Патофизиология синдрома системного воспалительного ответа
Патофизиология синдрома системного воспалительного ответа
АО Медицинский университет Астана
Кафедра патологической физиологии имени В.Г. Корпачева
Реферат
На тему: Патофизиология синдрома системного воспалительного ответа
Выполнила:
год
Оглавление
Введение
.Общие сведения и терминология
.Классификация, этиология и патогенез сепсиса
.Неонатальный сепсис. Факторы риска и основные формы сепсиса новорожденного
Заключение
Список литературы
Введение
Сепсисом новорожденных, или неонатальным сепсисом, называют сепсис, возникающий на первом месяце жизни. Выделение неонатального сепсиса в качестве особого клинико-морфологического варианта обусловлено рядом особенностей, характерных для физиологии и патологии новорожденных, включающих в себя существенную перестройку постнатальной гемодинамики, особое состояние иммунной и гемопоэтической систем, обмена веществ и регуляции гомеостаза, нередкую фоновую патологию, связанную с хронической плацентарной недостаточностью, высокий риск внутриутробного инфицирования и др.
Актуальность проблемы неонатального сепсиса определяется высокой смертностью новорожденных детей с инфекционно-септическим процессом, разнообразием клинических проявлений и нередкими затруднениями в диагностике и лечении заболевания.
Как известно, в 80-е годы XX столетия наметилось снижение числа случаев этого грозного заболевания вследствие расширения спектра антибактериальной и иммунозаместительной терапии. Однако сейчас частота сепсиса у новорожденных увеличилась и составляет 0,1-0,2% у доношенных и 1-1,5% у недоношенных малышей [1, 2, 3, 5, 12].
Целью моей работы является:
ознакомление с этиологией и патогенезом сепсиса
рассмотрение трех основных форм сепсиса новорожденных.
сепсис новорожденный неонатальный гомеостаз
1. Общие сведения и терминология
Накопление новой информации в области микробиологии, иммунологии, цито- и иммуногенетики позволило по-новому взглянуть на кардинальные звенья патогенеза септического процесса. На согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США «Consensus Conference of American College of Chest Physicians/Society Critical Care Medicine» (FCCP/SCCM), прошедшей в 1991 году, результаты которой были опубликованы в 1992 году были сформулированы и предложены для практического использования несколько понятий и определений- синдром системного ответа на воспаление (ССВО), синдром сепсиса, тяжелый сепсис и септический шок. Генерализация инфекционного процесса представляется как процесс перехода ССВО в мультиорганную дисфункцию. При этом ключевую роль играет не генерализованное размножение бактериальной флоры, а реакция организма на повреждение, клинически манифестируемая симптомами ССВО.
Синдром системного воспалительного ответа – системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин. Реакция манифестирует в виде возникновения двух и более признаков при отсутствии бактериологического подтверждения.
Сепсис (от греч. – гнилокровие) – тяжелая генерализованная форма инфекционного процесса, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях организма. В основе сепсиса, как генерализованного инфекционно-воспалительного процесса, лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего. Манифестирует в виде двух и более признаков в сочетании с подтвержденной бактериемией.
Тяжелый сепсис (септический синдром) – сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией. Нарушения перфузии могут включать возникновение лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса.
Септический шок – экстремальное состояние, тяжелый сепсис, сочетающийся с рефрактерной к инфузионной терапии гипотонией.
. Классификация, этиология и патогенез сепсиса
Классификация сепсиса:
По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции: тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенитальный, гинекологический, раневой сепсис.
По основному заболеванию: хирургический (послеоперационный), акушерско-гинекологический, терапевтический, уросепсис.
По течению: молниеносный, острый, хронический.[6,7,8]
Этиология.
