Острый болевой синдром экг признаки

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Болевой синдром – дискомфортное ощущение, которое чувствовал каждый человек хотя бы раз в жизни. Таким неприятным процессом сопровождаются практически все заболевания, поэтому данный синдром имеет множество разновидностей, для каждого из которых характерны свои собственные причины возникновения, симптомы, их интенсивность, продолжительность и способы лечения.

Очень часто люди пытаются сами от него избавиться и обращаются за помощью к врачам слишком поздно, требуя при этом немедленного лечения. Также важно понимать, что проявление боли не всегда плохо, а, наоборот, даёт понять человеку с каким внутренним органом у него проблемы.

Болевой синдром обладает широким спектром разнообразия, так как человеческий организм благоприятное поле для его проявления. Различают множество болевых синдромов:

миофасциальный болевой синдром – напряжение мышц, из-за которого возникает неожиданная острая боль. Не имеет ярко выраженной локализации, так как у человека мышцы расположены по всему телу;
абдоминальный болевой синдром – является самым частым выражением проблем с ЖКТ и сопровождается разной интенсивностью болевых ощущений. Нередко встречается абдоминальный болевой синдром у детей – причинами выражения может стать абсолютно любой патологический процесс в детском организме — от вирусной простуды до неправильного функционирования внутренних органов;
вертеброгенный болевой синдром – в этом случае отмечается появление болезненных ощущений в позвоночном столбе и спине в целом. Появляется на фоне сжимания корешков нервов спинного мозга. В медицинской сфере имеет второе название – корешковый болевой синдром. Возникает чаще при остеохондрозе. Боль может беспокоить человека не только в спине, но и в ногах и грудной клетке;
анокопчиковый болевой синдром – исходя из названия, локализуется в зоне копчика и задней промежности. Для диагностики такого типа боли нужно проводить всестороннее обследование пациента;
пателлофеморальный – характеризуется болезненными ощущениями в коленном суставе. Если вовремя не начать лечение, может привести к инвалидности больного, так как происходит стирание хряща;
нейропатический – выражается только при поражении центральной нервной системы и свидетельствует о нарушении структуры или функционирования тканей. Возникает от различных травм или инфекционных заболеваний.

Кроме этой классификации, каждый из синдромов может существовать в виде:

острого – при одноразовом проявлении симптомов;
хронического болевого синдрома – который выражается периодическим обострением признаков.

Часто встречающиеся синдромы имеют собственное обозначение в международной системе классификации заболеваний (МКБ 10):

миофасцилярный – М 79.1;
вертеброгенный – М 54.5;
пателлофеморальный – М 22.2.

Комплексный региональный болевой синдром

Причины возникновения каждого из синдромов зависят от места локализации. Так, миофасциальный болевой синдром появляется на фоне:

продолжительного употребления медикаментов;
различных заболеваний сердца и травм грудной клетки;
неправильной осанки (очень часто выражается из-за сутулости);
ношения тесной и неудобной одежды, сильного сдавливания поясами;
выполнения тяжёлых физических упражнений. Нередко таким недугом страдают профессиональные спортсмены;
повышения массы тела человека;
сидячих условий труда.

Поводом для появления абдоминального типа синдрома, помимо заболеваний органов ЖКТ, служат:

ломка от употребления наркотических веществ;
расшатанная нервная система;
пневмония;
опоясывающий лишай;
сифилис;
сахарный диабет.

Корешковый болевой синдром проявляется при:

остеохондрозе;
переохлаждении организма;
врождённой патологии строения позвоночника;
малоподвижном способе жизни;
онкологии спинного мозга;
сильном воздействии физических нагрузок на позвоночник;
туберкулёзе;
гормональных перепадах, которые могут возникнуть из-за беременности или удаления всей или одной половины щитовидной железы;
различных травмах спины и позвоночника.

Появления хронического болевого синдрома обусловлено:

заболеваниями или повреждениями опорно-двигательного аппарата;
различными поражениями суставов;
туберкулёзом;
остеохондрозом;
онкологическими новообразованиями в позвоночнике.

Причины анокопчикового болевого синдрома:

травмы копчика или таза, сильные одноразовые или незначительные, но регулярные. Например, езда на автомобиле по плохим дорогам;
осложнения после врачебного вмешательства в зоне заднего прохода;
продолжительная диарея;
хронические запоры.

Основаниями к формированию пателлофеморальной боли могут быть:

стоячая работа;
длительные пешие прогулки или походы;
нагрузки в виде бега и прыжков, очень часто выполняемые спортсменами;
плоскостопие;
возрастная группа, довольно часто такому недугу подвержены люди пожилого возраста;
травмы колена, даже незначительные приводят к образованию такого типа боли, но не сразу, а через некоторый период времени.

Провокаторы нейропатического синдрома:

инфекции, которые повлияли на работу головного мозга;
патологические процессы, протекающие в данном органе, например, кровоизлияния или образование раковых опухолей;
недостаток в организме витамина В12;
рассеянный склероз.

Причиной вертеброгенного синдрома зачастую является остеохондроз.

В зависимости от типа проявления болевых ощущений, симптомы могут быть выражены интенсивно или вовсе отсутствовать. Признаками миофасциального болевого синдрома бывают:

постоянная боль без ярко выраженной локализации;
щелчки при открывании рта;
ротовая полость не раскрывается более чем на два сантиметра (в нормальном состоянии – около пяти);
проблематичное жевание и глотание;
перемещение боли в уши, зубы и горло;
неконтролируемое подёргивание мышц лица;
частые позывы к мочеиспусканию;
дискомфорт во время ходьбы;
неприятные ощущения в области грудной клетки.

