Патофизиология боли болевые синдромы этиология патогенез

Понятие и общая характеристика

Боль представляет собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют также ноцицептивной системой2. Болевые сигналы вызывают соответствующий адаптивный эффект — реакции, направленные на устранение либо но-цицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому в нормальных условиях боль играет роль важнейшего физиологического защитного механизма. Люди с врожденной или приобретенной (например, при травмах, инфекционных поражениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не замечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Различные виды боли (острая, тупая, локализованная, диф фузная, соматическая, висцеральная и др.)-осуществляются различными структурами ноцицептивной системы.

Патологическая боль. Помимо описанной выше физиологической боли существует патологическая боль. Главным биологическим признаком, отличающим патологическую боль от физиологической, является её дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Она осуществляется той же ноцицептивной системой, но измененной в условиях патологии и представляет собой выражение нарушения меры процессов, реализующих физиологическую боль, превращение последней из защитного •,. в патологический механизм. Болевой синдром является выражением соответствующей патологической (алгической) системы.

Патологическая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений в сердечно-сосудистой системе и во внутренних органах, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сферы и поведения. Сильнейшая и длительная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Патологическая боль становится эндогенным патогенным фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологическая боль плохо корригируется, и борьба с ней весьма затруднительна. Если патологическая боль возникает вторично (при тяжелых соматических болезнях, при злокачественных образованиях и др.), то нередко, доставляя мучительные страдания больному, она заслоняет собой основную болезнь и },, становится главным объектом лечебных вмешательств, имеющих целью уменьшить стра-: дания больного.

Патологическая боль периферического происхождения

Этот вид патологической боли возни-v кает при хроническом раздражении рецеп-.,. торов боли (ноцицепторов), при повреждении ноцицептивных волокон, спинномозговых ганглиев и задних корешков. Указанные структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицеп-тивной стимуляции. Ноцицепторы могут усиленно и длительно активироваться при хро-, нических воспалительных процессах (на-~ пример, при артритах), при действии продуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцов, разросшейся костной тканью и пр.) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, при эндокринопатиях), и демие-линизированные волокна весьма чувствительны к различным гуморальным воздействиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (например, к действию адреналина, ионов К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопи-ческим источником постоянной и значительной ноцицептивной стимуляции.

Особенно значительную роль подобного источника играет неврома — образование из хаотически разросшихся, переплетенных чувствительных нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченной и затрудненной регенерации. Эти окончания весьма чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к тем же кате-холаминам). Поэтому приступы боли (кау-залгии) при невромах, а также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными” факторами и изменениями состояния организма (например, при эмоциональном стрессе).

Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов (важную роль в нем играют нейроны желатинозной субстанции), который регулирует поток проходящей и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля».

Патологическая боль центрального происхождения

Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов” на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологически усиленного возбуждения. Согласно теории генераторных механизмов боли (Г. Н. Кры-жановский) ГПУВ является основным и универсальным патогенетическим механизмом патологической боли. Он может образовываться в различных отделах ноцицептивной системы, обусловливая возникновение разных болевых синдромов. При образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга возникает болевой синдром спинального происхождения (рис. 118), в ядрах тройничного нерва — тригеминальная невралгия (рис. 119), в ядрах таламуса — таламичес-кий болевой синдром. Клиническая картина центральных болевых синдромов и характер их протекания зависят от структурно-функциональных особенностей тех отделов ноцицептивной системы, в которых возник ГПУВ, и от особенностей деятельности ГПУВ.

В соответствии со стадиями развития и механизмами активации ГПУВ на ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией ГПУВ, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с ГПУВ рецептивного поля (зона проекции боли) (см. рис. 118, 119), на поздних стадиях приступ провоцируется стимулами различной интенсивности и разной модальности, с разных рецепторных полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования ГПУВ. Характер’ же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноци-цептивной системы, реализующие соответствующие виды болевой чувствительности, стали частями патологической (алгической) системы, лежащей в основе данного болевого синдрома. Роль патологической детерминанты, формирующей патологическую систему данного синдрома, играет гиперактивное образование ноцицептивной системы, в которой возник первичный ГПУВ. Например, при болевом синдроме спинального происхождения роль патологической детерминанты играет система гиперактивных ноцицеп-тивных нейронов заднего рога (I—III или/и V слоя).