. Бактериальная инфекция:
Наиболее частой причиной сепсиса являются условно-патогенные бактерии, потенциально менее инвазивные и обычно «хорошо уживающиеся» с организмом человека (комменсалы). Поэтому генерализованная эндогенная инфекция, развивающаяся при сепсисе, ничем не ограничивается, поскольку иммунные и все другие защитные механизмы практически не реагируют на условно-патогенную флору. Ни врожденного, ни приобретенного иммунитета к комменсалам не вырабатывается. Группу условно-патогенных микробов составляют облигатные и факультативные представители нормальной микрофлоры. К ним относятся грамположительная кокковая флора, прежде всего золотистый стафилококк, стрептококки, пневмококки, энтерококки и грамотрицательная палочковидная флора – кишечная и синегнойная палочки, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др. Причем в настоящее время инвазия во внутреннюю среду грамотрицательных аэробных микроорганизмов вызывает сепсис так же часто, как и действие грамположнтельных бактерий. Но необходимо подчеркнуть, что этиологическая структура возбудителей сепсиса непостоянна, каждые 10-20 лет происходит ее эволюция.
В настоящее время считают, что бактериальная транслокация кишечной микрофлоры является основным механизмом эндогенного инфицирования и при определенных обстоятельствах может быть причиной системной инфекции и сепсиса.
В этиологии сепсиса важная роль также принадлежит так называемым «проблемным» микроорганизмам. К ним относят коагулазонегативные стафилококки, энтерококки, грамотрицательные энтеробактерии, неферментирующие грамотрицательные палочки, некоторые аэробы. Наименование «проблемных» соответствует трудностям их подавления из-за формирования у них полирезистентности ко всем традиционным антибиотикам.
В исключительных случаях причиной сепсиса могут явиться патогенные бактерии, в основном при контаминации сверхвысокими инфицирующими дозами. В этом случае защитные механизмы организма оказываются недостаточными для нейтрализации генерализованного инфекционного процесса. Примерами может служить чумной, сибиреязвенный, брюшнотифозный, менингококковый и др. формы сепсиса.
Грибковые, вирусные и ппотозойнме инфекции.
Патогенез – важнейший аспект проблемы сепсиса, до настоящего времени остаётся недостаточно изученным. Совершенно очевидно, что развитие бактериемии, циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или угрозе развития сепсиса. Транзиторная бактериемия иногда регистрируется после разных медицинских и гигиенических процедур. Продолжительная бактериемия без признаков развития сепсиса может наблюдаться при многих инфекциях циклического течения, вызываемых патогенными бактериями. Бактериемия без развития сепсиса возможна и при заболеваниях, вызываемых условно-патогенной флорой, например, при пневмониях, фурункулезе.
Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является не сам факт бактериемии, а срыв защитных механизмов ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактериемии, развитие генерализованного инфекционного процесса ациклического течения. Причем этот срыв защиты обусловлен прежде всего дефектами взаимодействия микро- и макроорганизма. Причем при сепсисе, в отличие от несептической бактериемии, генерализованная инфекция в очень короткие сроки становится необратимой.
Сепсису, как правило, предшествует создание септического очага, в котором размножаются инфекционные агенты, чаще всего банальная гноеродная флора. Повреждая кровеносные и лимфатические сосуды, инфекционные агенты из септического очага поступают в кровоток с последующим формированием септических метастазов в органах и тканях. В крови размножение микробов происходит очень редко, за исключением сибирской язвы, чумы и некоторых других особо опасных инфекций. В преодолении гистогематического барьера существенная роль принадлежит феномену незавершенного фагоцитоза в сочетании с комплексом метаболических расстройств. Нарушение функции гистогематических барьеров способствует, прежде всего, массивному всасыванию токсинов грамотрицательной флоры из просвета желудочно-кишечного тракта и в несколько меньшей степени токсинов грамположительной микрофлоры преимущественно в поврежденных участках покровных тканей.
Бурное гематогенное распространение, метастазирование ннфекпии в значительной мере связано с повреждением эндотелия сосудов. В результате повышается проницаемость микрососудов, усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции, что, в конечном итоге, приводит к развитию распространенного септического васкулита, образованию множественных микротромбов. Эти механизмы существенно снижают возможности предупреждения или ограничения генерализации инфекционного процесса, и, следовательно, способствуют развитию сепсиса.
В динамике сепсиса возникает в основном 3 вида патологических процессов.
Первый вид патологического процесса является следствием патогенных эффектов эндо- и экзотоксинов, ведущих к резкому угнетению окислительно-восстановительных процессов в клетках органов и тканей.
Второй вид патологического процесса обусловлен образованием цитотоксических медиаторов, оказывающих прямое повреждающее действие на мембраны клеток и тем самым вызывающих нарушение их функции.
