Острый коронарный синдром на казахском

Жіті (жедел) коронарлы синдром деп миокард инфарктісін немесе тұрақсыз стенокардияға күмән тудыратын кез келген симптомдарды және клиникалық көріністерді айтады.
- ST тісшесінің жоғарылауымен көрінетін миокард инфарктісі;
- ST тісшесінің жоғарылауынсыз крінетін миокард инфарктісі;
- Кардиоспецификалық ферменттер, биомаркерлер, ЭКГ соңғы кезеңінде жасағанда анықталатын миокард инфарктісі;
- Тұрақсыз стенокардия;
Жіті (жедел) коронарлы синдром диагнозы жеке нозология болып табылмайды. Науқас ауруханаға келген соң «Жіті коронарлы синдром» диагнозы басқа диагнозға ауысуы керек. Ол келесілер: тұрақсыз стенокардия, Q тісшесімен миокард инфарктісі, Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі, сұрақты стенокардия немесе басқа ауру.
Жіті (жедел) коронарлы синдром патогенезі.
Жіті (жедел) коронарлы синдром патогенезінде келесі факторлар басты орынды алады:
- Атеросклеротикалық түйін жарылуы емесе эрозиясы;
- Әртүрлі сатыдағы коронарлы артерия тромбозы;
- Коронарлы артерия спазмы;
- Коронарлы артерия дистальды эмболизациясы;
- Қабыну;
Атеросклеротикалық түйіндердің жарылуы немесе эрозиясы оның тұрақсыздығы келесі себептермен байланысты:
- Липидтік ядроның үлкен көлемі;
- Коллаген зақымдалуымен, жіңішке фиброзды капсула;
- Біріңғай салалы бұлшықеттер төмен тығыздығы;
- Макрофагтардың жоғары концентрациясы;
Жіті (жедел) коронарлы синдром клиникалық көрінісі.
Жедел коронарлы синдром ST тісшесінің төмендеуінсіз жүретін түрінде екі нозологиялық формаға бөлінеді. Олар тек симптомдардың айқын көрінуімен ғана ерекшеленеді десе де болады. Бұл екеуіне ST тісшесіндегі өзгеріссіз инфаркт миокарды және тұрақсыз стенокардия жатады.
ST тісшесіндегі өзгеріссіз инфаркт миокарды дегеніміз миокардтың жедел ишемиясы. Бұл кезде ауру ауырлығы және ұзақтығы оның миокардта некроз түзілуіне әсер ете алады.
Бастапқы ЭКГ де ST тісшесінің жоғарылауы байқалмайды. Көпшілік науқастарда сонымен қатар Q тісшесі де анықталмайды. Мұндай науқастарда Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі анықталады.
ST тісшесіндегі өзгеріссіз миокард инфарктісі тұрақсыз стенокардиядан тек қанда миакард некрозының маркерлері анықталуымен (концентрациясының жоғарылауымен) ажыратылады.
Тұрақсыз стенокардия дегеніміз миокард некрозын тудыруға аурудың ауырлығы және ұзақтығы жетпейтін миокард инфарктісін айтамыз. Бұл кезде де ЭКГ де ST тісшесі жоғарылауы анықталмайды. Миокардта некроз процессі болмағандытан қанға миокард некрозының арнайы маркерлері табылмайды.
Жедел коронарлы синдром кезіндегі науқас шағымы
Негізі көрініс ретінде науқаста 15 мин асатын ауырсыну синдромы байқалады. Стенокардияның түнгі және тыныштық уақытындағы ұстамасы дәрігерге қаралуға себеп болады.
Атипті көріністері 75 жастан асқан науқастарда, 40 жасқа дейінгі жас адамдарда, қант диабетімен ауыратындарда, әйелдерде байқалуы мүмкін. Келесі симптомдар көрінеді:
- Тыныштықтағы ауырсыну;
- Эпигастральді аумақтағы ауырсыну;
- Асқортудың жедел түрдегі бұзылысы;
- Кеуде қабырғасындағы ине сұққан тәрізді ауырсыну;
- Плевритке тән кеуде қуысындағы ауырсыну;
- Ентігудің күшеюі, физикалық жүктемені көтере алмау;
Жедел коронарлы синдром кезінде ЭКГ жүргізу негізгі дигностикалық әдістердің бірі. Бұл кезде негізгі көрініске жататыны: ST сегментінің жылжуы және Т тісшесінің өзгеруі. ЭКГ негізінде ауырсыну ұстамасы кезінде жасаған тиімді. Коронарлы синдромды шартты диагностикасы үшін бірнеше ЭКГ динамика кезінде жасау керек.