ГПУВ в центральном аппарате ноцицептивной системы формируется под влиянием различных факторов. Он может возникать при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первоначально периферического происхождения приобретает центральный компонент и становится болевым синдромом спинального происхождения. Такая ситуация имеет место при хронических невромах и повреждениях афферентных нервов, при невралгиях, в частности при невралгии тройничного нерва.

ГПУВ в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафференцированных ноци-цептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от фантом — призрак). Она обусловлена деятельностью центрального ГПУВ, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.

ГПУВ в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические повреждения, при травмах, токсических воздействиях). В эксперименте такие ГПУВ и соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие отделы ноцицептивной системы веществ, либо вызывающих нарушение тормозных механизмов, либо непосредственно активирующих ноцицептивные нейроны (столбнячный токсин, пенициллин, ионы К+ и пр.).

В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные ГПУВ. Так, после образования ГПУВ в задних рогах спинного мозга через продолжительное время может возникнуть вторичный ГПУВ в таламусе. В этих условиях первичный ГПУВ может даже исчезнуть, однако при этом проекция боли на периферию может оставаться прежней, так как в процесс вовлечены структуры той же ноцицептивной системы. Нередко при локализации первичного ГПУВ в спинном мозге с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг производят частичную (перерыв восходящих трактов) или даже полную перерезку спинного мозга. Эта операция, однако, не дает эффекта либо вызывает лишь кратковременное облегчение страданий больного.

Источник

Некоторые специальные болевые синдромы

Боль в регенерирующем нерве.

Регенерирующие нервы могут стать источником постоянных мучительных болей, особенно, если по тем или иным причинам затруднено врастание аксонов периферической культи нерва в каналы, созданные на месте дегенерировавшего дистального отрезка нерва пролиферирующими шванновскими клетками и фибробластами. В таком случае на конце культи возникает неврома — своеобразная опухоль, образованная тонкими, патологическими ветвящимися и переплетающимися между собой веточками регенерирующих чувствительных, двигательных и симпатических волокон.

Окончания регенерирующих афферентных волокон группы С характеризуются высокой чувствительностью к гистамину, брадикинину и адреналину. Они также высокочувствительны к механическим деформациям. Поэтому невромы становятся источником интенсивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает спонтанно или под влиянием механических стимулов. В происхождении спонтанных болей определенную роль играют катехоламины, которые высвобождаются из окончаний регенерирующих симпатических волокон и воздействуют на ноцицептивные афференты.

Каузалгия.

Жгучая боль, возникающая обычно после ранений крупных нервов (большеберцового, срединного), богатых симпатическими волокнами, называется каузалгией. Она возникает при неполном повреждении (разрыве) нерва и даже в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но повреждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непереносимые каузалгические боли могут быть спровоцированы легкими прикосновениями к раненой конечности, но могут и возникать спонтанно. Механизмы каузалгии не ясны. Возможно, в ее возникновении определенную роль играют патологические эфаптические — синаптоподобные — связи между симпатическими и ноципептивными волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В некоторых случаях каузалгию удается снять путем региональной симпатэктомии

Фантомные боли.

Ощущение присутствия ампутированной конечности, наблюдаемое почти у всех людей, перенесших ампутацию, называется фантомной болью. В возникновении фантомных болей участвуют как центральные, так и периферические механизмы. Периферические механизмы могут быть сходны с теми, которые ответственны за появление болей в регенерирующем нерве. Одним из центральных механизмов может быть увеличение возбудимости нейронов дорсальных рогов спинного мозга, обусловленное снижением контролирующего возбудимость афферентного потока импульсов (афферентные волокна при ампутации перерезаны). В результате нейроны дорсальных рогов, в том числе и те, которые участвуют в ноцицепции, приобретают склонность генерировать длительные самоподдерживающиеся разряды, что вызывает ощущение боли.

Таламический синдром.

Синдром возникает при повреждениях таламуса, вызванных чаще всего окклюзией сосудов, снабжающих заднебоковые отделы зрительного бугра. Он характеризуется расстройствами движений и нарушениями (извращениями) всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной стороне повреждения. Возникающие при этом боли носят диффузный характер и имеют очень сильную негативную аффективную окраску. Полагают, что таламические боли возникают из-за нарушения баланса между ноцицептивными и неноцицептивными импульсами, поскольку на таламических нейронах конвергируют пути проведения различных видов чувствительности.

Боль и мышечный тонус.

