Острая почечная недостаточность при лихорадке с почечным синдромом
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это состояние, при котором внезапно резко нарушаются все внутрипочечные функции: кровообращение и гидродинамика, клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция (обратное всасывание жидкости). В организме пациента происходят следующие изменения:
- Повышение уровня азота в крови;
- Глубокие нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния;
- Повышение артериального давления;
- Малокровие.
Важнейшим условием успешного лечения пациентов с острой почечной недостаточностью является ранняя её диагностика. С этой целью в Юсуповской больнице врачи используют современную аппаратуру ведущих мировых производителей и инновационные методики лабораторной диагностики.
Пациентов с острой почечной недостаточностью госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Оно оснащено современной жизнеобеспечивающей аппаратурой, дыхательными аппаратами экспертного класса. Пациентов консультируют доктора и кандидаты медицинских наук, ведущие нефрологи. Внедрение в клиническую практику все более эффективных антибактериальных препаратов, новых подходов к реокорригирующей, гемодинамической, антиоксидантной терапии и респираторной поддержки привели к увеличению количества пациентов, которые пережили острую почечную недостаточность.
Причины возникновения острой почечной недостаточности
Причины, по которым развивается острая почечная недостаточность, разделяют на 3 основные группы:
- Преренальная – снижение почечного кровотока;
- Ренальная – непосредственное повреждение паренхимы почек;
- Постренальная – закрытие просвета мочевыводящих путей.
С помощью изменения сопротивляемости приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и скорость клубочковой фильтрации остаются на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления. Если артериальное давление ниже 70 мм рт.ст., саморегуляция нарушается, и скорость клубочковой фильтрации уменьшается пропорционально его снижению. Почечная саморегуляция зависит от комбинации расширения приносящих артериол, которую вызывают оксид азота и простагландины, и сужения выносящих артериол под воздействием ангиотензина-2.
Лекарственные препараты, которые взаимодействуют с этими медиаторами (нестероидные противовоспалительные средства или селективные ингибиторы ЦОГ-2, ингибиторы АПФ или АРА), способны в определённых клинических ситуациях вызвать преренальную острую почечную недостаточность. В группу риска входят лица пожилого возраста с атеросклеротическим кардиосклерозом, пациенты, страдающие хроническими заболеваниями почек и со сниженной перфузией почки, которая вызвана обезвоживанием, сужением почечной артерии или гипотензией.
Причиной ОПН могут быть заболевания, которые протекают с поражением клубочков, почечных канальцев, ретикулярной соединительной ткани или сосудистой сети. Наиболее частой ренальной причиной ОПН является острый некроз канальцев. Он возникает в результате длительного течения одного и того же патофизиологического процесса, который приводит к преренальной гипоперфузии. Второй ренальной причиной острой почечной недостаточности является сепсис. Третья наиболее частая причина ОПН – острая радиоконтрастная нефропатия.
Обструктивная нефропатия начинается как острая почечная недостаточность относительно редко. Урологи Юсуповской больницы принимают все меры, чтобы её важно своевременно распознать, поскольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функционирование почки.
Симптомы острой почечной недостаточности
Ранние признаки острой почечной недостаточности часто минимальные и непродолжительные:
- Циркуляторный коллапс, эпизод острой сердечной недостаточности при преренальной ОПН;
- Почечная колика при постренальной острой почечной недостаточности;
- Острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов;
- Местные и инфекционные проявления при множественной травме.
Многие симптомы начальной стадии острой почечной недостаточности (отсутствие аппетита, слабость, сонливость, тошнота) неспецифичны. Поэтому врачи Юсуповской больницы для ранней диагностики ОПН применяют лабораторные методы: определение уровня креатинина, калия и мочевины в крови.
К признакам клинически развёрнутой острой почечной недостаточности относятся симптомы выпадения гомеостатической функции почек:
- Острые нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена;
- Нарастающая азотемия (повышение уровня азота в крови);
- Поражение лёгких, органов пищеварения, центральной нервной системы (уремическая интоксикация);
- Острые грибковые и бактериальные инфекции.
Олигурия с диурезом менее 500 мл обнаруживается у большинства пациентов с ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая острая почечная недостаточность, при которой диурез менее 50 мл в сутки. К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы внеклеточной (полостные и периферические отёки), затем внутриклеточной гипергидратации (отёк мозга, лёгких, острая левожелудочковая недостаточность).
