Острый нейролептический синдром может возникнуть после приема
Нейролептический паркинсонизм
Является самой распространенной разновидностью нейролептического синдрома. Выявляется у 15-60% больных, получающих антипсихотические средства. Обычно возникает на начальном этапе лечения. Чаще наблюдается у пожилых женщин. Факторами риска являются когнитивные расстройства, курение, ЧМТ, сахарный диабет, органические поражения ЦНС и наличие случаев болезни Паркинсона в семье.
Нейролептический лекарственный паркинсонизм проявляется замедлением движений, мышечной скованностью, прерывистостью движений, дрожанием конечностей, оскудением мимики и гиперсаливацией. У многих больных выявляются характерные эмоциональные, когнитивные и социальные расстройства: безразличие, утрата способности получать удовольствие, замедление мышления, трудности при попытке сконцентрировать внимание, уменьшение количества социальных связей.
Дифференциальный диагноз проводят с другими формами паркинсонизма. В пользу нейролептического синдрома свидетельствует подострое начало, симметричность неврологических нарушений и незначительность постуральных расстройств. Симптомы не прогрессируют. Лечение – отмена, уменьшение дозы препарата или его замена другим антипсихотиком в сочетании с приемом холинолитиков. Обычно все проявления нейролептического синдрома исчезают в течение нескольких недель. При резистентных формах требуется увеличение дозы холинолитиков и экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).
Острая дистония
Острая дистония возникает сразу после начала лечения или увеличения дозы. Вероятность развития нейролептического синдрома увеличивается при кокаинизме, алкоголизме, органической патологии ЦНС, гипокальциемии, нарушении функции щитовидных и паращитовидных желез. Чаще страдают молодые мужчины. Наблюдаются неврологические нарушения в виде медленных или быстрых непроизвольных движений. Вначале внезапно появляются мышечные спазмы в области головы и шеи. Возможно гримасничанье, высовывание языка, запрокидывание головы и т. п. Иногда развиваются ларингоспазм, фарингоспазм и обструкция дыхательных путей.
В последующем в насильственные движения вовлекаются мышцы туловища. Больной переразгибает спину в поясничном отделе, изгибается вправо или влево, иногда скручивается. Руки и ноги, как правило, не задействованы или мало задействованы. Спазмы часто причиняют боль и бывают настолько выраженными, что становятся причиной вывиха суставов. Выраженный ларингоспазм может представлять угрозу для жизни больного. Для устранения нейролептического синдрома уменьшают дозу или отменяют антипсихотик, вводят антихолинергические препараты.
Акатизия
Акатизия может начинаться как сразу после начала лечения (ранняя акатизия), так и на фоне длительной терапии (поздняя акатизия). Факторами риска являются женский пол, средний возраст, алкоголизм, лечение большими дозами препаратов, резкое увеличение дозы и использование типичных нейролептиков. Иногда эта форма нейролептического синдрома возникает после отмены или снижения дозы лекарственного средства и исчезает после возобновления терапии или увеличения дозы.
Данная патология проявляется непреодолимой потребностью в движении для устранения дискомфорта и внутреннего беспокойства. Больные ерзают, раскачиваются, переминаются, качают или стучат ногой, поглаживают голову, поправляют одежду и пр. Состояние тяжело переносится, может провоцировать депрессию и попытки суицида. Дифференциальный диагноз нейролептического синдрома проводят с другими неврологическими расстройствами, психозами и ажитированной депрессией. Лечение – отмена или снижение дозы антипсихотика. Иногда назначают антихолинолитики, бензодиазепины, бета-блокаторы и антигистаминные препараты. При неэффективности лекарственной терапии используют ЭСТ.