ЭКГ мен коронарлы синдромға диагностика үшін екі жағдай маңызды:
- Ауырсыну синдромы жоқ болғанда ЭКГ де өзгерістер байқалмауы мүмкін.
- Егер ЭКГ өзгеріс жоқ болса, ол жедел коронарлы синдромның жоқ екенін көрсетпейді.
Жедел коронарлы синдром лабараторлы диагностикасы
Қанның жалпы анализін жүргізу көрстілген. Мұнда біз лейкоциттер, лейкоцитарлы формула, эритроциттер, гемоглобин құрамы, ЭТЖ қараймыз. Сонымен қатар арнайы биохимиялық көріністерге мән беру керек, олар тропониндер, МВ-фракция креатининфосфокиназа, глюкоза.
Миокард некрозының маркерлері. Бұған жоғарыда аталғандар (тропониндер, МВ-фракция креатининфосфокиназа) жатады. Қанда тропониндер немесе МВ-КФК табылса, оларды келесі 12 сағатта ауырсыну синдромынан кейін тағы анықтау керек. Бұл миокард некрозын нақтылауға қажет.
Жедел (жіті) коронарлы синдромды емдеу
Коронарлы синдромы бар науқасты ауруханаға жансақтау бөліміне немесе интенсивті терапия бөлімін госпитализация жасау керек. Жансақтау бөлімінде жату уақыты науқас жағдайына, ЭКГ динамикасына, қан және биохимиялық көрсеткіштерге байланысты болады.
Медикаментозды емдеу
Жедел коронарлы синдромды емдеуде бірнеше топ емдік препараттарды пайдаланады.
- Нитраттар;
- В-адреноблокатор;
- Кальций каналын тежеуші блокаторлар;
- Антитромбтық, антитромбоцитарлық препараттар: ацетилсалицил қышқылы, клопидогрел, абциксимаб, эптифибатид;
- Антитромбиндық препараттар: гепарин, натрий төменгі мөлекулалы гепарин –энксапарин натрий, надропарин кальций, далтепарин натрий;
Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер
Источник
1.
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТфЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Жедел коронарлы синдром
Орындаған: Балхан Н.С.
Тексерген: м.ғ.д. Профессор Мусаев А.Т
Факультет:ЖМ
Тобы: ЖМ13-37-01
Курс: 5
2.
Анықтамасы
Жедел коронарлы синдром- жүректің ишемиялық
ауруының клиникалық көрінісінің критикалық
фазасы. Жедел коронарлы синдром – жедел миокард
инфаркты немесе тұрақсыз стенокардияға күдік
туғызатын
кез-келген
клиникалық,
электрокардиографиялық,
лабораторлық
белгілермен көрінетін жедел миокард ишемиясы.
3.
Қауіпті факторлары:
Егде және қарт жастағы адамдар;
Артериальді гипертензия;
Қантты диабет;
Липидті алмасудың бұзылысы;
Зиянды әдеттері;
Абдоминальді семіздік;
Отбасы анамнезінде ерте жүрек – тамыр
аурулары бар болса.
4.
Этиология
Коронарлы артериялардың атеросклероздық
зақымдалуы;
Атеросклероздық табақшаларда қан
ұюы,интиманың сыдырылуы;
Коронарлы тамырлардың ұзақ уақытты спазмы;
Организмнің оттегіге деген сұраныстың тез
жоғарлауы.
5.
Патогенез
Коронарлы тамырлардың окклюзиясы
Миокардты оттегімен жеткіліксіз қамтамасыз етуі
Жүрек бұлшықетінің некрозы
6.
Жедел коронарлы синдромның жіктелуі
Жедел коронарлы синдром
ST сегментінің
көтерілуімен
Тұрақсыз
стенокардия
ST сегментінің
көтерілуінсіз
7.
ЭКГ- ST көтерілмеген
•ЭКГ- ST көтерілгеy
•Толық емес тромбпен
бітелген
•Толықтай тромбпен
бітелген
тұрақсыз стенокардия
• Q тісшесінсіз МИ
• миокард инфарктісі
8.
