Ожирение как важнейшая причина метаболического синдрома

Дата публикации 26 марта 2018Обновлено 19 июля 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).[4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.[5]

Признаки метаболического синдрома

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.[3][7]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

абдоминального ожирения;
артериальной гипертензии;
изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

степень ожирения и артериальной гипертензии;
выраженность метаболических изменений;
наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 <25;
избыточная МТ — ≥25 <30;
ожирение I степени — ≥30 <35;
ожирение II степени — ≥35 <40;
ожирение III степени — ≥40.

ИМТ <18,5 характеризуется как дефицит массы тела.

Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:

гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).

Абдоминальное и гиноидное ожирение

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма <5,6) и в венозной плазме (норма <6,1) натощак в ммоль/л. Гипергликемией натощак считается показатель ≥5,6 <6,1 и ≥6,1; <7,0; сахарный диабет — ≥6,1 и ≥6,1 <7,0, соответственно. Через 2 часа после углеводной нагрузки (75 гр глюкозы или 125 гр сахара рафинада, растворённых в 200 мл воды) нормальный показатель концентрации глюкозы в капиллярной и венозной крови — <7,8 ммоль/л; НТГ — ≥7,8 <11,1 и сахарный диабет — ≥11,1.

Ещё один важный компонент метаболического синдрома — артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД <120 и ДАД <80 называют оптимальным давлением, а САД 130-139 и ДАД 85-89 — высоким нормальным артериальным давлением. Различают три степени артериальной гипертензии:

1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
2 ст. – САД 160-179, ДАД 100-109;
3 ст. – САД ≥180, ДАД ≥110.

Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.

Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).

Параметры липидов	Риск низкий	Риск умеренный	Риск высокий	Риск очень высокий
ОХ	≤5,5	≤5	≤4,5	≤4
ХС-ЛПНП	≤3,5	≤3	≤2,5	≤1,8
ХС-ЛПВП	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2	муж. >1 жен. >1,2
Триглицериды	≤1,7	≤1,7	≤1,7	≤1,7
ХС не-ЛПВП	≤4,3	≤3,8	≤3,3	≤2,6
Примечание: ОХ — общий холестерин; ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности; ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий.[17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП <1,0 у мужчин; <1,2 у женщин и повышение ХС ЛПНП >3,0;
углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – <11,1.[8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение < 0,33).[12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность[14], рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия)[15], психотерапевтических методик и обучающих программ.[13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.[10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности[1]. Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).[11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).[9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46%[6].

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

АО+АГ+НТГ (СД) Умеренный ССР		АО+АГ+ДЛ Высокий ССР		АО+АГ+НТГ (СД)+ДЛ Высокий и очень высокий ССР
Д/ФН+АГП+ГГП		Д/ФН+АГП+ГЛП		Д/ФН+АГП+ГГП+ГЛП
Примечание ССР – сердечно-сосудистый риск; АГ – артериальная гипертензия; АО – абдоминальное ожирение; ДЛ – дислипидемия; НТГ – нарушение толерантности к глюкозе; СД – сахарный диабет; Д/ФН – диета/физическая нагрузка; АГП – антигипертензивный препарат; ГГП – гипогликемический препарат; ГЛП – гиполипидемический препарат.

Источник

Ожирение и метаболический синдром (МС), являющийся его основополагающей причиной, в современном мире становятся все более распространёнными явлениями. Масштабы проблемы охватывают многие страны, неся в себе угрожающие последствия.

МС (metabolic syndrome) — это совокупность нарушений в сердечно – сосудистой и эндокринной системах, обусловленные метаболическими, гормональными и клиническими нарушениями.

Метаболические нарушения приводят к абдоминально–висцеральному ожирению, сдвигам углеводного и липидного обменов, апноэ во время ночного сна, повышению кровяного давления, которые тесно связаны друг с другом патогенетически.

Что представляет собой синдром Reaven

Клинические сочетания данного симптомокомплека, понятие о метаболическом синдроме были описаны ещё в 60–х годах 20 века.

