Острый респираторный дистресс синдром у взрослых презентация
Презентация на тему: Острый респираторный дистресс-синдром
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра пропедевтики внутренних болезнейСРСНа тему: «Острый респираторный дистресс-синдром» Выполнила: студентка 353 гр. ОМФ Гриценко М. И. Проверил: преподаватель Тусупбекова К. Т.Караганда 2012
№ слайда 2
Описание слайда:
План: ВведениеИстория определенияЭтиологияПатогенезКлиникаДиагностические критерииПрограмма обследованияЛечениеОсобенности развития и течения РДС у детейЗаключениеСписок использованной литературы
№ слайда 3
Описание слайда:
Введение Распространенность заболеваний дыхательной системы в Казахстане и странах СНГ почти достигла уровня ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10 % населения планеты страдают бронхиальной астмой различной степени выраженности. В детской популяции этот процент повышается до 10–15 %. Поэтому так важно понимать патогенез различных видов патологии системы внешнего дыхания, а также закономерности формирования важнейших клинических и лабораторных проявлений нарушений газообменных функций легких.
№ слайда 4
Описание слайда:
История определения Впервые клинические проявления РДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли. Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем данное состояние получало множество других названий — некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое».В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — РДС. Согласно АЕСК РДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.
№ слайда 5
Описание слайда:
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) Это острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным (интерстициальным и альвеолярным) отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией.
№ слайда 6
Описание слайда:
Этиология Найболее частыми причинами ОРДС явлются:Пневмонии(бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии);Сепсис;Шок (септический, анафилактический и др.), длительно протекающий и резко выраженный;Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания(острое и подострое течение);
№ слайда 7
Описание слайда:
Аспирация рвотных масс, воды (при утоплении);Травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления;Ингаляция токсичных газов и ирритантов (хлора, окислов азота, аммиака, чистого кислорода –кислородная интоксикация) ;Эмболия легочной артерии (жировая, воздушная и тд.);Тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия);Аутоиммунные заболевания – СКВДлительное пребывание на большой высоте
№ слайда 8
Описание слайда:
Массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких.Венозная перегрузка жидкостью (коллоидными и солевыми р-рами, плазмой, плазмозаменителями, жировыми эмульсиями);Острый геморрагический панкреонекроз. Ферментная интоксикация, вызывающая нарушение синтеза сурфактанта. Фермент лецитиназ А интенсивно разрушает сурфактант, что приводит к развитию альвеолярных ателектазов, облитерирующих альвеолитов.
№ слайда 9
№ слайда 10
№ слайда 11
Описание слайда:
Патогенез ОРДС развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора.Различают три патоморфологических фазы ОРДС:ОструюПодоструюХроническую
№ слайда 12
Описание слайда:
Патогенез
№ слайда 13
Описание слайда:
Острая фаза: Длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия 1 и 2 типов нарушение синтеза сурфактанта микроателектазы.Подострая фаза: харатеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением.
№ слайда 14
Описание слайда:
Хроническая фаза: Это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена(его кол-во в 2-3 заза).Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хр. фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких – запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хр. дыхательная недостаточность.
№ слайда 15
Описание слайда:
Микрофотография диффузного поражения альвеол при РДС. Окраска гематоксилином и эозином.
№ слайда 16
Описание слайда:
КЛИНИКА В клинической картине ОРДС принято выделять 4 периода:1 период:Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧД более 20 в минуту).
№ слайда 17
Описание слайда:
2 период Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия.Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.Норма или умеренное снижение PaO2.
№ слайда 18
Описание слайда:
3 период Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз. Снижение АД.Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.
№ слайда 19
Описание слайда:
При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах. Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких) На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляцию кислорода)
№ слайда 20
Описание слайда:
Слабоинтенсивное затемнение верхней и средней доли правого легкого и нижней доли слева. На фоне затемнения дифференцируются более плотные участки, сосудисто-интерстициальный рисунок нечеткий
№ слайда 21
№ слайда 22
Описание слайда:
4 период Терминальный период, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследсвие нарастающей легочной гипертензии.