Третий вид патологического процесса связан с прогрессирующим уменьшением объема кровотока в системе микроциркуляции, что является причиной развития тяжелых ишемических и гипоксических повреждений органов и тканей.
. Неонатальный сепсис. Факторы риска и основные формы сепсиса новорожденного
После того, как я рассмотрела основные понятия, этиологию и патогенез сепсиса, хотела бы обратить внимание на мою основную тему – сепсис у новорожденных. Неонатальный сепсис – это клинический синдром системного заболевания, сопровождающегося бактериемией и встречающегося в первый месяц жизни. По данным Г.А. Самсыгиной (2005), Г.А. Яцык и др. (2009) Факторы высокого риска бактериального инфицирования плода и новорожденного
·Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит).
·Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит).
·Безводный период в родах > 6 часов.
·Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте).
·Внебольничные роды.
Факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции (факторы макроорганизма)
·Тяжелая интранатальная асфиксия на фоне хронической внутриутробной гипоксии.
·Родовые травмы.
·Пороки развития и наследственные заболевания.
·Внутриутробные вирусные и паразитарные инфекции.
·Масса тела при рождении < 1500 г.
Особенно высокий риск развития септического процесса наблюдается в группе детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Так, у детей с массой 500-750 г частота сепсиса может достигать 30-33%, что связано еще и с увеличением выживаемости этих детей за пределами раннего неонатального периода [3].
Ятрогенные факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных
·ИВЛ аппаратная (интубация трахеи) > 3 дней.
·Катетеризация периферических вен > 3 раз.
·Длительность внутривенных инфузий > 10 дней.
·Хирургические вмешательства. Другие факторы. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Определенную роль играет различное состояние иммунного статуса. Сепсис чаще встречается у чернокожих новорожденных, но это можно объяснить более высокой частотой преждевременного излития околоплодных вод, лихорадкой у матери и низкой массой тела при рождении. С учетом патогенеза можно выделить 3 различные клинические формы сепсиса новорожденных ранний, поздний и внутрибольничный. Ранний сепсис диагностируется в первые 5-7 дней жизни и обычно является много системным заболеванием в клинической картине симптомов дыхательной недостаточности. При этой форме сепсиса инфицирование новорожденного происходит в перинатальном периоде. Некоторые инфекционные агенты, особенно трепонемы, вирусы, листерии и, возможно, грибы рода Candida могут попадать в организм плода гематогенным путем трансплацентарно. Инфицирование другими микроорганизмами происходит в процессе родов. После разрыва околоплодных оболочек микрофлора из влагалища по восходящему пути может проникать в амниотическую жидкость и к плоду. В результате развивается хориоамнионит, ведущий к инфицированию и заболеванию плода.
·Аспирация околоплодных вод плодом или новорожденным обуславливает развитие дыхательных расстройств. Наличие в околоплодных водах первородной смазки или мекония снижает их природные бактериостатические свойства. Наконец, новорожденный сталкивается с влагалищной флорой во время прохождения по родовым путям. При этом в первую очередь происходит колонизация кожи, носоглотки, ротоглотки, конъюнктивы и пуповины. Травма слизистых оболочек этих органов может вести к инфицированию ребенка. Поздний сепсис. Обычно его диагностируют на 2-3-й неделе жизни. Так как возбудители те же, что и раннего сепсиса, вероятно, инфицирование происходит влагалищной флорой. Причины позднего появления клинических симптомов заболевания, преобладания среди них симптомов поражения центральной нервной системы и меньшей выраженности общих симптомов неясны. Внутрибольничный сепсис. Эта форма сепсиса встречается у новорожденных из группы высокого риска.
·Патогенез определяется основным заболеванием, ослаблением ребенка, наличием флоры в оборудовании неонатального центра, использованием инвазивных методов диагностики и мониторинга. Новорожденные, особенно недоношенные имеют повышенную восприимчивость к инфекциям вследствие невозможности иммунной системы на любом уровне эффективно локализовать и обезвредить бактериальную инвазию. [9,10,11]
Заключение
Анализ данных литературы свидетельствуют о том, что септическая инфекция занимает важное место в детской патологии. Это заболевание чаще всего наблюдается у новорожденных и детей первых 2-3 мес. жизни. Наиболее угрожаемым является первый месяц. Причины развития сепсиса новорожденных связаны, с одной стороны, с влиянием патологии матери и родового акта, с другой – с особенностями реактивности ребенка.