Жедел коронарлы
синдром жіктелуі
ST сегментінің көтерілуінсіз,
5% жағдайда ЖКС әкеледі
1. Тұрақсыз стенокардия
2. Ұсақ ошақты миокард инфарктісі (МИ),
интрамуральді МИ
–Q-толқынынсыз МИ
–Q-толқынымен жүретін жедел МИ
9.
Жедел коронарлы
синдром жіктелуі
ST сегментінің көтерілуімен жүретін ЖКС : бұл
кеуде қуысында ауырсыну сезімі және басқа жағымсыз
сезімдері, ST сегментінің тұрақты көтерілуімен немесе
ЭКГ-да Гис шоғырының сол аяғының жаңа блокадасы бар
науқастар. ST сегментінің тұрақты көтерілуі коранарлы
артериялардың жіті толық окклюзиясына байланысты.
10. Тұрақсыз стенокардия
Тұрақсыз стенокардия – ауырлығы мен ұзақтығы
миокард некрозын туғызуға жеткіліксіз болатын
миокардтың жіті ишемиялық процесі. Әдетте ЭКГ-да
ST көтерілуі болмайды. Миокард некрозын көрсететін
биомаркерлер мөлшері МИ инфарктын қоюға
жеткіліксіз болады.
11.
Тұрақсыз стенокардияның жіктелуі
1. Алғаш пайда болған
2. Үдемелі,
3. Инфарктан кейінгі стенокардия формалары, ол
тұрақты стенокардияға ауысыды немесе ұзақ уақыт
ремиссия болады немесе жедел миокард инфарктісі
пайда болып кенеттен өліммен аяқталады.
12.
Жедел коронарлы
синдром
ЖКС дамуына қауіп дәрежесі:
Төменде көрсетілген бір фактор болуы шарт:
● ST сегментінің өзгерісі (1мм артық депрессия, Т тісшесі
теріс, Т тісшесінің жалған қалыпқа келуі, 30 мин дейін Т
тісшесінің 1 мм артық көтерілуі)
● Төс артына ауырсынудың қайталануы
●Ерте инфаркттен кейінгі стенокардия
● Арнайы ферменттердің элевациясы (Тропонин, КФК)
● Қантты диабет
● Гемодинамиканың тұрақсыз болуы
● Жүрек ритмінің ауыр бұзылысы(қарыншалар
фибриляциясы)
13.
Госпитализациялауға дейінгі этап:
Алғашқы тексеріс әдістері:
– тропонин (Т немесе I)
– миоглобин
– лейкоциттер, тромбоциттер саны
– С – реактивті белок
Тропонин I — жиырылғыш белок, қалыпты жағдайда
қан
сарысуында анықталмайды, миокард некрозынан
кейін қан сарысуында 3-6 сағаттан кейін анықталады; 710 күн аралығында оның концентрациясы жоғарғы
қалыпта қалады.Тұрақсыз стенокардиямен науқастарда
тропонин I оң болуы коронарлы асқынуларды (МИ) және
өлімге қауіп жоғары екендігін көрсетеді..
14.
Жедел жәрдем келгенше берілетін кеңестер
Науқасты басын көтеріп жатқызу;
Төсектік режим;
Науқасты тыныштандыру;
Тіластына нитроглицерин ,1-2 таблетка немесе 1-2
спрей дозасы,керек болса 5 минуттан кейін қайталау;
Егерде ауырсыну ұстамасы 15 минуттан ұзақ
болса,250-500 мг ацетилсалицил қышқылын шайнауға
беру;
Науқас бұрын қабылдаған дәрілерін беру;
Ескі ЭКГ-ны дайындау;
Науқасты қараусыз қалдырмаңыз.
15.
Жедел көмек:
ЭКГ интерпретация;
Оксигенотерапия;
Ауырсынуды басу, ауырсыну интенсивтілігіне, науқастың
жағдайына, науқастың жасына байланысты;
Бастапқы терапия – фибринолитикалық терапия.
Оттегі < 95 % тұншығу,жедел жүрек жеткіліксіздігі.
Ауырсынуды басу – көк тамыр ішіне морфин 4 мг
аспирин 150-300 мг
Тикагрелор – 180 мг пероральді,әрі қарай 90 мг тәулігіне 2 рет;
Клопидогрел – 600 мг пероральді,әрі қарай 75 мг/тәул.
фибринолитикалық терапиямен бірге – 300 мг
пероральді;
Реперфузионды терапиясыз – 75 мг.
16.
