Пародонтальный синдром при иценко кушинга

В генезе периодонтальных заболеваний большое значение придают эндокринным нарушениям, в частности гипофизарно-гипоталамической системы.

Так, в последние годы стоматологи стали больше уделять внимания изучению связи заболевания пародонта и болезни Иценко — Кушинга. Известно, что это заболевание развивается в результате образования в передней доле гипофиза базофильной аденомы (внутриседельной), выделяющей гонадотропный гормон. При этом сложном симптомокомплексе развиваются вторичные поражения коры надпочечников, щитовидной и половых желез. Все это приводит к нарушению обмена веществ в организме (белковый, углеводный, водно-солевой). Развивается остеопороз костей (позвоночник, череп, ребра), дистрофически-воспалительные заболевания кожи и слизистых оболочек. По клинической картине и патогенезу болезнь Иценко — Кушинга сходна с синдромом Кушинга, который обусловлен гормонально-активной опухолью коркового вещества надпочечников. Этот синдром может быть также вызван длительным введением кортикостероидных препаратов или АКТГ с лечебной целью при целом ряде неэндокринных заболеваний.

По литературным данным, при болезни Иценко — Кушинга около 85 % больных имеют изменения пародонта. Заболевают чаще женщины молодого возраста. Степень выраженности симптомов зависит от гормональной активности. Характерен внешний вид больного: избыточного питания, лунообразное лицо, сухая кожа, иногда землистого оттенка. Нередко отмечается пигментация кожи локтей. Выраженная артериальная гипертензия. Больные предъявляют жалобы на головную боль, преходящее нарушение зрения, летучие артралгии, нарушение менструального цикла, быстрое образование кровоподтеков при незначительных ударах, ушибах.

Изменения в полости рта носят дистрофически-воспа-лительный характер. Отмечаются явления катарального гингивита с участками гиперплазии и отечности десны, умеренно выраженная кровоточивость десен. Неравномерной глубины патологические десневые карманы в области одних зубов сочетаются с неравномерной ретракцией десны в области других зубов. Наблюдается подвижность зубов различной степени.

На рентгенограммах выявляются неравномерная резорбция альвеолярного отростка, остеопороз, истончение компактной пластинки. Словом, изменения в полости рта целиком укладываются в клиническую картину воспалительно-дистрофической формы пародонтоза.

Диагностика основывается на данных клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. В крови отмечаются гипокалиемия, гипернатриемия, лейкоцитоз, эозинопения, нарушение свертывающей системы крови. Нарушения углеводного обмена проявляются гипергликемией. Для постановки диагноза очень важен анамнез, особенно при медикаментозном синдроме Кушинга.

Прогноз различен, зависит от характера опухоли, ее операбельности, а также причин, вызвавших ее рост. Как правило, такие больные находятся под наблюдением эндокринологов. Для практического врача очень важно своевременно выявить данный синдром, так как нередко эти больные обращаются за помощью впервые в стоматологические поликлиники с жалобами на боли и кровоточивость десен, подвижность зубов. Не менее важна для врача-практика профилактика медикаментозного синдрома Кушинга. Основное значение при этом придается соблюдению принципов кортикостероидной терапии, к сожалению, нередко нарушаемых врачами в настоящее время. Это связано с широким, нередко необоснованным, применением кортикостероидных препаратов врачами всех специальностей, в том числе в амбулаторных условиях. Отправными моментами для постановки диагноза являются возраст больного (чаще молодые женщины), преходящие нарушения зрения, быстро развивающуюся полноту, нарушение менструального цикла, образование кровоподтеков при легких ушибах. Все эти жалобы в сочетании с изменениями в полости рта дают основание заподозрить данный диагноз и направить больного на консультацию к соответствующему специалисту.

Для иллюстрации приводим наблюдение.

Наблюдение 5. Больная Б., 22 лет, направлена к нам на консультацию с жалобами на кровоточивость десен, отечность их, подвижность зубов.

Со стороны общего состояния жалоб не предъявляла, кроме повышенной утомляемости, слабости, сонливости.

Анамнез заболевания — кровоточивость десен отмечает с 12 лет (совпало с началом menses). Десны периодически «припухали», становились болезненными, появлялась подвижность зубов. Начало заболевания ни с чем не связывает. Практически не лечилась.

Анамнез жизни — условия хорошие, росла в семье единственным ребенком, menses с 12 лет, нерегулярны (могут быть интервалы в 2—4 мес), обильны. За последний год стала полнеть. Отмечает повышенную кровоточивость после порезов, ушибов, быстрое образование «синяков». В анамнезе — детские инфекции, редко ОРЗ. Мать страдала пародонтозом.