Поздняя дискинезия
Эта разновидность нейролептического синдрома возникает спустя несколько месяцев или лет после начала терапии. Факторами риска являются пожилой возраст, острый нейролептический синдром, женский пол, сахарный диабет, постклимактерический период, аффективные расстройства, болезнь Паркинсона у родственников, органические поражения головного мозга, курение, алкоголизм, использование типичных нейролептиков, большие дозы препаратов, прерывистое медикаментозное лечение и ЭСТ.
Вначале появляются непроизвольные движения лицевых мышц. Пациент высовывает язык, чмокает, облизывает губы, совершает сосательные или жевательные движения, гримасничает, надувает щеки. В тяжелых случаях возможны нарушения дыхания, ларингоспазм и фарингоспазм. В последующем в процесс вовлекаются туловище и конечности. Больной раскачивает и скручивает корпус, сгибает и разгибает кисти и пальцы стоп. Из-за мышечных спазмов ходьба искажается, приобретает причудливый характер.
Обычно нейролептический синдром не прогрессирует, неврологические нарушения выражены слабо или умеренно. Реже наблюдаются выраженные расстройства, становящиеся причиной инвалидизации пациентов. Поздняя дискинезия негативно влияет на самовосприятие, вызывает тревогу, гнев, стыд и чувство вины, затрудняет социализацию, может провоцировать депрессию, суицидальные намерения и действия. Лечение – отмена или уменьшение дозы нейролептика. Эффективность других способов лечения при данной форме нейролептического синдрома пока не удается точно оценить. Обычно психиатры используют холинолитики, антиоксиданты, бета-блокаторы, большие дозы витаминов и ботулинический токсин.
Злокачественный нейролептический синдром
По различным данным, злокачественный нейролептический синдром выявляется у 0,1-3,2% больных, получающих антипсихотики в условиях стационара. Может провоцироваться любыми нейролептиками и развиться на любом этапе лечения, однако чаще всего возникает в первую неделю терапии. Факторами риска являются истощение, нарушения водно-солевого обмена, аллергии, органическая патология ЦНС, деменция, ЧМТ, алкоголизм, инфекционные заболевания, высокая температура и влажность окружающей среды, ЭСТ, большие дозы или быстрое повышение дозы антипсихотиков.
Сопровождается выраженной гипертермией, вегетативными расстройствами (потливостью, гиперсаливацией, учащением пульса и дыхания, нестабильностью АД, недержанием мочи), повышением тонуса мышц и расстройствами сознания. Психические проявления могут варьировать от тревоги и возбуждения до спутанности сознания, кататонии, делирия, ступора и комы. Диагноз выставляется путем исключения других патологических состояний, способных вызвать подобные симптомы. Злокачественный нейролептический синдром дифференцируют с тяжелыми инфекциями, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, опухолями мозга, синдромом длительного раздавливания и другими заболеваниями.
Лечение осуществляют в палате интенсивной терапии. Отменяют нейролептики, при необходимости переводят больного на ИВЛ. Проводят симптоматическую и специфическую лекарственную терапию под контролем жизненно важных функций. При резистентных формах нейролептического синдрома используют ЭСТ. Ранее летальный исход наблюдался примерно в 30% случаев. Современные данные свидетельствуют о снижении уровня смертности до 10-12%. Смерть может наступить вследствие острой почечной или печеночной недостаточности, отека легких, аспирационной пневмонии, шокового легкого, легочной эмболии, острой сердечной патологии, эпилептиформных припадков или инфекционных осложнений.
Источник
Нейролептический синдром – это осложнения с различной симптоматикой и течением, возникающие из-за приема антипсихотических средств, чаще всего нейролептиков. Более распространенное название – экстрапирамидные расстройства.
Риск возникновения экстрапирамидных расстройств есть при приеме любых антипсихотических медикаментов, но прием типичных нейролептиков увеличивает вероятность осложнений. Впервые термин экстрапирамидные расстройства был использован в 1960 г. французскими врачами Делеем и Деникером. Код по МКБ 10 G20-G26.