Дети первых дней жизни обладают низким уровнем неспецифического иммунитета. В то же время новорожденные сразу же после рождения обсеменяются различными микроорганизмами, циркулирующими в родильном доме, в том числе и патогенными стафилококками. Последние закономерно обнаруживаются в родовспомогательных учреждениях, причем концентрация вирулентных стафилококков в отделениях новорожденных выше, чем в других секторах. Массивное обсеменение новорожденных стафилококками на фоне недостаточной активности факторов неспецифической защиты и снижения местного иммунитета приводит к генерализации инфекции и развитию септического процесса.
Литература
1. Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Соколовская Ю.В. Объединенные диагностические критерии сепсиса у новорожденных. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2005; 4: 5-6: 113-115.
. Баранов А.А. Детские болезни. – М. Гэотар, 2008. – 720 с.
. Баранов А.А. Руководство по педиатрии (том Неонатология). Под ред. АА. Баранова. – М.: 2007. – 600 с
. Баранов А.А. Неонатология. Национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007. 848 с.
. Володин И.И., Антонов А.Г., Байбарина Е.Н. Сепсис новорождеанных и доказательная медицинская практика – новый подход и повышение качества помощи. Педиатрия 2003; 5: 56-59.
. Козлов В.К. Современная концепция сепсиса. Основные понятия и определения. Журнал микробиология, 2005
. В.А. Руднов. Сепсис: современный взгляд на проблему. Екатеринбург, Независимое издание для практикующих врачей, 2005. – С. 120-132
. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006. – 448 с.
. Шабалов И.П. Неонатология, т. 2. М.: 1997. – 600 с.
. Шабалов И.П., Иванов Д.О. Сепсис новорожденных. Педиатрия 2003; 5: 45-56.
.Яцык Г.В., Сепсис новорожденных. В кн. «Руководство по педиатрии. Неонатология». М.: Династия, 2007. – С. 337-352.
Источник
Известный также как SIRS, синдром системного воспалительного ответа представляет собой патологическое состояние, возникновение которого сопряжено с повышенными опасностями тяжелых последствий для организма больного. ССВО возможен на фоне хирургических мероприятий, которые в настоящее время являются исключительно широко распространенными, в частности, если речь идет о злокачественных патологиях. Иным образом, кроме операции больного не вылечить, но вмешательство может спровоцировать ССВО.
Особенности вопроса
Поскольку синдром системного воспалительного ответа в хирургии чаще возникает у пациентов, которым было назначено лечение на фоне общей слабости, болезни, вероятность тяжелого течения обуславливается побочными эффектами иных терапевтических методов, применяемых в конкретном случае. Вне зависимости от того, где именно расположена вызванная операцией травма, ранний реабилитационный период сопряжен с повышенными рисками вторичного повреждения.
Как известно из патологической анатомии, синдром системного воспалительного ответа обусловлен еще и тем, что любая операция провоцирует воспаление в острой форме. Выраженность такой реакции определяется тяжестью перенесенного мероприятия, рядом вспомогательных явлений. Чем неблагоприятнее фон операции, тем тяжелее будет протекать ВССО.
Что и как?
Синдром системного воспалительного ответа – это патологическое состояние, указывающее на себя тахипноэ, повышением температуры, нарушением ритма сердцебиения. Анализы показывают лейкоцитоз. Во многом такой ответ организма обусловлен особенностью активности цитокинов. Прововоспалительные клеточные структуры, которыми объясняются ССВО и сепсис, формируют так называемую вторичную волну медиаторов, за счет которой системное воспаление не утихает. Это сопряжено с опасностью гиперцитокинемии, патологического состояния, при котором наносится вред тканям, органам собственного тела.