Осмотр — общее состояние удовлетворительное, физически развита, выше средней упитанности. Медлительна, заторможена, не очень контактна. Лицо полное (лунообразное), кожа сухая, землистого оттенка. На коже шеи, рук, груди отмечаются пигментные шелушащиеся пятна. Неравномерно выраженная седина волос, ломкость ногтей. Кровоизлияния на голени (ушиб). Слизистая оболочка полости рта пастозна, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щек. Неравномерная ретракция десны, больше выраженная в области 5 4 1 | 1 4 5. Десневой край отдельными участками гиперплазирован, гиперемирован, легкораним (особенно области премоляров). Отмечаются участки десквамации эпителия. Множественные патологические десневые карманы различной глубины (4—8 мм) с гнойным отделяемым (рис. 10, а, б). Все зубы интактны, кроме 7 6 | 6 леченных в детстве. Подвижность ряда зубов II—III степени, другие зубы устойчивы. Прикус ортогнатический. Рентгенологически отмечается неравномерно выраженная резорбция костной ткани на одних участках и горизонтального типа на других.

С диагнозом пародонтоз, сопутствующий синдромам, больная была госпитализирована в эндокринологическую клинику, где проведенное обследование выявило диффузно-узловой нетоксический зоб, гипотиреоз, патологию надпочечников. Проведена заместительная терапия тиреоидином с некоторым клиническим улучшением. Больная диспансеризована эндокринологом и стоматологом.

Первично
поражается гипоталамо-гипофизарная
область моз­га – развивается базофильная
аденома передней доли гипофиза с
вовлечением в процесс желёз внутренней
секреции (половых, щитовидной,
надпочечников, поджелудочной).

Патогенез:
отмечается вторичная гиперплазия коры
надпочечников, сопровождающаяся
повышенным выделением в кровь
глюкокортикоидов, избыток которых,
вызывает деструкцию белко­вой матрицы
костной ткани, что способствует её
деминерализации. Кроме того, глюкокортикоиды
угнетают синтез коллагена, а следовательно,
ускоряют резорбцию костной ткани.

Клиника:

в
полости рта наблюдается:

• хронический
  катараль­ный гингивит;

• цианоз,
  отёк, кровоточивость и кровоизлияния
  в слизистую оболочку десны;

• атрофия,
  гипертрофия, деформация десневых
  сосочков;

• подвижность
  зубов и их смещение;

• образование
  пародонтальных карманов с гнойным
  отделяемым;

• зубные
  отложения, плохая гигиена полости рта.

На
рентгенограмме: наблюдаются очаги
остеопороза губча­того вещества и
деструкция альвеолярного отростка
челюстей.Процесс начинается не с вершин
межзубных перегородок как при пародоитите.
Очаги остеопороза могут локализоваться
в основании межзубной перегородки или
в теле нижней челюсти.
Наблюдается
остеопороз и в других костях скелета.

Общие
симптомы (вторичное поражение щитовидной
железы):

• ожирение;

• кровоизлияния
  на коже;

• нарушение
  функции половых желез;

• диабет;

• психические
  расстройства.

Лечение:

1. Консультация
   и лечение основного заболевания у
   эндокрино­лога.

2. Назначают
   препараты, способствующие реминерализации
   костной ткани:

1. 0ксидевит
   (препарат витамина Д2) по 0,5-1 мкг в сутки
   5 — 20 мес.) одновременно с глицерофосфатом
   кальция по ,3,0-4,0 в сутки. Необходим
   контроль за содержанием кальция в крови
   и моче.

2. Препараты
   фтора:

1. Оссин
   по 60-80 мкг в День в течение 1-2 лет или

2. фторид
   натрия 0,0011×3 раза в день курсами по
   2-3месяца, возможно чередовать с комплексом
   следующих препа­ратов:

1. кальцитрин,

2. глицерофосфат
   кальция по 3,0-4,0 в сутки,

3. оксидевит.

При
умеренном остеопорозе назначают остеохин
0, 600-мг в сутки длительными курсами.
Препарат тормозит резорбцию кост­ной
ткани. (Показания: гиперкальциурия и
повышенная экскре­ция оксипролина с
мочой натощак).

Пародонтальный синдром при инсулиннезависимом сахарном диабете.

Наблюдается
в 97% случаев.

Этиология:
ведущую роль имеют следующие микроорганизмы:

Bacillus
intermedius, Veilonella recta, Bacillus gingivalis.

Патогенез.
При сахарном диабете наблюдается
патология мелких “сосудов пародонта
(микроангиопатии), что сопровожда­ется
тканевой гипоксией, вследствие этого
ткани поражаются продуктами
жизнедеятельности микроорганизмов,
так как созда­ются благоприятные
условия для их размножения при высоком
содержании глюкозы в десневой жидкости.
Кроме этого, при са­харном диабете
наблюдается вторичный иммунодефицит
и недос­таточность антиоксидантных
систем организма.

Патогистология:
в собственной пластинке слизистой
обо­лочки десны при сахарном диабете
наблюдается специфическая микроангиопатия
– поражение сосудов микроциркуляторного
русла с инссудацией белков плазмы и
нейтральных полисахаридов в стенки
сосудов, пролиферация эндотелия сосудов,
дистрофиче­ские изменения эндотелия
с образованием микротромбов в артериолах,
склероз и гиалиноз сосудистой стенки
до полной обли­терации просвета
сосудов. В эпителии десны отмечается
акантоз, очаговая атрофия, исчезновение
гликогена. В костной ткани альвеолярного
отростка челюстей наблюдается
остеокластическое рассасывание,
онколизис.

