Остеопенический синдром в разные возрастные периоды у детей
В настоящее время не вызывает сомнения, что остеопения является одной из значимых проблем педиатрии, касающейся детей любого возраста и обоих полов. Остеопения — это собирательный термин, который используется для обозначения низкой массы костной ткани без учета ее причин и характера структурных изменений. В клинической практике наблюдаются три варианта остеопении:
- остеомаляция — уменьшение минерального компонента в единице объема костной ткани, накопление неминерализованного органического матрикса — остеоида. Остеомаляция — классический признак выраженных изменений костной системы в период разгара и развернутой клинической картины рахита;
- фиброзно-кистозный остит — состояние, характеризующееся усиленной резорбцией костной ткани с замещением ее фиброзной тканью. Это редкий вариант патологии, характерный для гиперпаратиреоза;
- остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костей и нарушением микроархитектуры костной ткани, приводящими к повышению хрупкости костей и высокому риску их переломов.
На сегодняшний день остеопороз рассматривается как системное метаболическое заболевание. Большой интерес к нему обусловлен, с одной стороны, его распространенностью, а с другой — его последствиями, т. е. переломами костей конечностей и позвоночника.
Известно, что костная ткань — динамичная система, в которой в течение жизни постоянно происходят циклы ремоделирования (старение, разрушение и образование новой кости). В детском возрасте кость подвергается наиболее интенсивному ремоделированию. Особенно выражены процессы роста, гистологического созревания и минерализации в раннем возрасте, препубертатном и пубертатном периодах. Указанные процессы создают для кости особое положение, когда она становится сверхчувствительной к любым неблагоприятным воздействиям [1].
В настоящее время достаточно хорошо изучены и систематизированы факторы снижения минеральной плотности костной ткани у детей и подростков. При этом выделяют генетические, гормональные, ятрогенные, внешнесредовые (особенности питания, стиль жизни, двигательная активность) факторы риска [2]. Решающее значение имеет обеспеченность организма кальцием — одним из основных биологически активных минералов костной ткани. Именно кальций участвует в минерализации и формировании скелета.
Есть отдельные указания на то, что наиболее интенсивное воздействие кальция на кость отмечается в препубертатном периоде [3]. Единственным источником кальция в организме являются кальцийсодержащие продукты. Однако известно, что всасывание и отложение кальция в костной ткани возможно только в присутствии витамина Д, из которого в процессе ряда метаболических превращений образуется активный метаболит — кальцитриол (1,25-дигидроксивитамин Д3). Последний рассматривается как один из кальцийрегулирующих гормонов.
Кальцитриол взаимодействует со специфическими рецепторами в различных органах и тканях и, таким образом, осуществляет биологические эффекты витамина Д, основными из которых являются:
- стимуляция кишечной абсорбции кальция и повышение кальциемии за счет активации синтеза кальцийсвязывающего протеина, осуществляющего активный транспорт кальция через кишечную стенку;
- усиление кишечной абсорбции фосфора;
- стимуляция костного ремоделирования и синтеза костного матрикса путем прямого воздействия на рецепторы остеобластов, повышения их дифференцировки и функциональной активности;
- повышение мышечной силы, улучшение нервно-мышечной проводимости [4].
В целом значение дефицита витамина Д и кальция в снижении минеральной плотности костной ткани иллюстрирует рисунок.
В последнее время отмечено, что современное качество питания не обеспечивает достаточного поступления кальция в растущий организм ребенка. По данным американских исследователей, только 25% мальчиков и 10% девочек ежедневно употребляют достаточное количество кальция [5, 6]. В России у детей и подростков суточное потребление кальция явно недостаточное. Примерно у половины из них этот показатель составляет около 50% от возрастной нормы [2].
 |
| Рисунок. Роль дефицита витамина D и кальция в развитии остеопороза [6] |
Имеются данные о снижении обеспеченности витамином Д лиц молодого возраста, особенно в зимнее время [7]. По статистике, в зимний период частота гиповитаминоза Д среди подростков составляет до 80%. Недостаточная инсоляция, несистематическое пребывание на свежем воздухе, малоподвижный образ жизни, недостаточное потребление витамина Д с продуктами питания приводят к формированию у детей «задолженности» организма по витамину Д.
