с целью остановки наружного артериального кровотечения, если таковое имеется.

В настоящее время существует алгоритм действий, направленных на предупреждение «залпового» выброса в кровь токсинов при освобождении сдавленной конечности. Алгоритм включает 4 последовательных этапа:

1. наложение кровоостанавливающего жгута на конечность выше места ее сдавления;

2. освобождение конечности от сдавления (декомпрессия);

3. тугое бинтование пострадавшей конечности мягким (лучше эластичным) бинтом от наложенного жгута до кончиков пальцев. Эта повязка сдавит лимфатические сосуды и поверхностные вены, по которым происходит основной сброс в кровеносное русло токсичных веществ, и остановит или резко снизит скорость этого процесса. При наличии на пострадавшей конечности ран, царапин или ссадин перед тугим бинтованием на них накладывают асептические повязки;

4. снятие кровоостанавливающего жгута.

В дальнейшем транспортирование пострадавшего в лечебное учреждение осуществляют без жгута. Показаниями (в качестве исключения) для оставления жгута являются кровотечение из крупных артериальных сосудов и разрушение или явный, бесспорный некроз, нежизнеспособность конечности.

Независимо от наличия или отсутствия переломов костей следует произвести транспортную иммобилизацию освобожденной конечности путем наложения шины или прибинтовать верхнюю конечность к туловищу, а нижнюю — к неповрежденной ноге. При наличии пневматических шин целесообразно использовать их, так как они не только обеспечивают иммобилизацию, но I выполняют функцию тугой бинтовой повязки.

Одним из направлений в оказании медицинской помощи пострадавшим с СДС является детоксикационная терапия. Некоторые из ее методов (промывание желудка через зонд, прием внутрь порошка активированного угля, выведение токсинов из толстой кишки с применением сифоновых клизм) доступны любому медицинскому работнику, в том числе и зубному технику. Очевидно, что реализация вышеупомянутых мер потребует времени, возможно, задержки эвакуации, что противоречит приоритетной задаче быстрейшей эвакуации пострадавшего в специализированный стационар. Поэтому в рамках оказания первой доврачебной медицинской помощи дезинтоксикационные меры могут быть приняты только при наличии свободного времени, например при задержке или невозможности в силу ряда причин незамедлительно эвакуировать пострадавшего.

Читайте также:  Синдром хпн причины критерии диагноза

Травмированную конечность следует, особенно в теплое время года, охладить, используя подручные средства (полиэтиленовый мешочек или другая емкость с холодной водой, льдом, снегом, гипотермический пакет и т.п.).

Транспортировка при такой травме должна быть срочной и проводиться в положении пострадавшего лежа на носилках независимо от тяжести состояния.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Источник

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

Общие сведения

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром длительного раздавливания

Причины СДР

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Патогенез

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

  • болевого синдрома;
  • массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
  • травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация

По степени тяжести:

  • Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
  • Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
  • Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
  • Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

  • ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
  • токсический период (начинается на 4-5 сутки);
  • период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Симптомы СДР

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Диагностика

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Лечение СДР

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Читайте также:  Как узнают что есть синдром дауна при беременности

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Источник

Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детей

Синдром длительного сдавления (сдавливания) — массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.

Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.

Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.

Впервые патология была описана во время первой мировой войны хирургом из Франции Кеню. Он наблюдал за офицером, которому после взрыва бревно передавило ноги. Конечности ниже места сдавления были темно-красного цвета, а сам раненый во время спасения хорошо себя чувствовал. Когда бревно сняли с его ног, развился токсический шок, от которого офицер погиб. Спустя несколько десятков лет ученый из Англии Байуотерс подробно изучил патогенетические факторы и механизм развития синдрома и выделил его в отдельную нозологию.

Синдром имеет различные причины, сложный патогенез, требует обязательного лечения и отличается высокой частотой летальных исходов. У женщин и мужчин он возникает одинаково часто. Шокоподобное состояние развивается сразу после освобождения пострадавшего и восстановления кровообращения и лимфотока в пораженных частях тела. Причинами гибели больных являются: травматический шок, эндогенная токсемия, миоглобинурийный нефроз, сердечная и легочная недостаточность. Лечение патологии комплексное, включающее дезинтоксикацию, заместительную и противомикробную терапию, некрэктомию или ампутацию пораженной конечности.

Чаще всего от синдрома длительного сдавления страдают лица, проживающие в регионах, где ведутся активные боевые действия или часто происходят землетрясения. Терроризм — актуальная на сегодняшний день проблема и причина синдрома.

Синдром размозжения – тяжелая травма, лечение которой вызывает много трудностей и сложностей.

Классификация

По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:

  • грудного отдела,
  • абдоминальной области,
  • головы,
  • конечностей,
  • тазовой области.

Синдром часто сопровождается поражением:

  1. жизненно важных органов,
  2. костных структур,
  3. суставных сочленений,
  4. артерий и вен,
  5. нервных волокон.

Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:

  • ожогами,
  • обморожениями,
  • воздействием радиоактивного излучения,
  • острым отравлением.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детей

Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

  1. болевой шок,
  2. повышение проницаемости капилляров,
  3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
  4. нарушение нормальной структуры тканей,
  5. отечность тканей,
  6. потеря жидкой части крови – плазмы,
  7. изменение гемодинамики,
  8. дисфункция свертывающей системы крови,
  9. тромбообразование,
  10. токсемия в результате распада тканей,
  11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
  12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
  13. появление миоглобина в крови и моче,
  14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
  15. развитие тубулярного некроза,
  16. гибель почечных клеток,
  17. острая уремия,
  18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
  19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

  • сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
  • системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
  • обмена веществ,
  • иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

  1. токсемия,
  2. плазмопотеря,
  3. нервно-рефлекторный механизм.
Читайте также:  Как снять боль при запястном синдроме

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

  • Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
  • Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
  • Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
  • Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Симптоматика

Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детей

Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.

Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:

  1. распирающей болью в области поражения,
  2. одышкой,
  3. признаками общей астенизации организма,
  4. тошнотой,
  5. побледнением кожного покрова,
  6. падением артериального давления,
  7. учащенным сердцебиением,
  8. равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.

После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.

  • Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
  • Пульс слабый, нитевидный.
  • Гипергидроз.
  • Утрата чувствительности.
  • Развивается олиганурия.
  • Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
  • В крови — эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
  • Непроизвольное выделение кала и мочи.
  • Эйфория и потеря сознания.

Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений, которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:

  1. дисфункция почек,
  2. анемия,
  3. уремия с гипопротеинемией,
  4. лихорадка,
  5. рвота,
  6. очаги некроза,
  7. обнажение мышц,
  8. нагноение ран и эрозий,
  9. заторможенность, истерия, психоз,
  10. токсическое поражение печени,
  11. эндотоксикоз.

К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.

Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.

От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:

  • Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
  • При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.

Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.

Диагностика

Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детей

Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:

  1. изучение клинических признаков патологии,
  2. получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
  3. визуальный осмотр больного,
  4. физикальное обследование,
  5. направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.

В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.

Лабораторная диагностика включает:

  • Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детейанализ мочи — повышение лейкоцитов, эритроцитов, концентрации солей, мочевины, миоглобина, плотности, креатина, присутствие цилиндров и белка, смещение рН в кислую сторону;
  • общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, признаки сгущения крови, повышение уровня миоглобина,
  • биохимия крови — активация печеночных трансаминаз, креатининемия, уремия, глюкоземия, билирубинемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, признаки ацидоза;
  • микробиологическое исследование раневого отделяемого – клостридии и их ассоциации с синегнойной палочкой, кокковой флорой, бактериями кишечной группы, бактериодами.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:

  1. На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
  2. На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
  3. Третий этап — лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.

Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детей

Алгоритм оказания первой помощи:

  • Извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место.
  • Тугое бинтование или наложение жгута на сдавленную конечность выше места поражения — необходимая мера, позволяющая избежать гибели больного от массивного кровотечения, токсемии, коллапса и остановки сердца.
  • Иммобилизация переломов специальными шинами или подручными средствами.
  • Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детейОстановка кровотечения.
  • Осмотр поврежденного участка.
  • Механическая очистка раны.
  • Обработка ран антисептиком.
  • Наложение стерильной марлевой повязки на раны.
  • Холод на пораженный участок.
  • Обильное питье, тепло и доступ кислорода.
  • Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента.
  • Внутримышечное введение обезболивающих препаратов – «Кетарола», «Анальгина», «Промедола».
  • Введение антибиотиков из группы пенициллинов.
  • Дезинтоксикационная терапия – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», солевые растворы: «Ацесолль», «Дисоль», диуретики: «Маннитол», «Лазикс».
  • «Преднизолон» для предотвращения сердечной недостаточности.

Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детей

Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:

  1. Инфузионное введение физраствора, бикарбоната натрия, глюкозо-новокаиновой смеси, витаминно-глюкозного раствора, альбумина, гемодеза.
  2. Заместительная терапия – введение крови, свежезамороженой плазмы или кровезаменителей.
  3. Мочегонные средства – «Фуросемид», «Маннитол».
  4. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дипроспан», «Бетаметазон».
  5. Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
  6. Гепаринотерапия — для профилактики ДВС-синдрома.
  7. Особенности проявления синдрома длительного сдавления у детей

    Антиагреганты – «Пентоксифиллин», «Кавинтон».

  8. Сердечные гликозиды – «Коргликон», «Строфантин».
  9. Антигистаминные медикаменты – «Супрастин», «Клемастин».
  10. Противоаритмические препараты – «Кордарон», «Верапамил».
  11. Иммунокорректоры – «Ликопид», «Иммунорикс».

Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.

Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.

Реабилитация больных заключается в проведении массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических методик и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.

Прогноз патологии определяется своевременностью оказания медицинской помощи, объемом поражения, особенностями течения синдрома, индивидуальными особенностями пострадавшего.

Видео: о помощи при синдроме длительного сдавления



Источник