Проблема определения и прогнозирования вероятности возникновения синдрома системного воспалительного ответа, в МКБ-10 зашифрованного кодом R65, в отсутствии подходящего метода оценки исходного состояния пациента. Есть несколько вариантов и градаций, позволяющих определить, насколько плохо состояние здоровья больного, но ни одна из них не увязывается с рисками ССВО. Учитывают, что в первые 24 часа после вмешательства ССВО появляется в обязательном порядке, но интенсивность состояния варьируется – это определяется комплексом факторов. Если явление тяжелое, длительное, повышается вероятность осложнения, пневмонии.
О терминах и теории
Синдром системного воспалительного ответа, в МКБ-10 закодированный как R65, был рассмотрен в 1991 г. на конференции, объединившей ведущих специалистов в области интенсивного лечения и пульмонологии. Было решено признать ССВО ключевым аспектом, отражающим любой воспалительный процесс инфекционного характера. Такая системная реакция связывается с активным распространением цитокинов, причем не удается взять этот процесс под контроль силами организма. Воспалительные медиаторы генерируются в первичном очаге инфекционного заражения, откуда перемещаются в ткани вокруг, попадая таким образом в кровеносную систему. Процессы протекают с привлечением макрофагов, активаторов. Иные ткани организма, удаленные от первичного очага, становятся областью генерирования сходных субстанций.
В качестве воспалительного медиатора, согласно патофизиологии синдрома системного воспалительного ответа, чаще всего выступает гистамин. Аналогичными эффектами обладают факторы, активирующие тромбоциты, а также связанные с некротическими опухолевыми процессами. Возможно участие адгезивных молекулярных структур клетки, частей комплемента, азотных окисей. ССВО может объясняться активностью отравляющих продуктов трансформации кислорода и перекисного жирового окисления.
Патогенез
Зафиксированный кодом R65 в МКБ-10 синдром системного воспалительного ответа наблюдается, когда иммунитет человека не может взять под контроль и погасить активное системное распространение факторов, инициирующих воспалительные процессы. Наблюдается увеличение содержания медиаторов в кровеносной системе, что приводит к сбою микроциркуляции жидкости. Эндотелий капилляров становится более проницаемым, отравляющие компоненты из русла проникают сквозь щели этой ткани в окружающие сосуды клетки. Со временем появляются отдаленные от первичной области воспаленные очаги, наблюдается постепенно прогрессирующая недостаточность работы различных внутренних структур. Как итог такого процесса – синдром ДВС, паралич иммунитета, недостаточность функционирования в полиорганной форме.
Как показали многочисленные исследования, посвященные возникновению синдрома системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, онкологии, такой ответ появляется как при проникновении в организм инфекционного агента, так и в качестве ответной реакции на некий стрессовый фактор. ССВО могут запустить соматическая патология или полученная человеком травма. В некоторых случаях первопричина – аллергическая реакция на медикамент, ишемия отдельных участков тела. В некоторой степени ССВО – это такой универсальный отклик человеческого организма на протекающие в нем нездоровые процессы.
Тонкости вопроса
Изучая синдром системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, других отраслях медицины, ученые особенное внимание уделили правилам определения такого состояния, а также тонкостям использования различной терминологии. В частности, имеет смысл говорить о сепсисе, если причиной воспаления в системной форме становится инфекционный очаг. Кроме того, сепсис наблюдается, если нарушается функционирование некоторых частей организма. Сепсис можно диагностировать лишь при обязательном выделении обоих признаков: ССВР, инфицирование организма.
Если наблюдаются проявления, позволяющие заподозрить дисфункцию внутренних органов и систем, то есть реакция распространилась шире первичного очага, выявляют тяжелый вариант течения сепсиса. При выборе лечения важно помнить о возможности транзисторной бактериемии, которая не приводит к генерализации инфекционного процесса. Если таковая стала причиной ССВО, дисфункции органов, необходимо выбирать терапевтический курс, показанный при сепсисе.
Категории и тяжесть
Ориентируясь на диагностические критерии синдрома системного воспалительного ответа, принято выделять четыри формы состояния. Ключевые признаки, позволяющие говорить о ССВО:
- жар выше 38 градусов или температура меньше 36 градусов;
- сердце сокращается с частотой более 90 актов за минуту;
- дыхание по частоте превышает 20 актов в минуту;
- при ИВЛ РСО2 менее 32 единиц;
- лейкоциты при анализе определяются как 12*10^9 единиц;
- лейкопения 4*10^9 единиц;
- новых лейкоцитных форм более 10 % от общего числа.