Вызванное разными причинами длительное усиление тонуса скелетных мышц сопровождается возникновением боли. Она обусловлена возбуждением мышечных ноцицепторов алгезирующими агентами (брадикинином, серотонином, простагландинами, водородными ионами, накапливающимися в мышце при ее длительном сокращении). Возбуждение ноцицепторов в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряжение, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при некоторых видах головных болей.

Важнейшие способы терапии боли.

Терапия боли — одна из важнейших задач практической медицины. Для лечения боли применяют физические воздействия, лекарственные препараты, иглоукалывание, хирургические вмешательства. В качестве физиотерапевтических средств назначают покой, тепло или холод, упражнения, расслабляющие мускулатуру. Как химиотерапевтические средства используют анальгетики — вещества, снижающие боль без нарушения сознания. К слабым анальгетикам относятся нестероидные противовоспалительные препараты — салицилаты, фенацетин, парацетамол. Их назначают при слабых воспалительных болях, невралгиях, головных болях. Действие этих препаратов основано на том, что они уменьшают образование простагландинов.

В качестве сильных анальгетиков используют опиаты. К ним относят морфин и кодеин — алкалоиды, полученные из опийного мака. Морфин увеличивает порог ощущения боли и сильно изменяет (снижает) аффективный компонент боли. При повторном применении развивается толерантность и морфинная зависимость. Кодеин (метилморфин) — эффективное обезболивающее и подавляющее кашель средство. Терапевтические дозы оказывают меньшее, чем морфин, седативное и анальгезируюшее действие, однако толерантность к кодеину развивается медленнее, а зависимость к кодеину выражена слабее.

Для лечения боли полезно назначать бензодиазепины — вещества, обладающие успокаивающим и центральным, расслабляющим мускулатуру действием. Иногда для снятия боли применяют местные анестетики (новокаин), которые блокируют проведение нервных импульсов. Применяют вагосимпатические, паранефральные новокаиновые блокады и др.

В настоящее время для лечения боли широко используют иглоукалывание и электроиглоукалывание. Это — эмпирический метод обезболивания, основанный на стимуляции кожных нервов, а также нервов, иннервирующих более глубоко расположенные ткани. Метод не имеет полного научного объяснения, хотя есть доказательства, что иглоукалывание активизирует внутреннюю опиатную антиноцицептивную систему.

При тяжелых хронических болевых синдромах, когда все указанные способы лечения не помогают, применяют разнообразные хирургические вмешательства, в том числе хордотомию — перерезку вентролатеральных отделов спинного мозга, удаление части симпатической цепочки, вмешательства на головном мозге.

Нарушения функций вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система иннервирует гладкую мускулатуру всех органов тела, экзокринные и эндокринные железы, сердце. Она регулирует такие жизненно важные функции, как дыхание, кровообращение, пищеварение, обмен веществ, поддерживает постоянной температуру тела, регулирует функции, связанные с продолжением рода. Вегетативная нервная система не подчиняется прямому произвольному контролю, поэтому ее называют также автономной нервной системой. Вместе с тем деятельность вегетативной нервной системы согласована (координирована) с деятельностью соматической (произвольной) нервной системы. Такая координация существует на всех уровнях центральной нервной системы.

Расстройства деятельности вегетативной нервной системы (вегетативные расстройства) могут быть результатом повреждения различных отделов головного, спинного мозга, периферических нервов, симпатических и парасимпатических ганглиев. Любое из указанных повреждений может быть врожденным или приобретенным.

Характерными проявлениями вегетативных расстройств являются:

нарушения механизмов регуляции артериального давления;
расстройства потоотделения (дисгидроз);
нарушения слезо- и слюноотделения;
расстройства функций мочевого пузыря и кишечника;
нарушения зрачковых рефлексов.

Нарушения механизмов регуляции артериального давления.

Нарушения вегетативных нервных механизмов регуляции артериального давления приводят к ортостатической гипотензии -необычно сильному снижению артериального давления (систолического — не менее чем на 20 мм рт. ст., диастолического — не менее чем на 10 мм рт. ст.), развивающемуся в течение нескольких минут, иногда — в течение нескольких секунд после перемены положения тела от горизонтального к вертикальному. Снижение артериального давления сопровождается снижением мозгового кровотока, что вызывает головокружение, общую слабость, нарушение зрения («темнеет в глазах»). В отдельных случаях возможна преходящая потеря сознания — синкопе.