Фибринолитикалық терапияға абсолютті қарсы
көрсеткіштер
Бұрын геморраргиялық инсульт немесе бас ми
қанайналым бұзылыстары болса;
Соңғы 6 айда ишемиялық инсульт болса;
Аортаның жыртылуына күдік болса.
17.
Болуы мүмкін асқынулары:
Жүрек өткізгіштігі мен ритм бұзылысы;
Жедел жүрек жеткіліксіздігі;
Кардиогенді шок;
Механикалық асқыныстар:тромбтың үзілуі,
тамырдың жыртылуы;
Перикардит;
Ұзаққа созылатын ауырсынулық
ұстама,постинфарктілік стенокардия.
18.
Ажыратпалы диагностика
Жедел қолқа аневризмасының жыртылуы;
Өкпе артериясының тромбоэмболиясы;
Өңештің жыртылуы;
Жедел миокардит;
Асқазан ішік жолдарының жоғарғы бөліктерінен қан
кетілер.
Источник
Острый коронарный синдром (ОКС) — «рабочий диагноз», или термин, который базируется на клинических симптомах заболевания (боль в груди продолжительностью 20 минут и больше, что не прекращается после приёма нитроглицерина и сопровождается изменениями на ЕКГ). Этот термин появился из-за необходимости выбора тактики лечения до постановки окончательного диагноза.
Что такое острый коронарный синдром и почему он возникает?
Существуют определенные факторы риска, связанные с острым коронарным синдромом, о которых важно знать. К ним относятся:
- возраст – возраст – для мужчин 45 лет и старше, для женщин — 55 лет и больше;
- высокое артериальное давление;
- повышение уровня холестерина крови;
- курение;
- отсутствие физической активности;
- несоблюдение диеты, ожирение или избыточный вес;
- алкоголизм;
- диабет;
- наследственные факторы;
- стресс.
Но тем ни менее причиной ОКС №1 является атеросклероз – его обнаруживают у 70 – 95% пациентов.
Как происходит развитие ОКС?
ОКС начинается, когда разрушенная атеросклеротическая бляшка стимулирует агрегацию тромбоцитов и образование кровяных сгустков в венечных артериях. В последующем этапе тромб закупоривает сосуд, уменьшая перфузию миокарда. Богатый на тромбоциты, он может выделять вазоконстрикторы — серотонин и тромбоксан А2. Это приводит к сужению просвета сосуда в месте разрыва атеросклеротической бляшки и к еще большей ишемии. Степень закупорки артерий, вызванная тромбом, определяет количество пораженного миокарда и тип ОКС:
-
нестабильная стенокардия — частичная / прерывистая окклюзия, отсутствие повреждения миокарда;
- неQ-инфаркт — частичная / прерывистая окклюзия, повреждение миокарда;
- Q-инфаркт — полная окклюзия, повреждение миокарда.
Клетки миокарда требуют кислорода и аденозина 5b-трифосфата (АТФ) для поддержания сократимости и электрической стабильности. Поскольку они его лишены — происходит анаэробный метаболизм гликогена, образуется меньше ATФ, что приводит к сбою натриево-калиевых и кальциевых насосов и накоплению ионов водорода и лактата. В последующем всё это ведет к ацидозу. Если перфузию миокарда не восстановить в течение примерно 20 минут, наступают необратимые повреждения, приводящие к некрозу.
Диагностика
В первую очередь диагностика ОКС начинается со сбора анамнеза и детализации жалоб: продолжительная (больше 20мин.) интенсивная боль в груди давящего характера, одышка, страх смерти — аналогичный симптомокомплекс практически не встречается при других патологиях сердца.
Основной целью физикального обследования является исключение болей некардиального генеза, неишемических заболеваний сердца, а также любых патологий, потенциально способствующих усилению ишемии.
Инструментальные методы
Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое – является «золотым методом» диагностики ОКС, а также скрининговым методом для других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом. ЭКГ в покое необходимо сравнивать с предварительной кардиограмой и с ЭКГ после исчезновения болей. Еще одним преимуществом этого метода является простота исполнения — ведение пациентов доступно и в стационаре, и в поликлинике, и в амбулатории семейного типа.
Определение биомаркеров
Во время ИМ происходит отмирание клеток сердца. Ферменты из кардиомиоцитов попадают в кровяное русло и некоторое время продолжают циркулировать в нём. С помощью специальных анализов можно определить концентрацию этих веществ, оценить степень повреждения, а также установить сам факт некротических изменений в сердечной мышце.