№ слайда 23
Описание слайда:
Основные клинические симптомы этого периода:Выраженная одышка и цианоз;Профузная потливость;Тахикардия, глухость серд. тонов, аритмия;Резкое падение АД вплоть до коллапса;Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);
№ слайда 24
Описание слайда:
Развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца ( расщепление и акцент 2 тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки – высокие остроконечные зубцы P в отведениях 2, 3, avF, V1-2; выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышение давления в легочной артерии, выбухание ее конуса);Развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, нарушение функции печени, повышения содержания в крови аланинаминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокружения, возможность признаки нарушения мозгового кровообращения).
№ слайда 25
Описание слайда:
Диагностические критерии ОРДС1990г Fisher и Foex Нарушение дыхания (выраженная одышка);Большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;Клиническая картина нарастающего отека легких;Типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);Артериальная гипоксемия (обычно PaO2 меньше 50мм.рт.ст.) и гиперкапния;Гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм.рт.ст.);
№ слайда 26
Описание слайда:
Программа обследования ОАК, ОАМЭКГРентгенография легкихИсследование кислотно-щелочного равновесияИсследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2
№ слайда 27
Описание слайда:
Лечение Пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Терапия кислородом жизненно необходима, чтобы скорректировать снижение его уровня в крови. Если кислород, поступающий через маску, не исправляет положения, используют аппарат искусственной вентиляции лёгких. Давление регулируют так, чтобы конечные отделы бронхов (бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного количества кислорода, т. к. слишком большая концентрация кислорода может повредить легкие и усугубить ОРДС
№ слайда 28
Описание слайда:
Пациенту необходимо поддерживающее лечение, например внутривенное введение жидкости или питательных веществ, поскольку обезвоживание или недостаточное питание увеличивают вероятность нарушения функций сразу нескольких органов. Такое состояние называется полиорганной недостаточностью.Другие виды лечения, определяющие общий результат, зависят от причины острого респираторного дистресс-синдрома. Так, антибиотики назначают для борьбы с возбудителями инфекции.
№ слайда 29
Описание слайда:
При быстром эффекте от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия отсутствуют или незначительны. Если человек долгое время находился на аппарате искусственного дыхания, более вероятно развитие фиброза легочной ткани (замещения ее на грубую волокнистую). Степень фиброза может уменьшаться через несколько месяцев после того, как пациент начал дышать без помощи аппарата искусственного дыхания.
№ слайда 30
Описание слайда:
Особенности развития и течения РДС у детей У небольшого числа новорожденных, особенно недоношенных или рожденных матерями, страдающими сахарным диабетом, развивается тяжелый респираторный дистресс-синдром в течение первых часов и нескольких дней после рождения. Некоторые новорожденные при этом быстро погибают. В альвеолах погибших детей содержится большое количество белковой жидкости, как если бы плазма покинула капилляры и заполнила альвеолы. В растворе присутствуют слущенные клетки альвеолярного эпителия.
№ слайда 31
Описание слайда:
Это состояние называют гиалиново-мембранной болезнью (на микроскопических срезах легких видно, что альвеолы заполнены субстанцией, напоминающей гиалиновые мембраны).Причиной, вызывающей респираторный дистресс-синдром новорожденных, является неспособность эпителиоцитов легких новорожденных секретировать необходимые количества сурфактанта — вещества, в норме поступающего в альвеолы, снижающего поверхностное натяжение альвеолярной жидкости и поэтому облегчающее расправление легких во время вдоха. Сурфактант-секретирующие клетки (второй тип альвеолярных эпителиальных клеток) начинают продуцировать сурфактант не ранее 1-3 месяца гистации, поэтому недоношенные новорожденные и доношенные с внутриутробной задержкой развития не способны продуцировать достаточное количество сурфактанта, что создает со стороны легких тенденцию к спадению альвеол и развитию отека легких.
