Острая форма двс синдрома по выраженности течения имеет характер

ГЛАВА 28. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) является
неспецифической общепатологической реакцией организма на различные
осложнения беременности. Он заключается в нарушении гемо-стаза и
сопровождается микроциркуляторными нарушениями, приводящими или к
массивному кровотечению, или к тканевой гипоксии с нарушением функции
жизненно важных органов.

К ДВС-синдрому приводят:

• повреждения клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды, активирующие внутрисосудистое свертывание;

• поражение тканей и в результате поступление в кровоток тканевого тромбопластина;

• поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора (фактора контакта, или фактора Хагемана);

• гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии;

• исходная гиперкоагуляция.

В
акушерстве ДВС проявляется в основном при тяжелых формах гестоза,
преждевременной отслойке нормально расположенной или предлежащей
плаценты, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, септическом или
геморрагическом шоке, разрыве матки. Важное значение имеют врожденные
дефекты гемостаза.

Независимо от причин поступления
больших количеств тромбопластина в кровоток происходит активация
гемостаза с массивным тромбино- и фибринообразованием и формированием
тромбоцитарно-фибриновых и фибриновых микросгустков в системе
микроциркуляции. В результате расходования (потребления) факторов
свертывания, особенно тромбоцитов, фибриногена, факторов V и III,
потенциал гемостаза уменьшается до критических значений.

Другой
причиной несостоятельности гемостаза при ДВС является активация
фибринолиза и антикоагулянтов. При этом фибринолиз становится
патологическим, в результате чего активируется лизис не только тромбов,
но и циркулирующих факторов свертывания крови, фибриногена, что
дополнительно приводит к снижению уровня гемостаза.

Антикоагулянтный
потенциал крови повышается в результате циркуляции растворимых
продуктов деградации фибрина/фибриногена, образующихся в результате
лизиса микротромбов, которые обладают антикоагуляционными свойствами.
Увеличение количества растворимых продуктов фибрина/фибриногена в
циркулирующей крови, особенно при эмболии околоплодными водами,
обусловлено еще и блокадой ретикуло-эндотелиальной системы, через
которую в норме удаляются промежуточные продукты свертывания. В
результате комплекса изменений фибринолиза, антикоагулянтов на фоне
снижения уровня факторов свертывания развивается массивное кровотечение.

Если
фибринолиз активируется через 6-8 часов после микротромбирования или
его интенсивность недостаточна, создаются условия для нарушения
микрогемодинамики в жизненно важных органах и развития в них
дистрофических изменений с нарушением функции.

Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя:

• шок;

• кровотечение;

• тромбозы;

• полиорганную недостаточность.

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости его развития, распространенности, выраженности компенсаторных реакций и стадии синдрома.

В
зависимости от скорости развития синдрома ДВС различают острую,
подострую и хроническую клинические формы. Острая форма развивается при
массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза
тромбопластиновых субстанций – околоплодных вод (при эмболии
околоплодными водами), тканевых тромбопластинов (при преждевременной
отслойке нормально расположенной плаценты, мертвый плод), бактериальных
токсинов (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарного
тромбопластина (при трансфузионном осложнении, геморрагическом шоке). В
результате происходит быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома
без должной активации защитно-приспособительных реакций гемостаза и в
первую очередь естественных ингибиторов свертывания крови (антитромбин
III, a1-антитрипсин и a2-микроглобулин). При массивных поступлениях
тканевых субстанций в кровоток развивается гемодинамический шок с
появлением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- и
афибриногенемией. Подострая или хроническая формы наблюдаются при
замедленном или незначительном, но длительном поступлении тромбопластина
(гестоз, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений,
невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, плацентарная
недостаточность) Это состояние неустойчивого равновесия может
сохраняться более или менее длительное время. Клинически подострая и
хроническая формы ДВС-синдрома проявляются микротромбозами в органах, в
частности в плаценте, почках с нарушением в них кровотока.

По распространенности ДВС выделяют локальную и генерализованную формы. При локальной
форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с
нарушением его функции, а при генерализованной распространяется на целые
системы или на весь организм.