Симптомы абдоминального синдрома:

повышенная утомляемость организма;
сильные головокружения;
частые рвотные позывы;
ритм сердцебиения повышен, возможны боли в грудной клетке;
жар;
потеря сознания;
вздутие живота;
боль может распространиться на спину и нижние конечности;
кал и моча приобретают более тёмный оттенок.

Проявление анокопчикового болевого синдрома:

при дефекации болит задний проход и прямая кишка, а в обычном состоянии такое чувство локализируется только в копчике;
обострение дискомфорта в ночное время, причём не имеет никакого отношения к походам в туалетную комнату;
продолжительность боли от нескольких секунд до часа;
тупая боль может переместиться в ягодицы, промежность и бедра.

Для корешкового болевого синдрома характерны признаки:

появление боли в зависимости от того, какой нерв был повреждён. Так, она может ощущаться в шее, грудной клетке, спине, сердце и ногах;
ночью может проявляться повышенным потоотделением;
отёчность и изменение оттенка кожи;
полное отсутствие чувствительности в месте повреждения нерва;
мышечная слабость.

Симптомы такого синдрома могут напоминать признаки остеохондроза.

Корешковый синдром

Пателлофеморальные боли выражены в одном определённом месте – колене, а основным симптомом считается довольно хорошо слышимый хруст или треск во время движений. Это объясняется тем, что косточки сустава соприкасаются вследствие истончения хряща. В некоторых случаях проявляются симптомы остеохондроза.

Из-за того, что для некоторых болевых синдромов место локализации боли определить затруднительно, основными средствами диагностики становятся аппаратные исследования.

При диагностике миофасциального болевого синдрома используют – ЭКГ, эхокардиографию, коронографию и биопсию миокарда. Для подтверждения абдоминального типа проводят анализы мочи и крови, УЗИ и КТ брюшной полости, ФЭГДС. Женщинам проводится тест на беременность.

В определении анокопчикового болевого синдрома важное место занимает дифференциальная диагностика. Недуг следует отличить от других заболеваний анального отверстия, имеющих похожие признаки. Проводится рентгенография и дополнительные консультации гинеколога, уролога и травматолога.

Распознавание корешкового синдрома проходит на основе осмотра и пальпации, а также МРТ не только спины, но и грудной клетки. Во время диагностики важно исключить остеохондроз. Из-за чёткого места локализации пателлофеморальный синдром диагностируется довольно просто, при помощи КТ, МРТ и УЗИ. На ранних стадиях заболевания рентгенография не проводится, так как никаких нарушений в структуре колена обнаружено не будет.

Для каждого отдельно взятого типа болевого синдрома характерны персональные методы терапии.

Для лечения миофасциального болевого синдрома применяют не один способ, а целый комплекс лечебных мероприятий:

исправление осанки и укрепление мышц спины и грудной клетки проводится при помощи ношения специальных корсетов;
медикаментозные инъекции витаминов и обезболивающих;
физиотерапевтические методики, лечение пиявками, курс массажей и иглоукалывание.

Абдоминальный болевой синдром лечится довольно затруднительно, особенно в случае, если не удалось определить его причину, так что врачам приходится самостоятельно искать способы избавления от боли. Для этого могут быть выписаны антидепрессанты, различные спазмолитики и препараты, направленные на расслабление мышц.

Лечение анокопчикового болевого синдрома в основном состоит из средств физиотерапии, которые включают в себя – УВЧ, влияние токов, использование лечебных грязевых компрессов, массаж спазмированных мышц. Из лекарственных препаратов назначают противовоспалительные и седативные вещества.

Терапия корешкового синдрома состоит из целого комплекса мероприятий – обеспечения полного покоя пациенту, применение медицинских препаратов, которые снимают боль и воспаление, прохождение нескольких курсов лечебных массажей. Терапия имеет общие черты с лечением остеохондроза.

Чтобы вылечить пателлофеморальный синдром на ранних стадиях, достаточно будет обеспечить покой и полное обездвиживание поражённой конечности на протяжении одного месяца, используя при этом компрессы, которые назначит специалист. На более поздних стадиях может понадобиться хирургическая операция, во время которой либо трансплантируется хрящ, либо приводят в нормальное состояние косточки сустава.

Чем раньше начнётся лечение нейропатического синдрома, тем лучший будет прогноз. Терапия состоит из введения лекарственных препаратов, таких как анестетики. Также проводится терапия антидепрессантами и антиконвульсантами. К нелекарственным методам относят иглоукалывание и электронейростимуляцию.

Для предотвращения появления болевого синдрома необходимо:

всегда следить за правильной осанкой и не перегружать мышцы спины (отлично поможет избежать корешкового типа);
выполнять умеренные физические нагрузки и вести подвижный образ жизни. Но главное – не преувеличить, чтобы не возник пателлофеморальный синдром;
держать в норме массу тела и не допускать ожирения;
носить только удобную одежду и ни в коем случае не узкую;
избегать травм, в особенности спины, ног, грудной клетки и черепа.
при малейших расстройствах состояния здоровья немедленно обращаться к врачам;
несколько раз в год проходить профилактические обследования в клинике.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Источник