Дефициту кальция и витамина Д у ребенка и подростка педиатры не уделяют должного внимания, а между тем заподозрить его наличие позволяет сбор анамнеза, включающего ответы родителей на следующие вопросы.
- Содержится ли в ежедневном пищевом рационе ребенка менее 3–4 молочных продуктов (стакан молока, йогурт, творог, сыр)?
- Ребенок не систематически получает яйцо, рыбу (в том числе жирные сорта)?
- Сильно ли выпадают, секутся волосы?
- Слоятся или ломаются ногти?
- Каково состояние зубов? Не тусклая ли эмаль зубов? Кариес начался с коренных зубов?
- Протекал ли рахит в раннем возрасте с выраженными изменениями в костях?
Даже один положительный ответ («да») может свидетельствовать о наличии дефицита кальция у ребенка.
Методом случайной выборки нами было проведено открытое исследование 45 подростков в возрасте от 11 до 15 лет, госпитализированных в соматическое отделение Тушинской детской городской больницы по поводу: синдрома вегетативной дистонии — 30 человек, артериальной гипертензии (эссенциальной) — 7 человек, реактивного артрита — 4 человека, бронхиальной астмы (внеприступный период) — 4 человека.
Среди подростков преобладали лица мужского пола (соотношение 3,5 : 1).
Обследование включало:
- выявление факторов риска остеопенического синдрома, клинических признаков дефицита кальция;
- оценку суточного потребления кальция (расчет по таблицам на основании количества кальция в продуктах питания, потребляемых в домашних условиях в течение 3 дней);
- исследование биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена (по концентрации кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в крови; кальция — в суточной моче; по отношению содержания кальция в утренней порции мочи к креатинину в этой же порции мочи).
При обследовании у подростков выявлено наличие факторов риска остеопенического синдрома. Среди них такие внешнесредовые факторы, как курение — у 4%, низкая физическая активность — у 40,5%, избыточная двигательная активность — у 16%, «скачок» роста за последний год — у 24,5%, избыточная масса тела — у 41% подростков.
Обнаружено низкое потребление кальцийсодержащих продуктов у всех 45 подростков. При этом суточное потребление кальция составляло в среднем 415 ± 80 мг/сут, в то время как нормальная суточная потребность в кальции в возрасте 11–18 лет — 1200–1500 мг (рекомендации Министерства здравоохранения СССР, 1991). Состав пищевого рациона был несбалансированным по белку у 40% подростков. В генеалогическом анамнезе имели место переломы костей верхних и нижних конечностей у родственников первой линии родства у 29% подростков. Хроническая соматическая патология (бронхиальная астма) как фактор риска — у 4 человек.
Более того, имелись клинические признаки дефицита кальция в виде изменения ногтей (слоистость, ломкость) — у 61%; множественного кариеса, изменения эмали зубов — у 15%; выпадения, ломкости волос — у 5% обследуемых.
 |
| Таблица 1. Показатели фосфорно-кальциевого обмена у обследуемых подростков |
Из результатов исследования фосфорно-кальциевого обмена следовало, что уровень кальция и фосфора в крови соответствовал возрастной норме (табл. 1). Отмечалось повышение активности щелочной фосфатазы — фермента, косвенно отражающего активность процесса костеобразования. Других возможных причин повышения активности фермента у наблюдаемых подростков не было выявлено.
Значимые сдвиги наблюдались в содержании кальция в моче, суточная экскреция которого была ниже нормы, что указывало на дефицит витамина Д, приводящий к нарушению всасывания кальция в кишечнике. Существует мнение, что определение суточной экскреции кальция используется прежде всего для оценки всасывания кальция в кишечнике [8].
При исследовании одного из доступных маркеров резорбции костной ткани — молярного соотношения кальция и креатинина в утренней порции мочи — выявлено его повышение у 20 подростков. Это были подростки с отягощенным генеалогическим анамнезом по переломам у родственников первой линии родства, имевшие избыточный вес, с низкой физической активностью, с наиболее низким потреблением кальция с пищей. У них отмечались кариес и изменение состояния ногтей.