№ слайда 32
№ слайда 33
Описание слайда:
Заключение Респираторный дистресс-синдром (РДС) является одной из основных причин заболеваемости и смертности недоношенных и новорожденных высокого риска.Совершенствование медицинской помощи новорожденным с респираторным дистресс синдромом (РДС) – важнейшая веха на пути снижения ранней неонатальной и младенческой смертности.В последние годы за счет совершенствования техники респираторной и поддерживающей терапии в этом направлении достигнуты значительные успехи.РДС у взрослых встречается редко, в большинстве случаев приводит к смерти, данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие, учёные ищут решение данной проблемы…
№ слайда 34
Описание слайда:
Список используемой литературы: Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер. – 1996. – №2. – С.15-25Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)// Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. – 2000. – №3. – С.2-13.Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, 2000. – №4. – С.3-7https://medicalplanet.su/Patfiz/516.html https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9_%D1%80%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81-%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B6%D0%B4%D1%91%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85
№ слайда 35
Описание слайда:
Спасибо за внимание!!!
Источник
ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС- СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
ТЕРМИНОЛОГИЯ n «Влажное легкое» , 1945 г. n «ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ» M. Jakins, 1950 n «ПОСТПЕРФУЗИОННОЕ ЛЕГКОЕ» n ЛЕГКИЕ Да-Нанга n Респираторный дистресс-синдром взрослых (Эшбау, Петти 1967 г. ) – РДСВ n СОПЛ (APIS 1994) n Острый респираторный дистресс- синдром (РДСВ)
ТЕРМИНОЛОГИЯ § Заболевание гиалиновых мембран взрослых § Прогрессирующая легочная консолидация § Геморрагический легочный синдром § Легкие после искусственной вентиляции § Синдром дыхательной недостаточности взрослых § Прогрессирующие дыхательные расстройства § Токсическое действие кислорода § Постперфузионные легкие § Бронхолегочная дисплазия взрослых § Интерстициальный отек легких
ТЕРМИНОЛОГИЯ § Синдром респираторной недостаточности § Застойные ателектазы § Легочные гиалиновые мембраны § Посттравматический ателектаз § Шоковое легкое § Легкие Да-Нанга § Микроэмболия легочных артерий § Посттравматическая легочная недостаточность § Синдром уплотнения легких § Жировая эмболия § Легкие после искусственного кровообращения § «Влажные легкие»
ТЕРМИНОЛОГИЯ § Геморрагический ателектаз § Гипоксическая гипервентиляция § Некардиогенный отек легких § трансплантированное легкое § Синдром «белых легких»
Статистические данные n Частота в США – 150000 год (1987 г. ) n Частота в России – ? год
Статистические данные ПРИЧИНЫ РДС ( Мilberg, J. A, JAMA, 1995) n. РДС – следствие септических процессов 40 % n РДС – следствие тяжелых травм 25 %
Статистические данные Летальность (Карlan 1979) § РДС на фоне септических процессов с грамотрицательной бактериемией 90% n РДС без бактериемии 55 %
Статистические данные Летальность (Hyer T. , 1986) n РДС на фоне септич. процессов 78% n РДС после аспирации 94% n РДС при ожоговой болезни 50% n РДС после ЭКК 50 % n РДС после массивных гемотрансфузий 44%
Статистические данные Летальность ( Мilberg, J. A, JAMA, 1995) n 1983 – 1988 гг. 53 – 68% n 1993 – 1995 гг. 36 %
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ Прямое первичное воздействие на легкие Вторичное повреждение легких n Шок любой этиологии. n Инфекция — сепсис ( в т. ч. абдоминальный – перитонит; панкреатит; ) — бактериальная пневмония; —вирусная пневмония (цитомегаловирусная)
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ n Травма. — жировая эмболия; — контузия легкого; — неторакальная и черепно-мозговая травма; — ожоги. Аспирация жидкостей: — желудочный сок; — пресная или соленная вода; — жидкие углеводороды.