Это была совокупность инсулиннезависимого сахарного диабета с подагрой и гиперлипедемией.

В 80–е годы того же века термин приобрёл дополнительный критерий: сочетание нарушения толерантности к глюкозе с дислипедимией и артериальной гипертензией.

Все это обосновывалось снижением чувствительности соединительной ткани к инсулину. На основании этого был введён новый термин – инсулинорезистентность.

Патогенез метаболического синдрома связан с увеличением объёма висцерального жира в организме, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, способствующих нарушению развития обмена углеводов, липидов, пуринов.

Инсулинорезистентность, как предполагают учёные, обоснована эволюционным развитием, когда был постоянный дефицит еды, и человек был вынужден выживать в таких условиях.

Она позволяла длительно избегать снижению концентрации сахара в крови посредством снижения переваривания глюкозы мышцами скелета.

Но в современном обществе инсулинорезистентность утратила свою актуальность за счёт достаточного объёма потребляемой еды. Что, в свою очередь, способствует развитию ожирения, сахарного диабета и отложению склеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов.

Однако, несмотря на большое количество исследований в вопросе формирования синдрома, его патогенез так до конца и не изучен.

По теории многих медицинских научных сотрудников, одной из главных причин служит генетическая наследуемая предрасположенность к инсулинорезистентности, катализатором которой служит низкая физическая активность и переедание.

Причины и основные симптомы у больных

Патофизиология метаболического синдрома вызвана рядом причин, обусловленных одновременным воздействием различных факторов. Среди них:

Генетические предпосылки. Генетики выделили ген в 19-ой хромосоме.

В результате его мутации происходит нечувствительность к восприятию инсулина. В результате этого иммунитет начинает вырабатывать антитела к инсулину, а поджелудочная железа продуцирует неправильный инсулин.

Переедание с употреблением в большом количестве животных жиров, которые содержат насыщенные жирные кислоты.

Организм способен переработать жир путём его окисления в ограниченном количестве. Избыток жира откладывается в подкожную клетчатку и происходит ожирение.

Переизбыток насыщенных жирных кислот вызывает изменения в структуре фосфолипидов мембран клеток и экспрессию генов, которые контролируют проведение сигнала инсулина к клетке.

Ограничение двигательной активности. Уменьшение физической нагрузки на организм ведёт к замедлению обменных процессов в нём.

Замедляется липолиз и нарушается процесс утилизации триглицеридов в тканях, а также тормозится процесс транспортировки глюкозы в мышцах, что влечёт за собой инсулинорезистентность и возникает атерогенный метаболический дисбаланс.

Рекомендуем узнать: Гипогликемия и гипергликемия у детей: симптомы и течение болезни

Это тип ожирения, при котором запасы жира локализуются в брюшной полости. Живот иногда может достигать огромных размеров, а жир давить на диафрагму так, что это приводит к проблемам с дыхательной деятельностью.

Постоянно повышенное артериальное давление. Приводит к нарушению кровообращения, застою крови в периферических сосудах, в результате чего изменяется восприимчивость к инсулину.
Злоупотребление диетами, в особенности низкокалорийными. При суточном употреблении пищи, калорийность которой не превышает 300 кКалл, происходят необратимые нарушения в обменных процессах организма.

В условиях недостатка еды, организм начинает откладывать про запас жир, что приводит к его переизбытку и ожирению. При этом, существует большая вероятность попасть в такое состояние, как «метаболическая яма».

Это состояние, когда при потреблении пищи в малых количествах, или голодании, вес стоит на месте, или растёт.

Метаболическая яма – это состояние организма, при котором потеря веса происходит за счёт потери воды и мышечной массы, а жир остаётся в пределах прежних показателей.

Стрессовые ситуации. Длительное воздействие психотравмирующей ситуации приводит к нарушению продукции гормонов, в частности, инсулина, что приводит к инсулинорезистентности.
Травмы, кровоизлияния, инфекции мозга, гидроцефалия. Приводят к возникновению такого явления, как катаболический синдром.