Исходя из полученных результатов, свидетельствующих о наличии факторов риска, отдельных клинических признаков дефицита кальция, лабораторно подтвержденного нарушения баланса кальция, высокого уровня щелочной фосфатазы, повышенного молярного кальций-креатининового индекса следует констатировать наличие остеопении у обследуемых подростков. Наиболее выражена остеопения была у 20 из них. Остеопения характеризовалась усиленным костным метаболизмом, при котором высокая резорбция не компенсировалась повышенным процессом костеобразования.
Проведенные исследования подтверждают положение о том, что истоки остеопороза следует искать в подростковом возрасте.
Установлено, что ранняя активная профилактика и лечение остеопении способны существенно повлиять на ее распространенность, прогрессирование и снижение риска переломов. По мнению экспертов Всемирного и Европейского обществ по остеопорозу, профилактике остеопороза должно уделяться особое внимание [9].
К основным направлениям профилактики остеопороза у детей и подростков относятся:
- физическая активность (изометрическая гимнастика, плавание);
- питание с высоким содержанием кальция и витамина Д в продуктах (молочные продукты, рыба), относительно низкое содержание соли;
- устранение факторов риска (для подростков — отказ от вредных привычек, кофе; тяжелых физических нагрузок);
- лечение соматической патологии (заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, системных заболеваний соединительной ткани);
- ежедневный дополнительный прием препаратов витамина Д и кальция.
Следует отметить, что прием только витамина Д без кальция, равно как и кальция без витамина Д, не оказывает столь положительного влияния на минеральную плотность костной ткани, как их сочетанное применение.
Существует несколько солей кальция — хлорид, цитрат, лактат, глюконат, карбонат и др. Доза препарата рассчитывается индивидуально, в зависимости от возраста и степени потребления кальцийсодержащих продуктов (табл. 2).
 |
| Таблица 2. Оптимальное потребление кальция (МЗ СССР, 1991) |
Для сведения к минимуму возможных побочных эффектов (метеоризм, запор), а также улучшения всасывания препараты кальция лучше назначать во время или после еды.
Однократно принятая доза не должна превышать 500–600 мг элементарного кальция.
Одновременно с препаратами кальция назначается один из препаратов витамина Д: аквадетрим (водный раствор витамина Д); вигантол (масляный раствор витамина Д), эргокальциферол (масляный раствор витамина Д2) (табл. 3).
 |
| Таблица 3. Профилактические дозы витамина Д в сутки (US RDA, 1989) |
Необходимо иметь в виду, что реальная суточная потребность в витамине Д зависит от многих факторов, что необходимо учитывать при выборе индивидуальной дозы. К наиболее значимым факторам относятся: климатические условия; время года; площадь кожных покровов, не покрытых одеждой; потребление жирных сортов рыбы (сельди, скумбрии, лосося); степень тяжести нарушений фосфорно-кальциевого обмена; характер сопутствующей патологии.
Из препаратов витамина Д наиболее часто назначается аквадетрим (водный раствор витамина Д3) — 1 капля содержит 500 МЕ колекальциферола.
Препарат характеризует:
- быстрое всасывание в кишечнике (в сравнении с масляным раствором);
- более продолжительное действие водного раствора;
- доказанная клиническая эффективность и безопасность приема, отсутствие побочных эффектов.
Препарат не вызывает дисфункции желудочно-кишечного тракта и может применяться в тех случаях, когда масляный раствор не рекомендуется (при синдроме нарушенного всасывания). Аквадетрим входит в льготный список.
Для профилактики остеопении в качестве базисного лечения остеопороза широко применяются различные комбинированные препараты, содержащие препараты кальция и витамина Д. Но в связи с довольно высокой стоимостью лечения комбинированными препаратами многие пациенты, к сожалению, не проходят рекомендуемый врачом курс лечения. Анализ минимизации затрат на препараты кальция и витамина Д выявил значительные преимущества применения витамина Д (аквадетрим) и соли кальция в отдельных монолекарственных формах [10]. Это особенно важно, так как для профилактики и лечения остеопении препараты кальция и витамина Д назначаются на неопределенно длительный срок.