В зависимости от интенсивности механизмов,
вызывающих ДВС-синдром, и от функциональной полноценности
компенсаторных механизмов можно выделить компенсированную и
декомпенсированную его формы.

Компенсированная форма
не имеет клинических проявлений и определяется только лабораторными
методами (снижения уровня факторов свертывания крови, числа
тромбоцитов). При этой форме образовавшиеся микросгустки лизируются в
результате повышения фибринолиза, а возникающий дефицит факторов
свертывания может покрываться их внесосудистыми резервами и
новообразованием.

Компенсированная форма развивается в
начальных стадиях гестоза, при экстрагенитальной патологии,
невынашивании беременности, гипоксии плода.

Декомпенсированная форма синдрома развивается остро: компенсаторные реакции организма быстро истощаются из-за цепной реакции в системе гемостаза.

Декомпенсированная
форма развивается при преждевременной отслойке нормально расположенной
плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами. Клинически
декомпенсированная форма может проявляться кровотечением или острой
почечной, легочной и печеночной недостаточностью.

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии.

I
стадия – стадия гиперкоагуляции, связанная с поступлением
тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. Эта фаза при
остром синдроме кратковременная и трудно диагностируемая. Ее можно
уловить только при хронической форме синдрома, когда она может
продолжаться несколько дней. Клинически при остром ДВС ей соответствуют
явления шока, а при хроническом она проявляется нарушением функций
органов.

Читайте также:  Синдром зверя читать наташа шторм

II стадия – стадия
потребления, сопровождается снижением уровня факторов свертывания крови и
числа тромбоцитов в результате повышенного потребления в процессе
свертывания. Клинически эта стадия может проявляться кровотечениями.

III
стадия – стадия патологического фибринолиза. Это поздняя
декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, на начальных стадиях
компенсаторный, становится патологическим. Наблюдается выраженное
снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь
теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии, повышения
концентрации продуктов деградации фибрина/фибриногена. Развивается
тяжелое кровотечение.

IV стадия – восстановительная и
во многом зависит от состояния микроциркуляции. К числу наиболее часто
наблюдаемых осложнений в этой стадии следует отнести острую
почечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового
кровообращения, тромбоэмболические осложнения.

Диагностика. В практической работе простые способы диагностики позволяют получить верное представление о нарушениях гемокоагуляции.

При
острой форме ДВС-синдрома появляются выраженные нарушения свертывания
крови в результате коагулопатии и тромбоцитопении потребления
(прогрессирующее снижение уровня факторов свертывания и тромбоцитов),
потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности
естественных антитромбинов крови.

При подострой и
хронической форме отмечаются положительные маркеры тромбинемии,
гиперфибриногенемия, присутствуют высоко- и низкомолекулярные фрагменты
продуктов деградации фибрина/фибриногена, сочетающееся с
гиперактивностью системы гемостаза.

Лечение ДВС-синдрома.
При острой и подострой формах синдрома лечение начинают с устранения
его основной причины. Чаще всего для этого необходимы срочное
родоразрешение и остановка кровотечения хирургическими методами
(перевязка внутренних подвздошных артерий, экстирпация матки).

Для коррекции
центральной и периферической гемодинамики следует проводить
инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции
легких.

Для восстановления коагуляционных свойств
крови применяют свежезамороженную плазму в количестве 1 л/сут и более.
Согретую до 37°С плазму вводят внутривенно струйно. Повторные инфузии
через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависимости от показателей гемостаза и
клинической эффективности. Медленное капельное введение замороженной
плазмы малоэффективно. Положительное действие свежезамороженной плазмы
обусловлено сохранностью в ней плазменных факторов свертывания. В
отсутствие свежезамороженной плазмы в исключительных ситуациях возможно
применение теплой донорской крови.

Инфузионная
заместительная терапия проводится на фоне торможения фибринолитической
активности крови путем введения контрикала (разовая доза 25 000 ЕД,
суточная – 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000-100 000 ЕД,
суточная – до 500 000 ЕД).