Кардинальным признаком ОПН является азотемия – повышение концентрации азота в крови. Её выраженность отражает тяжесть острой почечной недостаточности. При ОПН азотемия нарастает быстро. При некатаболической форме ОПН ежесуточный прирост уровня мочевины крови составляет 10-20 мг%, а креатинин увеличивается на 0,5-1 мг%.
Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности развивается у пациентов с острым сепсисом, ожоговой болезнью, множественной травмой с краш-синдромом, после хирургических операций на сердце и крупных сосудах. Она отличается высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови, более выраженными нарушениями кислотно-основного состояния и обмена калия. У пациентов, страдающих неолигурической ОПН, высокая азотемия в большинстве случаев появляется при присоединении гиперкатаболизма.
При олигурической и анурической ОПН развивается гиперкалиемия – повышение содержания калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л. Критическая гиперкалиемия может развиться в течение первых суток болезни и определить темп нарастания уремии. В Юсуповской больнице для выявления гиперкалиемии и контроля уровня калия проводят биохимический мониторинг и многократно регистрируют ЭКГ.
У большинства больных ОПН врачи обнаруживают метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л. При более выраженных нарушениях кислотно-основного состояния с большим дефицитом бикарбонатов и снижением кислотности крови усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы. Для острой почечной недостаточности характерно тяжёлое угнетение функции иммунной системы.
Вследствие присоединения острых бактериальных и грибковых инфекций у пациентов с ОПН может развиться острая пневмония, паротиты, стоматиты, инфекция мочевых путей. При тяжёлой гипергидратации возникает уремический отёк лёгких. Он проявляется острой дыхательной недостаточностью. На рентгенограмме определяются множественные облаковидные инфильтраты в обоих лёгких.
С ОПН ассоциируется респираторный дистресс-синдром. Он также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в лёгких (интерстициальным отёком, множественными ателектазами) с признаками острой легочной гипертензии. В последующем присоединяется бактериальная пневмония.
Для ОПН характерно циклическое течение. Выделяют следующие стадии острой почечной недостаточности:
- Кратковременную начальную;
- Олигурическую или анурическую (2-3 недели);
- Восстановительную полиурическую (5-10 дней).
Необратимое течение ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, выраженных воспалительных поражениях почечных сосудов (системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни).
Диагностика острой почечной недостаточности
На первом этапе диагностики острой почечной недостаточности врачи Юсуповской больницы разграничивают анурию (отсутствие поступления мочи в мочевой пузырь) от острой задержки мочи. В отсутствии мочи в мочевом пузыре убеждаются с помощью перкуссии, катетеризации или ультразвукового исследования. Срочно определяют уровень креатинина, мочевины и калия сыворотки крови.
На следующем этапе диагностики устанавливают форму ОПН. В первую очередь исключают закупорку мочевых путей с помощью ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических и радионуклидных методов диагностики. Проводят лабораторное исследование мочи. При преренальной острой почечной недостаточности содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинина мочи к креатинину плазмы повышено. Это является свидетельством относительно сохранной концентрационной способности почек. При ренальной ОПН наблюдается обратное соотношение. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной острой почечной недостаточности менее 1, при ренальной ОПН равен 2.
После того, как нефрологи исключат преренальную острую почечную недостаточность, устанавливают форму ренальной ОПН. Если в осадке моче присутствуют эритроцитарные и белковые цилиндры, это свидетельствует о поражении клубочков. Наличие эозинофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита. Признаком внутриканальцевой блокады является наличие патологических цилиндров (гемоглобиновых, миоглобиновых, миеломных) и кристаллов. На заключительных этапах диагностики нефрологи выполняют биопсию почки.
Лечение ОПН
Для лечения постренальной острой почечной недостаточности урологи устраняют обструкцию и восстанавливают нормальный пассаж мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев ликвидируется. Если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, сохраняется анурия, применяют диализные методы терапии.
При диагностированной преренальной острой почечной недостаточности врачи направляют усилия на устранение факторов, которые вызвали острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменяют лекарственные средства, индуцирующие преренальную ОПН. Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводят большие дозы кортикостероидов, крупномолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу.
Если причиной ОПН является гипонатриемия и дегидратация, внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии врачи отделения реанимации и интенсивной терапии проводят под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. После стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого русла переходят на внутривенное, длительное введение фуросемида с допамином.