Таким образом, остеопения у детей и подростков не является неизбежностью. Своевременная комплексная профилактика, включающая назначение препаратов кальция и витамина Д, оказывает благоприятное влияние на процессы ремоделирования костной ткани в период формирования максимальной костной массы.
Литература
- Руденко Э. В. Остеопороз, диагностика, лечение и профилактика. Минск, 2001. 153 с.
- Щеплягина Л. А., Моисеева Т. Ю., Круглова И. В., Богатырева А. О. Проблемы подросткового возраста. М., 2003. С. 291–321.
- Щеплягина Л. А. Снижение костной минеральной плотности у детей и возможности ее коррекции//Доктор. ру. 2005. № 2. С. 32.
- Древаль А. В., Марченкова Л. А. Препараты витамина Д и кальция в профилактике и лечении остеопороза: методические рекомендации. М., 2003. 48 с.
- Saggese G., Baroncelli G. I., Bertelloni S. Osteoporosis in children and adolescents: diagnosis, risk factors and prevention//J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001; 14 (7): 833–859.
- Van der Sluis I. M., de Muinck Keizer-Schrama S. M. Osteoporosis in childhood: bone density of children in health and disease//J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001; 14 (7): 817–832.
- Насонов Е. Л. Остеопороз: стандарты диагностики и лечения// Consilium medicum. Справочник поликлинического врача. 2002. № 2. С. 17–20.
- Ермакова И. П., Пронченко И. А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза//Остеопороз и остеопатии. 1998. № 1. С. 24–26.
- Беневоленская Л. И. и др. Витрум остеомаг в профилактике остеопороза у женщин в постменопаузе: результаты сравнительного открытого многоцентрового исследования//Терапевтический архив. 2004. Т. 76. № 11. С. 88–93.
- Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение: клинические рекомендации/под ред. Л. И. Беневоленской. М., 2005. С. 123.
Н. А. Коровина, профессор, доктор медицинских наук
Т. Н. Творогова, доцент, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва
Источник
В связи с чем выявление причин остеопении и ее коррекция приобретают особую актуальность в детском возрасте?
Каковы причины возникновения остеопении у детей?
Минеральная плотность кости (МПК) является одним из важнейших факторов, определяющих ее прочность.
МПК измеряется несколькими абсолютными показателями:
- BMC – содержание минерала в кости (г);
- BMD – содержание минерала на 1 кв. см сканируемой поверхности (г/кв. см);
- BMD (v); содержание минерала в 1 кв. см костной ткани (г/ куб. см).
В 1994 году рабочей группой ВОЗ было решено диагностировать снижение МПК на основании универсального критерия, выраженного в единицах стандартного отклонения (SD), единого для всех методов костной денситометрии.
Для взрослых это так называемый T-критерий (определяется как отношение фактической костной массы обследуемого к пиковой костной массе молодых здоровых людей того же пола, рассчитанное в процентах и единицах стандартного отклонения).
У детей используется Z-критерий. Показатель Z-score рассматривается как величина стандартного отклонения фактической плотности кости по отношению к соответствующему средневозрастному показателю. Значения Z-score до -1SD рассматриваются как норма, от -1SD до -2,5 SD — как остеопения и более -2,5 SD — как остеопороз.
Снижение минеральной плотности кости клинически идентифицируют как остеопению или остеопороз (ОП).
Терапевты уже давно рассматривают остеопороз как грозную «неинфекционную эпидемию» нового века.
По данным большинства публикаций, ОП страдают от 2 до 16% взрослого населения в мире.
Распространенность остеопороза, тяжесть исходов заболевания, высокая смертность, особенно при переломах бедра, частая потеря способности к самообслуживанию и снижение качества жизни дали основание отнести ОП к числу наиболее значимых в медико-социальном плане болезней человека.