Он характеризуется нарушением сознания, тахикардией, гипергидрозом, двигательным возбуждением и мышечным гипертонусом.

Дисметаболические изменения характеризуются повышенным уровнем холестерина, серотонина, свободных радикалов и других стресс – индуцирующих гормонов.

Это приводит к развитию вторичного синдрома и повреждению клеток головного мозга.

Метаболический стресс. Возникает вследствие чрезмерной физической нагрузки, когда идёт интенсивное наращивание мышечной массы.

Интенсивные силовые нагрузки запускают процесс, сопровождающийся метаболическими изменениями в организме (метаболический стресс).

Эти реакции в сочетании с гормонами роста создают метаболический эффект

— создание благоприятной анаболической среды для роста мышц.

Метаболические заболевания характеризуются рядом симптомов, возникающих постепенно и не имеющих болезненных проявлений.

Субъективное восприятие
Объективное восприятие

Приступы агрессии в состоянии голода;
Частая утомляемость;
Боль в сердце, аритмии, тахикардия;
Гипергидроз;
Постоянная жажда;
Частые запоры.

Ожирение;
Высыпания в виде красных пятен на шее;
Жировая дистрофия печени;
Офтальмологические нарушения;
Возникает патология суставов;
Возникает гипотиреоз.

(детальнее об объективных симптомах МС смотрите ниже в таблице)Таблица расшифровки объективных симптомов метаболического синдрома

Ожирение

Когда индекс массы тела не соответствует пропорции соотношения вес/рост. Определяется данными антропометрии.

Красные пятна на шее

Вызвано спазмом сосудов и подкожным кровоизлиянием при гиперинсулинемии.

Метаболизм у женщин

изменяется под воздействием дисбаланса половых гормонов: увеличение андрогенов и уменьшение эстрогенов. Это приводит к ожирению по мужскому типу (плечевой пояс, живот) и нарушению обмена веществ. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста провоцирует прекращение менструального цикла вне зависимости от возраста. Это приводит к нарушению эластичности кровеносных сосудов, их внутриполостной дисфункции (эндотелиальная дисфункция при метаболическом синдроме) и увеличению показателей артериального давления. До наступления климакса у женщины, колебание выработки гормонов в сторону преобладания мужских, приводит к серьёзным последствиям:

возникновению поликистоза яичников,
увеличению содержания вредного холестерина в крови,
стабильной гипертонии и
висцеральному ожирению.

У пациенток же, достигших менопаузы, метаболические изменения провоцируются физиологическим снижением гормона эстрогена в крови.

Это состояние приобрело название «Менопаузальный метаболический синдром». Он проявляется, как правило, после 40 — 45 лет и поддаётся корректировке гормональными препаратами для регулирования висцерального ожирения.

Метаболический синдром у мужчин	чаще выявляется в возрасте от 40 до 60 лет, когда происходит физиологическое снижение уровня гормона тестостерона в организме. Метаболические расстройства объединены общим названием – «Синдром Х», в результате которого поражаются коронарные сосуды, что приводит к сердечно–сосудистым катастрофам (гипертонический криз, ишемия или инсульт мозга и сердца).
Генез метаболического синдрома у детей и подростков	обусловлен ещё внутриутробной гормональной регуляцией. Так, если мать инсулинозависима, у плода может развиться «гестационный диабет» с развитием метаболического синдрома при сахарном диабете. Метаболический комплекс у новорожденного проявляется теми же нарушениями, что и у взрослого человека. Младенец, будучи в утробе, может заполучит инсулинозависимый диабет, патологию сосудов головного мозга, метаболические нарушения сердца, ожирение. Как правило, при этом синдроме плод при беременности становится настолько крупным, что физиологические роды становятся невозможными. В большинстве случаев, внутриутробное нарушение метаболизма и метаболического синдрома сахарного диабета влекут свои последствия вплоть до подросткового возраста, и далее. Однако, если устранит факторы риска метаболического синдрома и принимать соответствующие лекарственные препараты для предупреждения инсулинорезистентности, можно скорректировать состояние ребёнка до достижения им совершеннолетия.
Печень страдает от жировой дистрофии	желчь из жёлчного пузыря выделяется в малом количестве, что нарушает двигательную функцию кишечника.
Офтальмология	ввиду нарушения сетчатки глаза при инсулинорезистентности.
Патология суставов	из – за атеросклеротических изменений.
Возникают проблемы в гинекологии	при нарушении гормональной регуляции организма с возникновением гинекологических заболеваний.
Гипотиреоз	и другие заболевания щитовидной железы вследствие нарушения выработки и дисфункции гормонов при метаболическом процессе.