При хронической форме
ДВС-синдрома лечебные мероприятия должны быть направлены в первую
очередь на нормализацию микроциркуляции (дезагреганты, вазодилататоры и
т.д.). С целью прекращения внутрисосудистого свертывания крови в стадии
гиперкоагуляции (I стадия синдрома) при хронической форме ДВС-синдрома
показан низкомолекулярный гепарин (клексан, фраксипарин). При остром
ДВС-синдроме (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,
эмболия околоплодными водами) I стадия очень кратковременна, и ее
трудно диагностировать, что не позволяет своевременно ввести гепарин.
При II и III стадиях ДВС-синдрома, при наличии раневой поверхности
применение гепарина нецелесообразно, так как он может усилить
кровотечение. Гепарин используют для профилактики тромботических
осложнений в послеоперационном периоде через 12-24 ч после операции.

Источник

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) — приобретённое тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови.

СИНОНИМЫ ДВС-СИНДРОМА

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ДВС-СИНДРОМА

ДВС-синдром — следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свёртывания крови и генерации тромбина. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:

• тяжёлые формы гестоза;
• ПОНРП;
• геморрагический шок;
• эмболия ОВ;
• сепсис;
• заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;
• резус-конфликт;
• переливание несовместимой крови;
• НБ.

Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

–  Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.

–  Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

–  Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер. В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.

Действия тромбина и их результат:

• образование фибрина — снижение активности факторов I, II;
• агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;
• активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;
• активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;
• активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;
• активация фибринолитической системы.

Читайте также:  Тесты по острый коронарный синдром

Действия плазмина и их результат:

• деградация фибрина — значительное повышении продуктов деградации фибрина;
• деградация фибриногена — снижение концентрации фактора I;
• протеолиз фактов V и VIII — снижение их содержания;
• протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI — снижение их содержания;
• протеолиз фактора XIII — снижение его концентрации;
• изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.

Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин- фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её «расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.

Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ДВС-СИНДРОМА

Основные клинические проявления ДВС-синдрома — тромбозы, приводящие к нарушению микроциркуляции и возникновению ПОН и геморрагического синдрома. ДВС-синдром характеризуется стадийностью развития.

Стадии (фазы) ДВС-синдрома:

• I стадия — гиперкоагуляция;
• II стадия — коагулопатия потребления;
• III стадия — гипокоагуляция.

В стадию гиперкоагуляции происходит активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, усиление коагуляционного потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов. Кроме того, повышается концентрация тромбина, содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.

Клинически стадия гиперкоагуляции характеризуется ухудшением самочувствия. Пациенты предъявляют жалобы неспецифического характера на повышенную утомляемость, тревожное настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При объективном осмотре выявляют повышение АД.

Стадия коагулопатии потребления — «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ, тахикардия или брадикардия. В эту стадию происходит потребление факторов свёртывания крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов, тромбоцитов) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной продукции плазминогена и антитромбина III. Усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз, одновременно происходит распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз), снижается образование антитромбина III.

Стадия гипокоагуляции характеризуется потерей одной из главных жизненных функций — способности крови свёртываться. Это происходит вследствие отсутствия главного фактора коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при этом фибринолиз может достигать 100%.

Клиническая картина стадии гипокоагуляции характеризуется массивными кровотечениями. Как из-за острой кровопотери, так и вследствие токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза быстро развивается тяжёлое состояние пациентки. В паренхиматозных органах (печени, почках, поджелудочной железе) одновременно отмечаются и тромбозы, и кровоизлияния.

ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по скорости развития геморрагических проявлений. Различают следующие формы ДВС-синдрома: молниеносная, острая, подострая и хроническая.

При активации гиперкоагуляции по внешнему пути свёртывания наблюдается быстрое развитие клинических симптомов, возникают особо тяжёлые формы ДВС-синдрома (молниеносная, острая). Активация по внутреннему пути отличается растянутой по времени клинической картиной (хронический ДВС-синдром).

Молниеносная форма чаще всего встречается при такой акушерской патологии, как ТЭЛА, эмболия ОВ, тромбоз брыжеечной артерии.