Появление высокоточных и безопасных методов остеоденситометрии позволило в последние годы получить данные о значительной распространенности (около 40%) остеопенического синдрома в детской популяции. Так, среди более чем 400 обследованных в НЦЗД РАМН детей в возрасте от 5 до 18 лет, не имеющих гепатита, тиреотоксикоза, симптомов мальабсорбции и сахарного диабета, снижение МПК выявлено в среднем у 38-43% человек.
Более того, по данным литературы, снижение показателей МПК часто встречается и у новорожденных, особенно у маловесных детей.
Выявляемые в настоящее время структурные и биохимические изменения кости, возрастные особенности минерализации на фоне остеопении, ее причины у детей — все эти вопросы требуют углубленного изучения.
В детском и подростковом возрасте накапливается 86% генетически детерминированной костной массы (пиковой), гарантирующей прочность и устойчивость скелета к воздействию неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов в последующие годы жизни.
В последние годы за рубежом широкое распространение получила гипотеза, согласно которой остеопенический синдром у детей и подростков является одной из причин роста заболеваемости остеопорозом у взрослых.
Появление высокоточных, безопасных и простых в использовании остеоденстометров, достижения современной биохимии в области изучения маркеров костного метаболизма — все это открыло новые возможности для углубленного клинико-эпидемиологического изучения костной минерализации, а также факторов, влияющих на этот процесс у детей.
Несмотря на увеличение числа работ о распространенности ОП в детской популяции, однозначной клинической трактовки причин снижения МПК у детей до настоящего времени нет. По этому вопросу существуют как минимум четыре принципиально отличные точки зрения. Первая — ОП сопровождает естественные процессы роста ребенка; согласно второй — ОП характеризует процесс формирования кости в критические периоды развития; третья гипотеза — ОП свидетельствует об отставании костной массы от возрастных пиковых значений; наконец, согласно четвертой — ОП является симптомом ортопедической патологии.
Для окончательного разрешения этой проблемы, безусловно, потребуется время.
Однако некоторые факты известны уже сегодня.
Высокая активность биологических процессов на фоне линейного роста и дифференцировки костной ткани сопровождается у детей ускоренным ремоделированием (резорбцией и формированием кости), особенно в критические периоды развития, и требует положительного костного баланса для его обеспечения.
Кальций (Са) играет важнейшую роль в формировании прочной и функционально полноценной кости.
До 90-99% всего количества Са в организме человека содержится в костях.
Влияние Са на кости многообразно и уникально по спектру действия. Кальций снижает скорость ремоделирования кости, способствует пролиферации остеобластов (ОБ), активирует внутриклеточную ДНК, участвует в образовании и секреции инсулиноподобного фактора роста-1 (IFG-1), запускает каскад процессов костного моделирования, вовлекает в него кальцитриол, ростовые факторы, оптимизирует фосфорный метаболизм, способствует росту и адекватному обновлению костной ткани.
Ввиду высокой биологической значимости кальция организм длительно адаптируется к его дефициту путем увеличения кишечного всасывания и уменьшения почечной экскреции минерала.
У детей компенсаторные возможности при длительном дефиците кальция ограничены.
Источники кальция, необходимого для развития и роста скелета, на разных этапах онтогенеза отличаются (рис 1). Для плода это преимущественно кальций матери, переходящий через плаценту. В раннем возрасте кальций поступает из грудного молока, смесей для искусственного вскармливания (формулы), продуктов прикорма и частично из препаратов кальция, применяемого в комплексной профилактике и лечении рахита, в более старшем возрасте — с пищей и медикаментами (монопрепараты, витаминно-минеральные комплексы).
На транспорт кальция через плаценту влияют обеспеченность матери кальцием и витамином D, уровень кальция в крови матери и плода, метаболизм кальцийрегулирующих гормонов у беременной женщины, скорость плацентарного кровообращения.
Важно иметь в виду, что интенсивность включения кальция в скелет плода существенно возрастает в последний триместр беременности. В этой связи обеспеченность Са и степень минерализации костей новорожденного зависят от гестационного возраста при рождении. В силу особенностей обмена веществ недоношенный новорожденный задерживает не более 50% поступающего кальция, что также служит предрасположением к более частому развитию остеопении у этой категории детей.