Маркерами некротических изменений в миокарде являются:
- Тропонин-Т.
- Тропонин-I.
- Миоглобин.
- Креатинфосфокиназа (МВ).
ЭхоКГ — этот метод широко используется для уточнения диагноза, но не подходит для его постановки, так как не позволяет увидеть маленькие очаги некроза.
Признаками ОКС являются:
- Патологическая работа клапанов.
- Увеличение камер сердца.
- Турбулентный поток крови.
- Расширенная нижняя полая вена.
Сцинтиграфия миокарда
Этот метод используют при необходимости определения точной локализации некротического очага. Суть его состоит в том, что здоровые и повреждённые клетки имеют разную биохимическую активность. При введении специальных реактивов, последние будут накапливаться избирательно либо в здоровых, либо в мертвых клетках (зависит от реактива), что позволит точно определить наличие повреждённых областей.
Коронарная ангиография
Коронарография является достаточно сложным, но достаточно информативным методом исследования ОКС. Его суть – выполнение рентгенографического снимка после введения в венечные артерии контрастного вещества. Коронарография позволяет определить точное место и степень сужения пораженной артерии.
Обязательными (стандартными) диагностическими мероприятиями при подозрении на ОКС являются электрокардиограмма и определение маркеров некроза. Остальные назначаются при необходимости — в зависимости от специфики болезни у каждого пациента.
Клиническое течение и стадии развития заболевания
Классификация острого коронарного синдрома позволяет разделить больных на две группы:
- Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина. На ЕКГ — элевация сегмента ST, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем это приводит к возникновению Q-инфаркта.
- Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина и пациенты с впервые возникнувшей стенокардией III класса без устойчивого подъема сегмента ST (депрессия, изменение T). Такое состояние трансформируется в не-Q-инфаркт или в нестабильную стенокардию.
Лечение и оказание помощи
Неотложная помощь при остром коронарном синдроме зависит от его варианта и проводится на основании специально разработанных протоколов. При ОКС с элевацией сегмента ST:
- Пациентам, госпитализированным не позднее 12 часов после появления симптомов показана механическая (чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или фармакологическая реперфузия).
- Предпочтение отдается ЧКВ, если его производят не позднее 120мин. После первого обращения за медицинской помощью.
- При невозможности выполнения ЧКВ на протяжении 120мин. Производят тромболизисную терапию.
- В случае успешного тромболизиса больного направляют в центр для проведения коронарной ангиографии на протяжении 3-24час. При неэффективном тромболизисе необходима срочная ангиография.
- Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия.
- Гиполипидемическая терапия.
Алгоритм помощи при ОКС без элэвации сегмента ST:
- Оценка клинического состояния, подтверждение диагноза.
- Медикаментозная терапия: антиишемические средства, антикоагулянты и антиагреганты.
- Коронарная реваскуляризация.
- Статины.
Нитроглицерин
Нитроглицерин представляет собой сосудорасширяющее средство, которое снижает потребность миокарда в кислороде. Его вводят сублингвально или с помощью буккального спрея (0,3-0,6 мг) каждые 5 минут, в общей сложности 3 дозы. Если боль сохраняется, следует начать введение внутривенного нитроглицерина (начальная скорость 5-10 мкг/мин с её увеличением до 10 мкг/мин каждые 3 — 5 минут до ослабления симптомов). Абсолютными противопоказанием к применению нитроглицерина является гипотензия.
Морфин и другие анальгетики
Морфин рекомендуется после 3 доз нитроглицерина, или когда симптомы ишемии повторяются во время лечения. В таких случаях от 1 до 5 мг морфина сульфата можно вводить внутривенно каждые 5-30 минут при необходимости, с тщательным контролем артериального давления и частоты дыхания. Морфин действует как мощный анальгетик.
β -блокаторы
β- блокаторы ингибируют β-1 адренергические рецепторы в миокарде, уменьшают его сократимость и сердечный ритм. При отсутствии противопоказаний, терапия пероральными формами β-блокаторов должна быть начата в течение первых 24 часа. Для всех пациентов доза препарата должна быть скорректирована для достижения частоты сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту.
Ингибиторы системы Ренин-Ангиотензин-Альдостерон
В зарубежных рекомендациях отмечено, что при отсутствии гипотензии или других известных противопоказаний пероральное введение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или блокатора рецептора ангиотензина II, для пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ (валсартан,лозартан) в течение первых 24 часов позволило существенно снизить количество летальных исходов.