Нефрологи Юсуповской больницы проводят лечение ренальной ОПН по стадиям. При развитии олигурии у пациентов с уратным кризом, миеломной болезнью, гемолизом (распадом эритроцитов), рабдомиолизом проводят непрерывную длительную инфузионную ощелачивающую терапию. Она включает введение маннитола с изотоническим раствором хлорида натрия, глюкозы с фуросемидом и бикарбоната натрия. Такая терапия предотвращает внутриканальцевое осаждение цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной ОПН, в течение первых двух-трёх суток развития острой клубочковой недостаточности, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма проводят лечение фуросемидом, маннитолом, инфузией жидкостей. Свидетельством эффективности консервативной терапии является увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела пациента более 0,8 кг/сутки, сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови является тревожным признаком гипергидратации, которая требует ужесточения водного режима.
Пациентам с некоторыми вариантами ренальной ОПН базисную консервативную терапию дополняют антибиотиками, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Если ОПН вызвана сепсисом или токсическими веществами, используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови токсинов. Консервативная терапия при отсутствии эффекта в течение 2-3 суток является бесперспективной и опасной ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (нарушение слуха) и маннитола (гиперосмолярность, острая сердечная недостаточность, гиперкалиемия). В этом случае применяют диализное лечение. Для того чтобы пройти лечение и обследование ОПН, звоните по телефону контакт центра.
Источник
УЗИ аппарат HM70A
Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.
Введение
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – хантавирусное природно-очаговое заболевание, широко распространенное во многих районах России, странах Европы и Азии. Поражение почек занимает ведущее место в клинике заболевания. Оно наблюдается у 100% больных и протекает в виде острого интерстициального серозно-геморрагического нефрита с развитием острой почечной недостаточности и в большинстве случаев определяет течение болезни [5,8,9].
Процесс восстановления почечных функций после геморрагической лихорадки с почечным синдромом продолжается несколько месяцев, а иногда и лет. В последующем у ряда больных отмечаются хронический пиелонефрит, тубулярные дисфункции, интерстициальный фиброз, артериальная гипертензия [7,10]. В связи с этим у перенесших заболевание возникает необходимость контроля за состоянием почек. Одним из способов такого контроля является применение ультразвуковых диагностических методик.
Цель исследования – изучение возможностей УЗИ для выявления тех или иных изменений в почках у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.
Материалы и методы
Ультрасонография была проведена 95 перенесшим геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (диагноз у всех верифицирован серологически методом непрямых флуоресцирующих антител), возраст от 15 до 52 лет. Из них 23 обследованных перенесли тяжелую, 70 – среднетяжелую и 2 – легкую форму болезни. Обследование проводили от 1 мес до 10 лет после заболевания. У 16 (16,8%) человек выявлены клинико-лабораторные признаки хронического пиелонефрита, развившегося в различные сроки после геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Ультрасонографическую картину почек оценивали по форме и размерам, правильности контуров, соотношению внутренних структур (размеры паренхимы почки и чашечнолоханочной системы, толщина коры, высота пирамид), по интенсивности эхосигнала паренхимы и его однородности, состоянию границы между паренхимой и полостной системой почек, структуре чашечно-лоханочной системы. Исследование выполнялось на эхокамерах “Aloka-SSD-280”, “AlokaSSD-630” (Япония) и ультразвуковой системе “Sonoline Versa Pro” фирмы “Siemens” (Германия). У 29 переболевших методом ультразвуковой допплерангиографии исследован кровоток в почечных и дуговых артериях. Оценивали кровоток по показателям пиковой систолической скорости (V) и индекса резистентности (RI), представляющего собой отношение разности V и конечной диастолической скорости кровотока к V и отражающего состояние периферического сосудистого сопротивления [4]. В сроки от 1 до 3 мес после болезни обследовано 14 человек (I группа), от 4 до 12 месяцев – 10 (II группа) и от 1 года до 4 лет – 10 человек (III группа). Исследование состояния кровотока выполнено на ультразвуковой системе “Sonoline Versa Pro” фирмы “Siemens” (Германия), оснащенной цветным допплеровским и энергетическим блоками с использованием конвексного датчика частотой 4,5 МГц.