Клинические лабораторные проявления метаболического синдрома представлены изменениями норм биохимических показателей и гормонов в крови человека.

Симптомы

Среди первых признаков метаболических расстройств различают упадок сил, сильную агрессию, отсутствие настроения. Как правило, больные начинают перебирать в еде, «налегать» на сладости и кондитерские изделия. Это поднимает им настроение, но на небольшое время. Последующее прогрессирование недуга приводит к систематическим болям в сердце.

На фоне резистентности порождаются проблемы с функционированием желудочно-кишечного тракта, больные жалуются на запоры. Страдает нервная система, начинает развиваться тахикардия.

Патология сопровождается увеличением прослойки жира. Стремительный набор массы тела приводит к появлению растяжек. Кровяное давление повышается очень часто и достигает запредельных значений. В этот момент пациенты испытывают сильную сухость в ротовой полости, головокружения, тошноту.

В верхней части тела наблюдается гиперемия, сопровождающаяся нарушением сосудистого тонуса и гипергидрозом.

Диагностика

Критерии диагностики метаболического синдрома основаны на четких алгоритмах проведения диагностики заболевания:

Составление анамнеза жизни пациента;
Визуальный осмотр, определение антропометрических показателей.
Диагностика типа ожирения и присвоение ей соответствующей категории
Измерение окружности талии;
Вычисление коэффициента ожирения путём соотношения показателей окружности талии к показателям окружности бёдер.
Соотношение показателей вес/рост;
Определение индекса массы тела;
Выявление стрий на животе и бедрах;
Сдача венозной крови на определение биохимических величин лабораторных показателей;
Лабораторная диагностика уровня глюкозы (строго натощак);
Определение уровня инсулина для исключения сахарного диабета при метаболическом синдроме.

К какому доктору обращаться в случае проблем с лишним весом

Проблемами лишнего веса занимаются врачи – диетологи и гастроэнтерологи. Однако, консультациями только этих специалистов не обойтись.

В обязательном порядке понадобятся заключения от эндокринолога об отсутствии у вас диабета и эндокринных заболеваний, кардиолога (о состоянии сердечно – сосудистой системы) и терапевта, занимающегося лечением сопутствующих заболеваний на фоне метаболического синдрома.

Метаболический синдром у женщин и у мужчин — симптомы

Первым звонком развития метаболического синдрома является наличие у женщины окружности талии более 80 см, а у мужчины — более 94 см. Если вышеуказанные размеры сочетаются с повышением АД выше, чем 130/85 мм рт. ст., уровнем глюкозы более 5,6 ммоль/л, или повышением в крови уровня холестерина, то наличие метаболического синдрома не вызывает сомнений.

Слайд 1. Критерии метаболического синдрома по версии международной федерации диабета:

Слайд 2. Как мы можем заметить метаболический синдром

Профилактические мероприятия

Профилактические меры при данном синдроме сводятся к:

Соблюдению низкокалорийной диеты с ограничением насыщенных жиров и углеводов.

Физическим нагрузкам, спорту.

Что нужно делать

Выбрать вид спорта, который бы увлекал. Если спорт приносит радость, это способствует продолжению занятия им и поддержания тела в постоянной физической форме.