Клиника.
Степень тяжести пародонтита при сахарном
диабете зависит от степени тяжести
диабета и эффективности его лече­ния.

Отёк,
яркая гиперемия и цианоз десневого края
и десневых сосочков, кровоточивость
десневой борозды при зондировании,
пародонтальные карманы с обильным
гнойно-кровянистым содер­жимым и
сочными, выбухающими из кармана
грануляциями, напо­минающими ягоду
малину, патологическая подвижность
зубов, обильные зубные отложения (мягкий
зубной налёт, над- и под-десневой зубной
камень), гигиеническое состояние полости
рта в 2,5 раза хуже (по индексу
Фёдорова-Володкиной).

На
рентгенограмме:
определяется диффузный остеопороз,
воронкообразный тип деструкции
альвеолярного отростка, не распространяющийся
на тело челюсти.

Лечение
(проводится
одновременно с эндокринологом),
на­правлено на нормализацию содержания
глюкозы в крови. В полости рта – комплексное
лечение пародонтита, норма­лизация
гигиены полости рта.
Поражения
пародонта при болезнях системы крови.

Поражение
пародонта, наблюдается при болезнях
крови. Важное значение имеют язвенные
и гиперпластичес­кие поражения,
связанные с развитием иммунодефицитных
сос­тояний, обусловленных агранулоцитозом,
гемобластозами, лей­козами и
нейтропенией. Клинические проявления
в полости рта при этих заболеваниях во
многом сходных с теми, которые наблюдаются
при банальном гингивите. Для диагностики
этих заболеваний необходимо проведение
анализа крови.

Выходной
контроль:

Ситуационная
задача № 1.

Больная
Н., 17 лет. Жалобы на подвижность 36, 46
зубов.

Болеет
в течение 6 месяцев, когда появилась
подвижность 36, 46 зубов, которая постепенно
усиливалась.

Объективно:
36, 46 зубы – подвижность III степени, корни
с язычной стороны оголены на 1/2 длины
вследствие рецессии десны. Слизистая
оболочка десны в области 3 6, 4 6 –
бледно-розового цвета, отёка и гиперемии
нет. При зондировании десневой борозды
определяется пародонтальный карман
глубиной 6-6,5 мм. Мягкого зубного налёта,
и зубного камня нет. Из кар­мана
выделяется гнойный экссудат.

На
рентгенограмме: вертикальная резорбция
межзубных перегородок в области 35,36,37
и 45,46,47 зубов. Периапикальных изменений
в области корней этих зубов нет.

Поставьте
диагноз. Назначьте лечение.

Ситуационная
задача № 2.

Больной
С., 21 год. Жалобы на кровоточивость дёсен,
не­приятный запах изо рта, гноетечение
из дёсен, подвижность зубов. С детства
болеет сахарным диабетом. Концентрация
са­хара в крови – 8 мг %.

Объективно:-
отёк и гиперемия дёсен, кровоточивость
десневой борозды при зондировании, на
некоторых участках отме­чается
десквамация эпителия. Обильные отложения
мягкого зуб­ного налёта, над- и
поддесневого зубного камня. При
зондиро­вании десневой борозды
определяются пародонтальные карманы
глубиной 4-6 мм, из карманов выбухают
ярко-красные грануля­ции. Подвижность
зубов II-III степеней. Гигиенический индекс
Фёдорова – Володкиной – 5 баллов.

На
рентгенограмме: вертикальная деструкция
межзубных пе­регородок на 1/2 высоты,
остеопороз.

Поставьте
диагноз. Составьте план обследования
и лече­ния.

Ответы
на ситуационные задачи.
1.Десмодонтоз
(ювенильный пародонтит).
2.Пародонтальный
синдром при сахарном диабете.
Ответы
на вопросы тестового контроля:
1е.

1. Десмодонтоз
   (ювенильный пародонтит).

2.Пародонтальный
синдром при сахарном диабете.

Анализ
и подведение итогов.

Домашнее
задание:

1.
Изучить методы профилактики болезней
пародонта.

2.
Составить схему дифференциальной
диагностики идиопатических заболеваний
пародонта.

Основная
литература:

Терапевтическая
стоматология Учебник /Под ред. Е.В.
Боровского – М.:МИА.-2003; 2004 г.

Дополнительная
литература:

1. Заболевания
   пародонта. Под редакцией проф. Л.Ю.
   Ореховой.: Поли Медиа Пресс,2008.-318с.

2. Терапевтическая
   стоматология: учебник: в 3 ч. / под ред.
   Г. М. Барера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Ч.
   2 — Болезни пародонта. — 224 с.

3. Диагностика,
   лечение и профилактика заболеваний
   пародонта. Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А.
   Михеева.: МЕДпресс-информ, 2008.-272 с.