Результаты исследования
Анализ полученных данных показал, что размеры, форма и количественное соотношение внутренних структур почек у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом не были изменены. При качественной же оценке их ультрасонографической картины выявлены заметные отклонения в сравнении со здоровыми лицами. У большинства перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом эхогенность пирамид оказалась пониженной, вследствие чего они всегда визуализировались, даже у тучных больных. У 32 (33,7%) обследованных в пирамидах обнаружены участки усиления эхосигнала, имевшие линейную или слегка овальную форму и обычно располагавшиеся в центре и реже – по периферии пирамид (рис. 1). Эти изменения чаще выявлялись в правой почке, которая, как известно, более значительно поражается при геморрагической лихорадке с почечным синдромом [1,7,8]. Среди перенесших заболевание в тяжелой форме описанные структуры встретились у 11 (47,8%) больных, причем у 7 из них – с обеих сторон. После среднетяжелой формы болезни они были обнаружены у 21 (30%) больного, с обеих сторон – только у 5 перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.
Рис. 1. Ультрасонография почек у перенесших среднетяжелую форму геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
а) Участок усиления эхосигнала овальной формы у основания пирамид правой почки у пациентки, 22 года.
б) Участок усиления эхосигнала линейной формы в области пирамид левой почки у пациента, 42 года.
Следует остановиться на ультразвуковой картине почек у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом с развившимся после болезни хроническим пиелонефритом. Диагноз последнего устанавливали на основании клинических (дизурия, субфебрилитет, боли в поясничной области) и лабораторных (лейкоцитурия, бактериурия, бактериологическое исследование мочи, снижение парциальных функций почек) данных. В этой группе описанные выше ультразвуковые изменения выявлены у 9 (56,2%) из 16 обследованных, в том числе у 5 – с обеих сторон. Кроме того, у 5 больных отмечены умеренная деформация чашечнолоханочной системы, уменьшение четкости границ между паренхимой и полостной системой почек.
Данные о величинах скорости кровотока и индексах резистентности в сосудах почек представлены в таблице. В ранние сроки после геморрагической лихорадки с почечным синдромом (I группа) отмечено достоверное снижение пиковой систолической скорости кровотока в обеих почечных артериях, сопровождавшееся уменьшением величины индекса резистентности. В периоде 4-12 мес после болезни (II группа) наряду с еще большим снижением кровотока в почечных артериях отмечалось замедление кровотока и в дуговых артериях почечной паренхимы. Тенденция к снижению этих показателей сохранялась и в более поздние сроки после болезни (III группа), однако различия с контролем в этой группе оказались недостоверными. К этому времени в почечных артериях происходила нормализация индекса резистентности. Величина этого показателя на уровне дуговых артерий во всех группах, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, не отличалась от контроля.
Таблица. Состояние почечного кровотока у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом в различные сроки после болезни.
| Срок после болезни | Почечные артерии | Дуговые артерии кортикальной зоны | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Правая | Левая | Правой почки | Левой почки | |||||
| Скорость крово- тока, см/сек | RI | Скорость крово- тока, см/сек | RI | Скорость крово- тока, см/сек | RI | Скорость крово- тока, см/сек | RI | |
| 1-3 мес, n=14 | 51,0 ± 4,9* | 0,556 ± 0,011** | 47,5 ± 3,7** | 0,551 ± 0,018 | 45,3 ± 5,1 | 0,556 ± 0,028 | 39,5 ± 0,048 | 0,508 ± 0,035 |
| 4-12 мес, n=10 | 42,5 ± 3,2** | 0,499 ± 0,052* | 39,7 ± 3,1** | 0,570 ± 0,016** | 22,6 ± 1,7 | 0,538 ± 0,016 | 23,4 ± 2,0** | 0,540 ± 0,019 |
| более 1 года, n=10 | 49,3 ± 10,9 | 0,591 ± 0,020 | 46,7 ± 9,9* | 0,621 ± 0,012* | 28,0 ± 4,8* | 0,538 ± 0,018 | 29,4 ± 6,4 | 0,568 ± 0,026 |
| Контроль, n=10 | 76,8 ± 9,2 | 0,630 ± 0,017 | 85,6 ± 10,6 | 0,669 ± 0,024 | 45,0 ± 4,7 | 0,578 ± 0,028 | 45,3 ± 4,6 | 0,590 ± 0,020 |
Примечание. Достоверность по сравнению с контролем: * p
Обсуждение
Для объяснения природы обнаруженных нами у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом изменений ультразвуковой картины почек можно высказать следующие предположения. При морфологическом изучении почек больных, погибших от геморрагической лихорадки с почечным синдромом, выявляются очаги некроза в пирамидах, нередко занимающие обширные участки мозгового вещества и содержащие очаги обызвествления [3]. Нередко в пирамидах определяются мелкие очажки некроза овальной или удлиненно-овальной формы длиной 0,4-1,2 см, в зоне которых в последующем развивается фиброз [9]. Можно полагать, что именно эти участки фиброза, а, вероятно, и петрификаты могут обусловливать усиленные отражения эхосигналов, выявленные нами при УЗИ в почках у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Наши исследования показали, что описанные выше изменения часто встречаются у переболевших тяжелой формой болезни и у лиц с развившимся после геморрагической лихорадки с почечным синдромом хроническим пиелонефритом. У них чаще встречается и двусторонняя локализация изменений.