Кальций, содержавшийся в грудном молоке, играет особую роль в формировании здоровых костей, так как хорошо всасывается, стимулирует весь комплекс механизмов, способствующих росту и увеличению костной массы.
Видимо, поэтому содержание его в грудном молоке отличается стабильностью. Есть данные, что потребление кормящей женщиной кальция в количестве 640-2280 мг в день не отражается на составе грудного молока. В то же время известно, что содержание кальция в грудном молоке коррелирует с уровнем обеспеченности минералом в предыдущие беременности. Клинические признаки его дефицита в акушерском анамнезе могут сопровождаться существенным уменьшением концентрации минерала в молоке матери.
У недоношенных детей, рожденных с остеопенией, в первые два месяца идет активация процессов минерализации, что требует строгого контроля за содержанием кальция в питании ребенка, а нередко его дополнительного назначения.
От рождения и до наступления половой зрелости кальций интенсивно усваивается организмом и аккумулируется костью.
В дополнительном назначении кальция нуждаются быстро растущие дети, особенно в период полуростового скачка и в препубертате. На этих этапах развития минерал важен для реализации линейного вытяжения ребенка без ущерба для качества кости, нарастания костной массы, увеличения размеров кости и ее полноценной минерализации.
Участие кальция в формировании и минерализации скелета определяет высокую значимость Ca в профилактике остеопенического синдрома у взрослых и детей.
Доза кальция определяется в соответствии с нормативами, отражающими потребность в минерале у детей разного возраста.
Принимая препараты кальция, надо иметь в виду, что разные его соли содержат неодинаковое число активных форм минерала (см. таблицу).
Кроме того, необходимо учитывать, что на усвоение кальция влияют:
- генетические факторы;
- возраст (у младенцев всасывается 58% Са, в пубертате 34%, у взрослых – 25%);
- пол;
- стадия полового созревания;
- соответствие хронологического возраста паспортному;
- темпы линейного роста;
- двигательная активность;
- число перенесенных инфекционных болезней;
- наличие хронических болезней печени, кишечника, сахарного диабета;
- курение, употребление алкоголя;
- исходная обеспеченность Са, витамином D, цинком, медью, другими микроэлементами, белком, энергией.
Для улучшения всасывания кальция (препаратов кальция) считается целесообразным назначать кальций во время или сразу после приема пищи (это в большей степени касается карбоната кальция; цитрат, лактат и глюконат кальция можно принимать в любое время), запивая его большим количеством воды.
Не рекомендуется одновременно принимать большие дозы препарата, так как малые дозы быстрее всасываются (например, лучше назначать по 500 мг Са два раза в день, чем один раз по 1000 мг).
Для лучшего усвоения кальция чаще всего назначают витамин D, который на 30-50% повышает усвоение Са из кишечника.
Уникальная роль кальция не умаляет значения других минералов (фосфор, магний, цинк, медь, марганец и др.), белка и энергии для формирования, минерализации и роста кости.
Эффективность кальция повышается, если его принимать в сочетании с витаминами Е, А, К, B6 ,C и другими.
В настоящее время имеется большой арсенал фармакологических средств для профилактики и коррекции нарушений минерализации костной ткани. Это соли кальция, препараты витамина D, а также специальные витаминно-минеральные комплексы. Эти медикаменты следует применять, одновременно осуществляя контроль кальций/фосфорного обмена. При значительном снижении МПК (Z score<-2,5 SD) желательно обеспечение биохимического и денситометрического контроля процессов костного метаболизма и минерализации.
Обратите внимание!
- Терапевты уже давно рассматривают остеопороз как грозную “неинфекционную эпидемию” нового века.
- Появление высокоточных и безопасных методов остеоденситометрии позволило в последние годы получить данные о значительной распространенности (около 40%) остеопенического синдрома в детской популяции.
- Высокая активность биологических процессов на фоне линейного роста и дифференцировки костной ткани сопровождается у детей ускоренным ремоделированием (резорбцией и формированием кости).
- От рождения и до наступления половой зрелости кальций интенсивно усваивается организмом и аккумулируется костью.
Источник