Острый коронарный синдром диагностические критерии

Патогенез острого коронарного синдрома

В последние годы достигнуты большие успехи в изучении патогенеза острого коронарного синдрома. Принято считать, что острый коронарный синдром является отражением острого или подострого уменьшения доставки крови и, следовательно, кислорода к миокарду; к этому приводят основные патогенетические факторы:

воспаление атеросклеротической бляшки;
эрозия и разрыв атеросклеротической бляшки;
тромбоз коронарных артерий и микроэмболия;
коронарная вазоконстрикция.

Перечисленные основные патогенетические факторы имеют значение в развитии как инфаркта миокарда, так и нестабильной стенокардии.

К настоящему времени доказано, что в основе острого коронарного синдрома лежит единый морфологический субстрат – разрыв атеросклеротической бляшки коронарной артерии с формированием на поверхности разрыва вначале тромбоцитарного, а затем и фибринного пристеночного тромба, обуславливающего весь симптомокомплекс клинических проявлений. При этом определяющим фактором для развития варианта острого коронарного синдрома (нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда) являются исключительно количественные характеристики процесса тромбообразования – продолжительность и степень тромботической окклюзии коронарной артерии.

При ограничении коагуляционного каскада в рамках начальной, тромбоцитарно-сосудистой стадии происходит развитие клинико-лабораторного симптома комплекса, что проявляется длительным или рецидивирующим ангинозным болевым синдромом с формированием микроочагов некроза в миокарде, выявляемых с помощью высокочувствительных маркеров (тропонины Т и I). На ЭКГ у таких больных обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия интервала ST, а также уплощение или негативность зубца Т. В последующем у больных с острым коронарным синдромом без подъема интервала ST возможны следующие исходы (примерно в равном количестве случаев): нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без подъема интервала ST (преимущественно Q-негативный).

В случае последовательной реализации всех стадий тромбогенеза с конечным образованием фибринового каркаса тромба острый коронарный синдром манифестирует развитием трансмурального (с зубцом Q) инфаркта миокарда, т.е. на ЭКГ вначале будет подъем интервала ST, а в последующем появляется патологический зубец Q.

Объединение различных клинических состояний под рубрикой “острый коронарный синдром” также обосновано единой концепцией лечения этой категории больных. На стадии острого коронарного синдрома без подъема интервала SТ (нетрансмуральный инфаркт миокарда) и нестабильной стенокардии, т.е. при имеющемся «белом» (тромбоцитарном) тромбе в месте разрыва бляшки, необходимо назначение в первую очередь антитромбоцитарных препаратов. При сформировавшемся «красном» (фибринном) тромбе и развитии острого коронарного синдрома с подъемом интервала ST (трансмуральный инфаркт миокарда) показан тромболизис либо хирургическое вмешательство по реваскуляризации миокарда.

Диагностические критерии острого коронарного синдрома

1. Типичный ангинозный болевой синдром. Острый коронарный синдром может протекать атипично у молодых (25-40 лет) и пожилых (более 75 лет) пациентов, больных диабетом и женщин.

Атипичные проявления острого коронарного синдрома включают: боль, возникшую в покое; боль в эпигастрии; остро проявившиеся расстройства пищеварения; колющую боль в грудной клетке; боль с признаками поражения плевры; нарастание одышки. В этих случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное наличие ИБС.

2. Результаты объективного обследования с целью:

• исключения внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражение клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (например, анемия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность);
• выявления сердечных причин, усиливающих или вызывающих ишемию миокарда (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия).

3. Результаты инструментальных исследований:

3.1. Основной инструментальный метод диагностики острого коронарного синдрома – это ЭКГ в покое. Регистрацию ЭКГ следует проводить во время ангинозного приступа и сравнивать с данными, полученными после его исчезновения и с прежними ЭКГ. ЭКГ-признаками острого коронарного синдрома являются:

• смещение интервала ST выше или ниже изолинии, превышающее 1 мм в 2-х или более смежных отведениях;
• инверсия зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (менее специфичен).

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, позволяющими подозревать острый коронарный синдром, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует искать другие возможные причины жалоб.

Подъем интервала SТ указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Стойкий подъем или снижение интервала ST характерны для развивающегося инфаркта миокарда. Преходящий подъем интервала ST может быть отмечен при вазоспастической стенокардии Принцметала.

3.2. Эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет оценить состояние систолической функции левого желудочка, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда может быть выявлена локальная гипо- или акинезия стенки левого желудочка с восстановлением нормальной сократимости после исчезновения ишемии. Кроме того, для оценки прогноза и выбора метода ведения больных важно выявление таких состояний, как стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия.

3.3. Коронарография дает информацию о наличии стенозирующих изменений коронарных артерий и их степени. Ан-гиографическая оценка выраженности коронарного стеноза является необходимой в случае, если планируется чрескожное коронарное вмешательство.

4. Результаты лабораторных исследований.