Не переутомляться физически.

Стараться избегать стрессов и нервных перегрузок.

Следить за показателями кровяного давления.

Периодически контролировать уровень глюкозы в крови.

Анаэробные и аэробные тренировочные занятия с инструктором.

Диета при метаболическом синдроме должна быть строго сбалансирована. Преимуществом должно быть белковое питание. Диетическое меню желательно составлять сразу на неделю и чётко следовать приему количества пищи на день.

Чего нужно избегать

Употребления жирной, копчённой, пряной пищи.

Еды, приготовленной во фритюре.

Быстрых углеводов.

Гиподинамии — нарушение функций опорно-двигательного аппарата, дыхания, кровообращения, пищеварения. Возникает вследствие понижения двигательной активности, снижения силы мышц.

Вредных привычек в виде курения, употребления алкоголя и наркотических средств.

Метаболический синдром — причины

Основные причины метаболического синдрома:

возрастные изменения гормональной регуляции;
избыточное потребление высококалорийной пищи;
гиподинамия.

Главный «спусковой крючок» всех процессов метаболического синдрома — это ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, — невосприимчивость организма к инсулину.

Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетку. Если клетка начинает «голодать» от недостатка глюкозы, то в мозг поступает сигнал о том, что нужно: 1) срочно съесть что-то сладкое (увеличить уровень глюкозы), 2) срочно увеличить выработку инсулина, который доставит эту глюкозу в клетку.

В случае метаболического синдрома НАРУШАЕТСЯ МЕХАНИЗМ доставки глюкозы в клетку, то есть получается так, что в крови глюкозы МНОГО («повышенный уровень сахара»), а в клетку эта глюкоза не попадает (и человек страдает от слабости и недостатка энергии).

В чем причина этой «инсулинорезистентности»? Дело в том, что внутри клетки находятся регуляторы, которые контролируют уровень поступающей глюкозы. Если глюкозы поступит больше, чем надо, то клетка погибнет. Поэтому, чтобы клетка открыла «ворота» для поступления глюкозы, внутри этой клетки сначала должна произойти целая цепочка событий с участием микроРНК.

Клетке нужно очень много нуклеотидов, которые будут строить микроРНК, которые в свою очередь будут управлять процессом усвоения глюкозы. Но с возрастом этого строительного материала в виде нуклеотидов становится все меньше и меньше.

Лечебная терапия

Коррекция метаболического синдрома может происходить как медикаментозными препаратами, так и народными средствами, а также рационом правильного питания для снижения веса.

Метаболическая диета алгоритм проведения

Суть диеты сводится к тому, что нет разрешённых или запрещенных продуктов.

Питание при метаболическом синдроме основывается на подсчёте баллов, зависящих от калорийности еды.

Так, можно самостоятельно составлять меню на каждый день из любимых продуктов, не ограничивая себя.

Главное –

не превышать количество баллов, разрешенных для потребления за день.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Такое лечение включает в себя применение препаратов, способствующих снижению и усвоению инсулина, и нормализации липидного обмена в крови.

Метаболическим препаратом выбора может стать метформин.

Метформин при метаболическом синдроме способствует лучшему усвоению клетками глюкозы, не стимулируя при этом продукцию инсулина.

Замедляет процесс отложения жирных кислот в подкожной клетчатке, повышает чувствительность ткани к инсулину.

Также эффективно применение глюкофажа.

Его действие замедляет всасывание глюкозы из кишечника и повышает восприимчивость тканей к инсулину. Снижает аппетит, в результате чего уходит лишний вес.

Добиться быстрого избавления от лишнего жира поможет также косметическая процедура – карбокситерапия.

Это метод введения в жировую ткань углекислого газа в малых дозах, что способствует быстрому расщеплению жира и избавлению организма от вредного холестерина и триглицеридов, которые приводят к сосудистым катастрофам.

Народные средства

Для лечения метаболического синдрома травами широко используют рыльца кукурузы, порошок или корень цикория, семена огу