Некоторые особенности имеет ультразвуковая картина почек при формировании после геморрагической лихорадки с почечным синдромом хронического пиелонефрита. Следует отметить, что таких упоминаемых в литературе ультразвуковых признаков пиелонефрита, как поверхностная деформация, фестончатость или атрофия коры, перестройка границ между паренхимой и центральным отделом, расширение чашечек, уменьшение размеров почек [12] мы не выявили. Вероятно, это объясняется тем, что пиелонефрит после геморрагической лихорадки с почечным синдромом чаще протекает латентно, а также тем, что его давность у большинства обследованных нами больных не превышала 5 лет.
Результаты ультразвуковой допплерангиографии свидетельствуют, что у лиц, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, есть нарушения почечного кровообращения на уровне почечных артерий и дуговых артерий паренхимы. Они проявляются снижением пиковой систолической скорости кровотока и индекса резистентности, наиболее выраженным в течение первого года после болезни, с тенденцией к нормализации в последующем. На основании снижения индекса резистентности, отражающего состояние периферического сосудистого сопротивления [4], можно предполагать, что в основе замедления скорости артериального кровотока в почках лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса в почечных артериолах и капиллярах. В этом отношении наши данные согласуются с результатами более ранних работ сотрудников нашей клиники [2,7,10] и наблюдениями других исследователей, также отмечавших снижение общего почечного кровотока в ранние сроки после геморрагической лихорадки с почечным синдромом [6].
Выводы
При УЗИ у значительной части перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом выявляются участки усиления эхосигнала в пирамидах почек. Частота их обнаружения зависит от тяжести геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
У перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом отмечаются нарушения почечного кровообращения в виде замедления кровотока в почечных артериях и дуговых артериях паренхимы. Они наблюдаются в основном в течение первого года после геморрагической лихорадки с почечным синдромом, но могут проявиться через долгое время после болезни.
Ультрасонография почек может быть использована как весьма информативный метод для выявления изменений в почках у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом.
Литература
- Воронина Н.В. Хронический пиелонефрит у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом: Автореф. дисс. канд. мед наук. – Владивосток, 1986.
- Заев А.П. Центральная и почечная гемодинамика у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом // 40 лет изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом. – Хабаровск, 1975. – С. 86-88.
- Зеленский А.И. Некоторые вопросы патогенеза почечного синдрома при геморрагическом нефрозонефрите // Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом на Дальнем Востоке. – Хабаровск, 1968. – С. 76-83.
- Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В. Митькова. IV т. – Видар: М., 1997. – 388 с.
- Олофинский Л.А. Острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. – Изд-во Дальневосточного университета: Владивосток, 1987. – 97 с.
- Пименов Л.Т., Дударев М.В., Кустарников Г.К., Березина Л.А. Гемодинамические и лабораторно-биохимические характеристики нефропатии у реконвалесцентов после геморрагической лихорадки с почечным синдромом // Терапевт. архив. – 1996. – Т. 68. – N 6. – С. 28-30.
- Сиротин Б.З., Лобастова Г.С. Патология почек у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом. Хабаровск, 1980. – 96 с.
- Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. – Хабаровск, 1994. – 302 с.
- Смородинцев А.А., Казбинцев Л.И., Чудаков В.Г. Вирусные геморрагические лихорадки. – Л., 1963. – 292 с.
- Шапиро И.А. Клинико-лабораторная характеристика состояния тубулоинтерстициального аппарата почек у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – Владивосток, 1989. – 23 с.
- Weill F.S., Bihr, Rohmer P., Zeltner F. Renal sonography. – Berlin, 1981.
УЗИ аппарат HM70A
Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.
Источник