Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом
Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное иммуновоспалительное поражение клубочков почек, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заболевания. Заболевание проявляется нефритическим симптомокомплексом и имеет циклическое течение.
Этиология. Острый постстрептококковый гломерулонефрит возникает после стрептококковых заболеваний (ангина, импетиго, скарлатина, рожа). Стрептококковая инфекция подтверждается высевом из зева стрептококка, обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител. Этиологическая роль отводится нефритогенным штаммам гемолитического стрептококка группы А.
Патогенез. В патогенезе постстрептококкового гломерулонефрита имеет значение III тип аллергической реакции (иммунокомплексный) с активацией системы комплемента, сосудисто-тромбоцитарного и гемокоагуляционного звеньев гемостаза.
Морфология – экссудативно-пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит с пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток, в ряде случаев с экстракапиллярными полулуниями – экстракапиллярным компонентом.
Симптомы. Выделяют два варианта течения острого постстрептококкового гломерулонефрита – типичное (циклическое) и ациклическое (моносимптомное).
Циклическое заболевание начинается внезапно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи, олигурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2-4 нед, после стрептодермии 8-12 нед. Появляются недомогание, головная боль, тошнота, рвота, возможно кратковременное повышение температуры. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов, обусловленная ангиоспазмом. При исследовании глазного дна диагностируют спазм сосудов сетчатой оболочки. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком паренхимы.
Отеки. Наблюдаются у больных в 80-90%. Чаще всего они локализуются на лице и вокруг глаз. В дальнейшем отеки усиливаются и распространяются на туловище, конечности.
Изменения сердечно-сосудистой системы выявляют в виде тахикардии, реже брадикардии, приглушенности тонов, ослабления I тона на верхушке, усиления II тона на аорте и легочной артерии, расширения границ сердца (больше влево). Выраженная артериальная гипертензия отмечается более чем у половины пациентов. У подростков с острым постстрептококковым гломерулонефритом артериальная гипертензия значительно выраженнее и продолжительнее, чем у детей. Артериальная гипертензия обусловлена активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Олигурия диагностируется у половины детей и подростков. В типичных случаях в первые 5-7 дней отмечают восстановление диуреза.
При лабораторном исследовании выявляют протеинурию, не достигающую уровня нефротического синдрома (НС), выраженную гематурию, лейкоцитурию в начальном периоде, цилиндрурию (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры). Микрогематурия отмечается практически у всех больных. Она связана с повышенной проницаемостью стенки капилляров клубочков. Макрогематурия, наблюдаемая у 1/3 пациентов, чаще всего вызвана разрывом капиллярных петель клубочков. Доказательством гломерулярного происхождения гематурии является наличие эритроцитарных цилиндров, которые, однако, не всегда обнаруживаются.
Лейкоцитурия, выявляемая с первых дней, быстро исчезает; она представлена в основном полиморфноядерными нейтрофилами, эозинофильными лейкоцитами и лимфоцитами. У больных наблюдается умеренная анемия, обусловленная гиперволемией. Характерны увеличение СОЭ, нейтрофилез или лейкоцитоз, диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии. У больных при выраженной олигурии отмечают повышение содержания в крови мочевины и креатинина, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Эти нарушения функции почек по мере восстановления диуреза при адекватной терапии быстро исчезают. Возможно развитие острой почечной недостаточности. При выраженной гиперволемии наблюдается гипонатриемия, концентрация калия в сыворотке крови при олигурии повышена.
При исследовании выявляют нарушения системы свертывания крови, которые, с одной стороны, свидетельствуют о развитии гиперкоагуляции, с другой – о повышении общей антикоагулянтной активности крови: появление продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче, повышение второй противосвертывающей системы (неферментативной фибринолитической активности крови).
Экстраренальные проявления заболевания, как правило, ликвидируются к концу 2-4-й недели заболевания. Ренальная симптоматика (в виде микрогематурии, протеинурии, снижения относительной плотности мочи) сохраняется дольше (до 1-3 мес).
Длительная альбуминурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о наличии других гломерулярных заболеваний.
Второй вариант болезни протекает ациклически, часто с изолированным мочевым синдромом и характеризуется постепенным началом при отсутствии каких-либо субъективных симптомов и экстраренальных проявлений.
Диагноз. В типичных случаях наличие предшествующей стрептококковой инфекции и латентного периода после нее, острое начало заболевания, отчетливо выраженный клинико-лабораторный симптомокомплекс нефритического синдрома, нередко с нарушением функции почек в остром периоде, положительные результаты иммуносерологического исследования на стрептококк, обнаружение ЦИК и низкого уровня СЗ фракции комплемента в сыворотке крови дают основание поставить диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита с нефритическим синдромом. В типичных случаях заболевания биопсия почек не показана.