Многими исследователями указывается преимущество атипичных нейролептиков. Типичные нейролептики имеют более высокую степень связывания с дофаминовыми рецепторами D2 и легче проникают внутрь клеток. Если уровень связывания больше 75 %, то риск развития экстрапирамидного расстройства достигает критического уровня. Соответственно, нейролептики нового поколения – атипичные, имеют намного меньшую степень связывания с дофаминовыми рецепторами.
Патогенез
До сих пор точных причин возникновения осложнений не названо врачами. Есть мнение, что из-за приема нейролептиков происходит блокада дофаминовых рецепторов в нигростриарном пути, она в свою очередь вызывает дисбаланс нейротрансмиттеров (нейромедиаторов), при этом повреждаются базальные ганглии и нарушаются подкорково-таламические связи. Нейролептики проникают в клеточный мембраны, встраиваясь внутрь них, нарушая энергетическое равновесие нейронов. Развивается компенсаторный механизм ускорения процесса метаболизма дофамина в соответствующих структурах головного мозга (кора мозга, стриатум, прилежащее ядро).
Иными словами, происходит серьезное нарушение работы ЦНС, в результате чего нарушается двигательная активность человека – возникает мышечный тремор (дрожание), возникает гипертонус мышц. Человек совершает непроизвольные движения, наблюдается мышечная спастика. Двигательная активность становится избыточной, появляется неусидчивость и постоянное стремление к движению. Либо наоборот, происходит замедление движений, как, например, в случае с паркинсонизмом, изолированной акинезией.
Виды и формы экстрапирамидных расстройств
Попытки классифицировать экстрапирамидные расстройства были неоднократными. На данный момент их существует несколько видов, каждая классификация избирает свой принцип деления расстройств на виды в зависимости от нескольких факторов.
В зависимости от времени возникновения
Экстрапирамидные расстройства, возникающие при блокировке D2-рецепторов делят на две большие группы в зависимости от времени возникновения:
- Ранние – они характеризуются быстрым развитие, возникают буквально после 2-3 недель приема нейролептиков. Лечатся успешнее при отмене лекарственных средств, их вызвавших. Либо пациенту назначают атипичные нейролептики. Ранние экстрапирамидные расстройства проявляются в виде острой акатизии и дистониии, злокачественного нейролептическим синдрома. паркинсонизма, раннего тремора.
- Поздние – развиваются после длительного приема нейролептических препаратов. Когда пациенты принимают их несколько месяцев, а то и лет. Такие расстройства гораздо хуже поддаются терапии, порой осложнения после приема имеют необратимый характер. Эти формы осложнений проявляются в поздней дискинезии и дистонии, акатизии, треморе, миоклонии, тиков, паркинсонизма.
Разнообразие симптомов, нечеткость патогенеза, неоднозначность терминологии и клинических проявлений до сих пор осложняют успешность дифференциации диагноза. По форме проявления экстрапирамидные расстройства условно можно разделить на гиперкинетические (гиперкинезы) и гипокинетические (гипокинезия). Ниже дан перечень экстрапирамидных расстройств в случае с гиперкинезом и гипокинезией.
Гиперкинезы в зависимости от характера возникновения
В свою очередь гиперкинезы также подразделяются на различные виды, в зависимости от характера возникновения:
- Спонтанные.
- Акционные (возникают при произвольных двигательных актах и позах).
- Кинезиоспецифические. Характеризуются возникновением только при определенных движениях, например, при письме, игре на музыкальных инструментах.
- Рефлекторные. Их можно наблюдать у больных при воздействии внешних раздражителей.
В отдельную группу относят особый вид гиперкинезов – полупроизвольные. Когда больной совершает произвольные движения в силу внутренней плохо осознаваемой потребности. Внешне кажется, что движения возникают по воле больного. При этом человек огромным усилием воли может препятствовать этим гиперкинезам, но только очень сильно напрягаясь.