Антитромботическая терапия
Антитромботическая терапия является краеугольным камнем лечения пациентов с ОКС. Она включает два компонента: антитромбоцитарную и антикоагулянтную терапию.
Антитромбоцитарная терапия
Аспирин. Он блокирует синтез тромбоксана А2 путем необратимого ингибирования циклооксигеназы-1, тем самым уменьшая агрегацию тромбоцитов. Первоначальная суточная доза должна становить от 162 до 325 мг, а затем уменьшается — от 75 до 162 мг. Используется для долгосрочной вторичной профилактики.
Клопидогрель является рекомендуемой альтернативой для пациентов, которые не переносят аспирин. Он уменьшает активацию и агрегацию тромбоцитов и снижает вязкость крови. Нагрузочная доза составляет 600 мг, поддерживающая – 75мг на день. Терапия клопидогрелем и аспирином рекомендуется практически всем пациентам с ОКС.
Антикоагулянтная терапия
Антикоагулянтная терапия должна начинаться как можно скорее после постановления диагноза. На сегодняшний день для её проведения используют такие препараты: нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондопаринукс.
Нефракционированный гепарин(НФГ). Результаты нескольких рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что прием НФГ ассоциируется с более низкими показателями смертности нежели терапия исключительно аспирином. Но при его назначении необходимо наблюдение за активированным частичным тромбопластиновым временем (ЧТВ) для предотвращения кровоизлияний.
Фондопаринукс — синтетический пентасахарид, который является непрямым ингибитором фактора Ха и требует антитромбина для достижения терапевтического эффекта. Этот препарат предпочтительнее других антикоагулянтов для пациентов, которым проводится консервативная терапия и у пациентов с повышенным риском кровотечения.
Гиполипидемическая терапия
В отсутствие противопоказаний, липидопонижающая терапия со статинами должна быть начата для всех пациентов с ОКС, независимо от базового уровня холестерина и ЛПНП.
Тромболизисная терапия
Проводится на догоспитальном этапе. Если это невозможно — не позднее 30 минут после госпитализации. Используют препараты следующих видов:
-
Стрептокиназа – 1,5 млн., ОД в/в на протяжении 30-60мин;
- Альтеплаза — 15мг в/в болюсно, 0,75 мг/кг массы тела на протяжении 30мин, дальше по 0,5 мг/кг на протяжении 60мин.; общая доза не должна превышать 100мг;
- Тенектоплаза – болюсное в/в введение препарата зависит от массы больного: 30 мг при массе меньше 60 кг; 35 мг на 60-69кг; 40мг на 70-79кг; 45мг на 80-89кг; 50мг на массу больше 90кг.
Операции для лечения ОКС
Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено на восстановление кровообращения в венечных артериях. Позволяют этого достичь аортокоронарное шунтирование и стентирование. Суть первого метода лежит в создании обходного пути для артериальной крови, избегая пораженного участка. Таким образом, те участки сердца, которые страдали от гипоксии, начинают снова нормально функционировать. Суть стентирования заключается в постановке в артерию стента, который расширит ссуженный участок и будет препятствовать дальнейшему росту бляшки.
Реабилитация и дальнейшее наблюдение пациента
Реабилитация сердца включает в себя:
- диетическое консультирование;
- назначение комплекса упражнений;
- психосоциальную поддержку;
- отказ от курения;
Целью является быстрое и полное восстановление организма и снижение вероятности повторения ОКС. Программа реабилитации фокусируется на улучшении физического состояния, уверенности в себе и социальной интеграции. Она проводится с помощью врача, специализированных физиотерапевтов, медсестер и подразделяется на госпитальный и поликлинический этапы. Кроме того, необходимы постоянные консультации у лечащего доктора.
Выводы
За прошедшую четверть века были достигнуты колоссальные успехи в нашем понимании патофизиологии ОКС, и эти достижения сопровождались огромные прорывами в управлении этим состоянием. Точная диагностика острого коронарного синдрома имеет жизненно важные последствия и требует тщательной оценки анамнеза пациента, результатов физического обследования, ЭКГ с 12 отведениями и анализа биомаркеров сердца. Руководство по лечению ОКС включает как агрессивную медицинскую терапию, так и реваскуляризацию. А раннее выявление симптомов и своевременная профилактика этого заболевания позволят избежать негативных последствий и сберечь здоровье на многие годы.
Источник