Осложнения. Нередкими осложнениями являются ангиоспастическая энцефалопатия – почечная эклампсия, острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность.
Почечная эклампсия клинически проявляется высокой артериальной гипертензией, брадикардией, бессонницей, нарастающей головной болью, тошнотой, рвотой. При отсутствии своевременной терапии возникают двигательное беспокойство, потеря сознания, судороги тонического и клонического характера, кома. Начальные симптомы развивающейся эклампсии – головная боль, высокая артериальная гипертензия и брадикардия – должны быть вовремя оценены врачом для проведения своевременной адекватной терапии.
Лечение. Больные с выраженными экстраренальными проявлениями заболевания, прежде всего артериальной гипертензией, должны находиться на постельном режиме. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления режим расширяют.
В диете ограничивают жидкость, поваренную соль и белок. Жидкость назначают по диурезу предыдущего дня с учетом потери перспирацией. Ограничение соли рекомендуют лишь в олигурическую фазу и в период схождения отеков. С нормализацией артериального давления, исчезновением отеков следует добавлять в пищу натрия хлорид. Ограничивать белок, особенно животного происхождения, следует в течение первых 2-4 нед. Расширение диеты проводят постепенно.
Применяют антибиотики, действующие на стрептококки. Длительность непрерывной антибактериальной терапии – 6 нед, а при необходимости и до 3 мес. Особое внимание следует уделить выявлению и санации очагов стрептококковой инфекции у подростков. Затем осуществляют переход на бициллинотерапию 3-6 мес.
Целесообразно назначение антикоагулянтной терапии (гепарин в дозе 75-150 ЕД/кг – разовая доза, в сутки 4 раза подкожно) на 2-4 нед. Гепарин можно вводить методом электрофореза на область почек в дозе 200 ЕД/(кг-сут) 1 раз в день. Курс 15-20 процедур. Используют антиагреганты – курантил 2,5-3,0 мг/(кг-сут) курсом 4 нед.
При развивающейся эклампсии внутривенно назначают гипотензивные средства и диуретические препараты. При выраженной артериальной гипертензии целесообразно пероральное назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, капотен 1,0-0,5 мг/кг массы тела каждые 8 ч) в течение 3-5 дней, что оказывается весьма эффективным. Положительный эффект у подростков оказывает внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл 10% раствора глюкозы с последующей инфузией лазикса 1-3 мг/кг.
При развитии судорог следует вводить натрия оксибутират или реланиум, 1% раствор седуксена и 10% раствор кальция глюконата внутривенно.
Диуретики назначают при выраженных отеках, артериальной гипертензии, признаках сердечной недостаточности, ангиоспастической энцефалопатии. Хороший эффект при остром гломерулонефрите дает внутривенная инфузия фуросемида (лазикса) в дозе 1-2 мг/кг каждые 6-8 ч.
Прогноз ближайший и отдаленный при остром постстрептококковом гломерулонефрите с нефритическим синдромом благоприятный. Летальный исход встречается крайне редко (менее чем у 1% больных). Выздоровление наблюдается в 95-90% случаев. Возможно выздоровление с дефектом или хронизация гломерулонефрита. Диспансерное наблюдение подростков, перенесших острый гломерулонефрит, проводят в течение 5 лет.
Читать далее Лечение гломерулонефрита
Источник
Острый гломерулонефрит – это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.
Общие сведения
Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на влажное и холодное время года. При болезни происходит преимущественное поражение клубочков (почечных телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и межуточная ткань обеих почек. Поражение почек связано со специфической иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим процессом.
Причины
В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.
Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.
Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.
Патогенез
Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что острый гломерулонефрит – это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.
Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.
Классификация
По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–иммунными.
В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают очаговую (поражено <50% клубочков) и диффузную (поражено <50% клубочков) формы болезни. Существует несколько различных морфологических типов – пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экстаракапилярный, мезангиопролиферативный, мембранозно-пролиферативный, склерозирующий.
По клиническому течению заболевание может развиваться в классической развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом). В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита используется понятие «острый нефритический синдром».
Симптомы острого гломерулонефрита
Классическая картина включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный синдромы. Патология обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.).
Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.
Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.
Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга – головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).
Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики. Мочевой синдроме характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.
Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне болезни может формироваться нефротический синдром.
Диагностика
При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.
Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.
УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.
Лечение острого гломерулонефрита
Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в применении стероидных гормонов – преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель.
При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа. Курс стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение врача-нефролога.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев патология хорошо поддается терапии кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3 случаев возможен переход в хроническую форму; смертельные исходы крайне редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое исследование мочи.
Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма, недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой) профилактические вакцинации противопоказаны.
Источник