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ n Отравление препаратами: — ацетилсалициловая кислота; пропоксифен. n Ингаляция токсических веществ: — высокие концентрации кислорода; — дым; — едкие химикалии ( соединения аммония, кадмия, хлора, фосген, озон). n Гематологические нарушения: — ДВС — массивная гемотрансфузия;
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ n Метаболические нарушения ( уремия) — тепловой удар; — высокогорный отек легких; — гипотермическое повреждение; — обширные хирургические вмешательства; — артериальная эмболия (высокая степень ишемии); — трансплантация легких;
РДСВ ЭТИОЛОГИЯ — сердечно-легочная реанимация; — быстрое расправление легкого при пневмотораксе; — лимфатический карциноматоз; — повышение внутричерепного давления; — эклампсия; — радиационный пневмонит; — ТЭЛА на этапах ее лечения; — массивная эмболия околоплодными водами; — инфаркт кишечника;
РДСВ Патологическая анатомия Изменения мало зависят от этиологии n Увеличение массы легких (до 1 кг) n Интерстициальный и альвеолярный отек n Стаз и сладж форменных элементов крови n Лейкостазы
РДСВ Патологическая анатомия n Фибриновые тромбы на уровне микро- (реже – макро-) циркуляции n Кровоизлияния n Гнойный трахеобронхит n Пневмонии, склонные к раннему абсцедированию
ОПРЕДЕЛЕНИЕ § «Синдром острого поражения легких – синдром воспаления и повышенной проницаемости, сочетающийся с совокупностью клинических Rg- логических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены левопредсердной недостаточностью» Ам. Евр. Согласит. Конференция по РДС (1995 г)
КРИТЕРИИ § РДСВ -нарушение оксигенации Ра. О 2/Fi. O 2
КРИТЕРИИ § Уровень оксигенации – ненадежный критерий тяжести § Летальность при РДСВ Ра. О 2/Fi. O 2 150 59 % Ра. О 2/Fi. O 2 300 57 %
ОПРЕДЕЛЕНИЕ § “РДСВ характеризуется диффузным повреждением альвеоло-капиллярной мембраны, обусловленным воздействием агрессивных медиаторов воспаления на эндотелий сосудов легких, с последующим осаждением в интерстициальном пространстве жидкостей, белков, различных клеточных элементов “. Gullo, L. Silvestry, D. Berlo(Italy).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ § “СОЛП-это компонент ПОН, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоев альвеолярно- капиллярной мембраны (эндотелиального , интерстициального и альвеолярного) агрессивными эндо- и экзогенными
ПАТОГЕНЕЗ Неблагоприятные факторы повреждают слои альвеолярно-капиллярной мембраны (эндотелий , интерстиций, альвеолярный эпителий) Ключевой момент – повреждение эндотелия. В процесс всегда вовлекается интерстиций легких (накопление жидкости и белков, потеря белка эластина и способности к его синтезу)
ПАТОГЕНЕЗ Ключевой момент – повреждение эндотелия. АГРЕССИВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ГВР n Цитокины n Продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простогландины, лейкотриены…) n Свободные радикалы n Фосфолипазы и протеолитические ферменты плазмы, продукты активации калликреин-кининового каскада
Звенья ПАТОГЕНЕЗ n Нарушение способности поврежденного легочного эндотелия к регуляции сосудистого тонуса, усиленное высокими концентрациями эйкосаноидов n Активация продуктами каскада комплемента формирования лейкостазов в легочном сосудистом русле n Выброс активированными лейкоцитами факторов повреждения n Активация факторов гемостаза, микротромбообразование
Звенья ПАТОГЕНЕЗ n Повышение проницаемости эндотелия для воды и белков – ОТЕК ЛЕГКИХ Ф =Кф(Дк-Ди)-К(КОДи- КОДп) Старлинг, 1896 Дк-гидростатическое давление в капилляре Ди-гидростатическое давление в интерстиции Кф-коэффициент фильтрации
Звенья ПАТОГЕНЕЗ n Повышение проницаемости эндотелия для воды и белков – ОТЕК ЛЕГКИХ Ф =Кф(Дк-Ди)-К(КОДи- КОДп) Старлинг, 1896 Кардиогенный отек – гидростатический фактор ведущий (отек безбелковый) РДСВ – факторы проницаемости ведущие. n Белок из интерстиция удаляется с
Звенья ПАТОГЕНЕЗ n ОТЕК ЛЕГКИХ Ф =Кф(Дк-Ди)-К(КОДи- КОДп) Старлинг, 1896 Перибронхиальный и периваскулярный отек, далее альвеолярный с тенденцией к генерализации Следствия: рост ЭЗДП, рост % шунтирования, жесткое легкое, повышение работы дыхания, рост ДЛА, ухудшение диффузии О 2