Основной характеристикой гиперкинеза является непроизвольность движений. Только эта непроизвольность возникает не на уровне самого процесса движения, а на уровне побуждения к движению. Пораженным оказывается нервный центр, отвечающий за побуждение к движению.
В зависимости от разности двигательного рисунка
В зависимости от разности двигательного рисунка гиперкинезы подразделяются на следующие формы:
- Ритмические (дрожание или тремор).
- Тонические (характеризуются медленным выполнением).
- Клонические (реализуются быстро, могут быть различной сложности, от самых простых движений, до сложно организованных, по структуре становятся от этого похожими на нормальные двигательные акты).
Исходя из временных характеристик гиперкинезы делятся на постоянные и параксизмальные. По степени охвата или распространенности они бывают генерализованные, сегментарные, фокальные и мультифокальные. Гипокинезии характеризуются увеличением тонуса мышц — ригидностью.
В зависимости от этиологии нарушений
В зависимости от этиологии нарушений экстрапирамидные расстройства подразделяются на три формы:
- Первичные моносиндромные моносистемные формы. В клинике нарушений экстрамирамидное нарушение выступает первичным синдромом.
- Вторичные (симптоматические) формы. В данном случае являются вторичным проявлением при наличии заболеваний иной этиологии. Здесь редко наблюдается какой-то один нейролептический синдром в «чистом» виде, преобладает полисиндромные формы нарушений.
- Первичные полисиндромные мультисистемные дегенеративные спорадические и наследственные) заболевания ЦНС. Помимо поражения отделов ЦНС экстрапирамидной системы происходит нарушение работы и иных отделов головного мозга. Сюда включаются и наследственные экстрапирамидные расстройства.
Американская классификация DSM-IV включает в себя 4 формы экстрапирамидных расстройств:
1. Паркинсонизм
Паркинсонизм от приема нейролептиков возможен с вероятностью в 50 % случаев. Возникает в течение первых недель медикаментозной терапии. Либо возникает при повышении дозы ранее принимаемых препаратов. Данные нарушения сопровождаются тремором конечностей, руки, согнутые в локтях прижимаются к туловищу. Сопровождаются нарушениями вегетативными нарушениями – повышается потливость, работа сальных желез лица и тела становится избыточной. Возможны нестойкие гиперкинезы.
Лечение
Используются антипаркинсонические корректоры в увеличенных дозах. Подбираются медикаменты с меньшей экстрапирамидной активностью. Прием корректоров сочетают с дозами ноотропов при затяжном течении и наличии у пациентов резидуальной органической недостаточности (патология ЦНС, возникающая в раннем детстве или во время внутриутробного развития, по симптоматике схожа с неврозами).
2. Острая дистония
Острая дистония или ранняя дискенизия развивается после 7-10 дней приема нейролептиков. Наблюдаются двигательные нарушения спастического характера. Нарушения моторики могут быть локальными, возникающими в определенной группе мышц либо генерализованными при общем двигательном возбуждении. При этом нередки эмоциональные проявления – страха, тревоги. Могут быть вегетативные нарушения – пот, слезотечение, вазомоторные реакции (нарушения регуляции давления). Также среди клинических проявлений выделяют оральный синдром – больной высовывает язык, мышцы шеи сокращаются, возможна рвота, нарушается ритм дыхания. Иногда такие проявления расцениваются как эпилептические припадки. При локальной дистонии можно наблюдать гиперкинезы мимических мышц, кривошея (наклонное положение головы с ее поворотом в противоположную сторону), судорожные сокращения языка.
Лечение
Среди лекарственных препаратов, купирующих нарушения этого типа можно сказать об аминазине, кофеине, акинетоне, тизерцине, диазепаме. Их вводят внутримышечно, подкожно или делают внутривенные вливания. Для предотвращения повтороного появления приступов принимают также антипаркинсонические корректоры.