Биохимическим специфическим маркером некроза миокарда является повышенный уровень сердечных тропонинов Т и I. Определение их содержания является более надёжным критерием некроза миокарда, чем оценка уровня КФК и ее МВ-формы.

При наличии признаков ишемии миокарда (загрудинная боль длительностью более 15 мин; изменение интервала ST по отношению к изолинии) состояние с повышением уровня тропонинов Т и I следует называть инфарктом миокарда, а без увеличения – нестабильной стенокардией соответствующего класса (I, II, III) и формы (А, В, С).

Для выявления или исключения некроза миокарда необходимы повторное взятие крови и исследования в течение 6-12 ч после поступления в стационар и любого эпизода сильной боли в грудной клетке (норма в крови тропонина Т – 0-0,1 нг/мл, тропонина 1-0-0,5 нг/мл).

=================
Вы читаете тему:
Современные аспекты диагностики острого коронарного синдрома

1. Понятие об остром коронарном синдроме и нестабильной стенокардии.
2. Патогенез и диагностические критерии острого коронарного синдрома.

Царев В. П., Антонович М. Н., Гончарик Т. А., Бобков В. Я. БГМУ.
Опубликовано: “Медицинская панорама” № 3, март 2004.

Источник

Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.

Общие сведения

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.

Острый коронарный синдром

Причины

Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:

Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.

Патогенез

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.

Классификация

В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:

ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.

Симптомы ОКС

Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.

Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.

Осложнения

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.

Диагностика

С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

Лечение острого коронарного синдрома

Консервативная терапия

Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.

Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:

Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.

Источник

Острый коронарный синдром (ОКС) — термин, обозначающий период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), когда любая группа клинических признаков или симптомов позволяет подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия «острый ИМ», «ИМ с подъемом сегмента ST ЭКГ (ИМпST)», «ИМ без подъема сегмента ST ЭКГ (ИМбпST)», ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию.

Диагностика: 1. Жалобы. ОКСбпST рекомендовано диагностировать при наличии следующих симптомов: длительный (> 20 мин) ангинозный приступ в покое; впервые возникшая стенокардия, соответствующая как минимум II функционального класса (ФК) по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества; утяжеление до этого стабильной стенокардии как минимум до III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (стенокардия crescendo); стенокардия, появившаяся в первые 2 недели после ИМ (постинфарктная стенокардия) [1,2].

2. Физикальное обследование рекомендовано для выявления симптомов, позволяющих оценить наличие и тяжесть других заболеваний, провоцирующих или осложняющих течение ОКС и способных повлиять на выбор подходов к лечению, оценить наличие осложнений и помочь в дифференциальной диагностике [1,2].

3. Лабораторно. У больных с подозрением на ОКСбпST рекомендовано определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови, предпочтительно сердечного тропонина Т или I с использованием высокочувствительных методов [1-3]. Если после двух определений уровня сердечного тропонина в крови высокочувствительным методом с интервалом в 1 ч ни подтвердить, ни отвергнуть ИМ не удается, при сохраняющемся клиническом подозрении на ОКС рекомендовано дополнительное определение через 3-6 ч

4. Инструментально. У больных с подозрением на ОКС рекомендуется регистрация ЭКГ как минимум в 12 отведениях в покое [1,2]. У больных, госпитализированных с ОКСбпST, рекомендована трансторакальная эхокардиография.

Для выявления ишемии миокарда у больных с подозрением на ОКС, без возобновляющихся приступов боли в грудной клетке, ишемических изменений на ЭКГ и с нормальным уровнем сердечного тропонина в крови рекомендовано выполнение неинвазивного стресс-теста. стресс-экг с физичекой нагрузкой (велоэрометрия или тредмил-тест), стресс-экг с фарм нагрезкой (добутамин или вазодилататор).

5. Больным с подозрением на ОКС рекомендована коронарная ангиография (КАГ). Ее целесообразность и срочность определяется тяжестью проявлений заболевания и суждением о риске неблагоприятного исхода.

6. Сцинтиграфия миокардас 99mTc-пирофосфатом – дополнительный метод диагностики, который показан для верификации некроза миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом ИМ. Компьютерная томография не относится к числу стандартных методов обследования в остром периоде ИМ. Однако, она может оказаться полезной для дифференциальной диагностики, если другие методы недостаточно информативны (расслоение аорты, ТЭЛА, пневмоторакс, плеврит и пр.). Магнитно-резонансная томография – лучший метод для уточнения локализации и объёма поражения даже при относительно небольших размерах очага (очагов) некроза. Он позволяет дифференцировать ишемическую или воспалительную (миокардиты) природу поражения, является эталонным методом трехмерной оценки морфологии и функции камер сердца, а также оценки клапанного аппарата. Дополнительное преимущество метода – отсутствие лучевой нагрузки. Однакотехническиесложностивыполненияограничиваютегоприменениевсамомостромпериодезаболевания.

Источник