Острая форма развивается при эмболии ОВ, ПОНРП, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере и стремительных травматичных родах. К острой форме ДВС- синдрома следует отнести и эклампсию (судорожную и бессудорожную).

Подострая форма (преэклампсия) непродолжительная (несколько часов или минут). Она либо переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму. Для подострой формы ДВС-синдрома характерно наличие высокой АГ (180/120 мм рт.ст. и выше), олигурии или анурии, геморрагий (петехии), неврологических проявлений (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области) и болей в правом подреберье в результате напряжения капсулы печени.

Хроническая форма развивается при длительно текущем гестозе, продолжительном нахождении мёртвого плода в матке, иммуноконфликтной беременности, прогрессирующей ПН и ряде других акушерских осложнений. Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стёртой симптоматики, высоких функциональных резервов и компенсаторно-приспособительных возможностей организма. Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются в процессе внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью, и в плазме крови восстанавливается их концентрация. Только при воздействии провоцирующего фактора (роды, стресс, боль, соматическое заболевание, операция) наступает стадия декомпенсации. В этом случае хронический ДВС-синдром стремительно переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ПОН).

Главные клинические проявления ДВС-синдрома:
• тромботические явления;
• геморрагический синдром;
• микроциркуляторные нарушения;
• ПОН;
• анемия;
• нестабильная гемодинамика;
• шок и формирование шоковых органов.

Читайте также:  В чем опасность синдрома впв

Вязкая кровь, содержащая растворимые комплексы мономеров фибрина и продукты протеолиза, в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформации способствует быстрому развитию тканевой гипоксии и ацидоза.

Неэффективность лечения АГ, почечной или лёгочной недостаточности обусловлена прежде всего глубокими нарушениями микроциркуляции в органах и тканях.

ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА

Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Стадия гиперкоагуляции:
• время свёртывания крови ↓;
• АЧТВ ↓;
• Ht ↑ (40 и ≥);
• фибриноген ↑;
• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);
• тромбиновое время ↑ (более 10”);
• АЧТВ ↓ (менее 45”);
• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);
• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;
• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.

Стадия коагулопатии потребления:
• тромбоциты↓;
• фибриноген ↓;
• антитромбин III ↓;
• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
• продукты деградации фибрина ↑;
• АЧТВ ↑ (≥65”);
• время рекальцификации плазмы ↑;
• протромбиновое и тромбиновое время ↑;
• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.

Стадия гипокоагуляции:
• время кровотечения↑, время свертывания крови ↑;
• ↑фибринолитической активности и протеолиза;
• фибриноген ↓;
• Hb ↓, Ht ↓;
• эритроциты ↓;
• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;
• активность антитромбина III ↓;
• плазминоген ↓;
• повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.

Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвёртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.

Для лечения гиперкоагуляции из-за феномена гепаринрезистентности и снижения АТ III нельзя вводить только гепарин. Именно комплекс антитромбин III+гепарин способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свёртывания крови. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, в связи с чем показано применение антиагрегантов.

В развитии ДВС-синдрома имеет значение блокада ретикуло-эндотелиальной системы, т.е. системы мононуклеарных фагоцитов, вследствие которой в крови накапливаются белки острой фазы, продукты воспаления и иммунные комплексы. Все эти изменения диктуют необходимость проведения плазмафереза.

На фоне проводимой терапии необходимо тщательно контролировать почасовой диурез, пульс, показатели АД и ЦВД, оксигенацию артериальной крови и сатурацию SaO2, уровень белков, мочевины, креатинина, количество тромбоцитов, эритроцитов, Ht, показатели коагулограммы.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трёх основных мероприятий:

• ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;
• нормализации гемодинамики;
• нормализации свёртывания крови.

Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии. Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно по 5000–10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свёртывание и снизить фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «тёплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.

Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов животного происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000 ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10 000 ЕД), гордокса — 100 000 ЕД (суточная — 500 000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печёночной и лёгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мёртвого плода в матке, НБ целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Источник