Возникновение ортостатической гипотензии связано с тем, что при перемене горизонтального положения тела на вертикальное значительная часть крови под влиянием силы тяжести скапливается в венах нижних конечностей. Венозный возврат крови в сердце при этом уменьшается, сердечный выброс и артериальное давление снижаются.

У здорового человека падение артериального давления немедленно вызывает рефлекторное усиление активности симпатической и снижение активности парасимпатической нервной системы. Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, возрастает тонус мелких артерий, артериол и вен, в результате снижение давления, вызванное ортостатическим депонированием крови, не бывает сколько-нибудь существенным. У людей с нарушениями функций вегетативной нервной системы компенсация снижения венозного возврата крови в сердце оказывается недостаточной, что приводит к ортостата ческой гипотензии.

Различают первичные и вторичные ортостатические гипотензии. К первичным относят идиолатическуто ортостатическую гипотензию (синдром Брэдбери— Иглестона), «множественную системную атрофию» (синдром Шая — Дрейджера), симпатикотоническую ортостатическую гипотензию, к вторичным — гипотензию при амилоидозе, диабете, опухолях, порфирии, спинной сухотке или авитаминозах.

Как первичные, так и вторичные ортостатические гипотензии могут быть обусловлены повреждениями афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов, регулирующих гемодинамику. Афферентное звено этих рефлексов представлено рецепторами растяжения сердца и легочных сосудов, барорецепторами дуги аорты и связанными с ними афферентными нервными волокнами, идущими в составе языкоглоточного и блуждающего нервов. Началом центрального звена гемодинамических рефлексов являются нейроны солитарного тракта, имеющие обширные восходящие и нисходящие проекции, в том числе на нейроны сосудодвигательного центра ретикулярной формации ствола мозга, голубоватого пятна продолговатого мозга, гипоталамуса, дорсального двигательного ядра блуждающего нерва и пре-ганглионарные симпатические нейроны боковых столбов спинного мозга. Эфферентное звено восстанавливающих артериальное давление рефлексов включает симпатические волокна артериальных и венозных сосудов, симпатические и парасимпатические волокна сердца.

Поражение эфферентного звена вегетативных рефлексов наблюдается при идиопатической ортостатической гипотензии — медленно прогрессирующей болезни, характеризующейся, помимо гипотензии, нарушениями потоотделения и терморегуляции, расстройствами сфинктера мочевого пузыря, импотенцией, нарушениями эрекции и эякуляции. Уровень адреналина в крови больных идиопатической ортостатической гипотензией значительно меньше нормы, он не повышается при вставании, как это происходит у здоровых людей. Содержание норадреналина в окончаниях симпатических нервов сильно снижено. В то же время чувствительность органов-мишеней к норадреналину повышена, что выражается, в частности, в резком подъеме артериального давления в ответ на введение минимальных доз норадреналина.

Нарушения центральных звеньев вегетативных гемодинамических рефлексов происходят при множественной системной атрофии (синдроме Шая —Дрейджера) — болезни, которая характеризуется, помимо гипотензии, экстрапирамидными, кортикобульбарными и мозжечковыми расстройствами. Содержание катехоламинов в гипоталамусе и лимбической системе снижено. Уровень норадреналина в крови больных, находящихся в состоянии покоя, в норме, но он не повышается, когда пациенты меняют горизонтальное положение тела на вертикальное.

Причиной ортостатической гипотензии может быть нарушение функций сосудистых α-адренорецепторов, что наблюдают при симпатикотонической ортостатической гипотензии. У больных этой формой гипотензии вставание вызывает чрезмерный симпатический ответ — выраженную тахикардию, сильное побледнение кожи, повышенное потоотделение. Однако вызванное вставанием падение артериального давления компенсируется со значительным опозданием. Функция β-адренорецепторов не нарушается, о чем свидетельствует медленный подъем артериального давления в ответ на введение адреналина.

Вторичные нарушения афферентного звена гемодинамических рефлексов наблюдаются при сахарном диабете, спинной сухотке, алкогольной нейропатии; вторичные изменения центрального звена — при опухолях мозга, церебральных инфарктах, энцефалопатиях, болезни Паркинсона, гидроцефалии; изменения эфферентного звена — при полиневропатиях в связи с сахарным диабетом, алкоголизмом, амилоидозом, при инфекционных невритах, при порфирии и в связи с токсическим действием лекарств.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Страниц: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Источник