Острая акатизия
Наблюдается в течение первых 4 недель приема нейролептиков либо при увеличении их дозировки. Больные становятся двигательно беспокойными, неусидчивыми. Для снятия напряжения предпочитают ходить из угла в угол, не могут усидеть на одном месте. Постоянно находятся в движении. Нередки случаи сочетания с нейролептическим паркинсонизмом.
Лечение
Как и в предыдущих случаях назначаются корректоры (акинетон, циклодол и др.). Признается также эффективность транквилизаторов в данном случае.
4. Поздняя дискенезия
Это самые тяжелые нарушения, вызванные нейролептиками из перечисленных. Вероятность развития составляет примерно 20-30 %. Причем у молодых пациентов, проходящих терапию около года вероятность возникновения нарушений составляет примерно 5 %, а у пожилых эта цифра вырастает до 30. Поздняя дискенезия возникает либо после длительного приема нейролептиков, либо после 4 недель по окончанию терапии, либо после 8 недель прекращения терапии нейролептиками пролонгированного действия. Гиперкинезы при данном нарушении характеризуются в основном генерализованностью. И что важно, они усиливаются при перерывах в терапии. У больных наблюдаются также сильные изменения в психике. Они становятся пассивными, их внимание быстро истощается, эмоциональный фон неустойчивый, процессы мышления существенно замедляются.
Лечение
Обычно терапию нейролептиков в данном случае отменяют. Если отмена невозможна, тогда предпочитают использовать атипичные нейролептики. Улучшения после отмены препаратов сразу не наступает, ощутимые результаты видны только по истечению нескольких месяцев. Хорошее действие оказывает прием витамина Е для уменьшения интенсивности дискенезий. Факторами риска для дискенезий признаны пожилой возраст, наличие церебральная органическая недостаточность, продолжительный по времени прием нейролептиков в больших дозах.
Злокачественный нейролептический синдром
Некоторым особняком среди экстрапирамидных нарушений стоит злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). Это относительно редкое, но очень опасное нарушение работы ЦНС, вызванное длительным приемом нейролептиков. Он потенциально опасен для жизни. Основной «удар» приходится на сердце пациента. Ситуация усугубляется, если у больного и до возникновения нарушения были патологии сердечно-сосудистой системы и болезни сердца. Кардиальная (сердечная) патология существенно увеличивает риск смертельного исхода.
Впервые это нарушение было описано J.Delay и соавт. в 1960 году. У больных, проходивших терапию галоперидолом. ЗНС развивается у разных пациентов, как у психических больных, так и у здоровых. Но чаще всего наблюдается у больных шизофренией и аффективными расстройствами. Частота встречаемости не зависит от пола и возраста. ЗНС может развиться после резкого увеличения дозы нейролептиков, иногда возникает после отмены психотропных медикаментозных средств.
В клинике нарушения наблюдаются такие симптомы как мышечная ригидность, центральная гипертермия (серьезное нарушение терморегуляции, температура тела зависит от окружающей среды), тремор, дискенезия. Нередки тахикардия, кожные покровы бледные, давление неравномерное. Среди тяжелых нарушений после ЗНС можно отметить инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен голени, почечная недостаточность, нарушения работы сердца, сепсис и многие другие. Часто невозможно отграничить ЗНС от фебрильной шизофрении.
Лечение
В первую очередь злокачественный нейролептический синдром лечат отменой нейролептиков, назначаются препараты, приводящие показатели гомеостаза организма в норму. Для предотвращения острых рецидивов полезными будут физические упражнения, полноценное сбалансированное питание. В терапии делают обязательный перерыв от 1 до 6 недель.
При экстрапирамидных нарушениях страдает не только организация движений, но также возникают и когнитивные нарушения. В зависимости от тяжести нарушения у человека наблюдаются также симптомы в виде сбоев работы высших психических функций (внимания, памяти, мышления, речи и др.) как небольшие по степени выраженности и нарушения общего функционирования психической деятельности, так и прогрессирующие деменции.
Источник