Для диагностирования ССВО необходимо, чтобы у пациента присутствовали два из указанных признаков или большее количество.
О вариантах
Если у больного выявлено два или более признаков перечисленных выше проявлений синдрома системного воспалительного ответа, а исследования показывают очаг инфицирования, анализ образцов крови дает представление о возбудителе, ставшем причиной состояния, диагностируют сепсис.
При недостаточности, развивающейся по полиорганному сценарию, при острых сбоях статуса психики больного, лактатацидозе, олигурии, патологически сильно пониженном давлении крови в артериях диагностируется тяжелая форма сепсиса. Состояние удается поддерживать посредством интенсивных терапевтических подходов.
Септический шок выявляют, если сепсис развивается в тяжелой форме, пониженное давление наблюдается в стойком варианте, перфузионные сбои стабильны и не поддаются контролю за счет классических методов. При ССВО гипотензией считается состояние, при котором давление менее 90 единиц или меньше 40 единиц относительно исходного состояния больного, когда нет иных факторов, способных спровоцировать уменьшение параметра. Учитывается, что прием определенных медикаментов может сопровождаться проявлениями, указывающими на органную дисфункцию, проблему перфузии, при этом давление поддерживается адекватным.
Может ли быть еще хуже?
Наиболее тяжелый вариант течения синдрома системного воспалительного ответа наблюдается в случае если у пациента нарушается функциональность пары или большего числа органов, необходимых для поддержания жизнеспособности. Это состояние называется синдромом полиорганной недостаточности. Таковое возможно, если ССВО протекает очень тяжело, при этом медикаментозные и инструментальные способы не позволяют контролировать и стабилизировать гомеостаз, исключение – способы и методики интенсивного лечения.
Концепция развития
В настоящее время в медицине известна двухфазная концепция, описывающая развитие ССВО. Базой патологического процесса становится каскад цитокинов. При этом активизируются инициирующие воспалительные процессы цитокины, а вместе с ними – медиаторы, угнетающие активность воспалительного процесса. Во многом то, как будет протекать и развиваться синдром системного воспалительного ответа, определяется именно балансом этих двух составляющих процесса.
ССВО прогрессирует по стадиям. Первую в науке именуют индукционной. Это период, во время которого очаг воспаления локален, обусловлен нормальной органической реакцией на воздействие некоторого агрессивного фактора. Второй этап – каскадный, при котором в организме генерируется слишком большое количество воспалительных медиаторов, способных проникнуть в кровеносную систему. На третьем этапе имеет место вторичная агрессия, направленная на собственные клетки. Этим объясняется типичная картина течения синдрома системного воспалительного ответа, ранние проявления недостаточной функциональности органов.
Четвертый этап – это иммунологический паралич. На этом шаге развития наблюдается глубоко угнетенное состояние иммунитета, работа органов нарушена очень сильно. Пятый, заключительный этап – терминальный.
Может ли что-то помочь?
При необходимости облегчения течения синдрома системного воспалительного ответа клиническая рекомендация – контролировать состояние больного, регулярно снимая показатели работы жизненно важных органов, а также применять медикаментозные средства. При необходимости пациента подключают к специальной аппаратуре. В последнее время особенно перспективным выглядят медикаменты, созданные специально для купирования ССВО в различных его проявлениях.
Эффективные при ССВО лекарственные препараты основаны на дифосфопиридиннуклеотиде, включают также инозин. В некоторых вариантах выпуска содержат дигоксин, лизиноприл. Комбинированные медикаменты, выбранные на усмотрение лечащего доктора, угнетают ССВО вне зависимости от того, что стало причиной патологического процесса. Производители заверяют, что выраженного эффекта удается достичь в кратчайшие сроки.
Нужна ли операция?
При ССВО могут назначить дополнительное хирургическое вмешательство. Его необходимость определяют тяжестью состояния, его течением и прогнозами развития. Как правило, возможно провести органосохраняющее вмешательство, в ходе которого дренируют область нагноения.
О лекарствах детальнее
Выявление лекарственных особенностей дифосфопиридиннуклеотида, скомбинированного с инозином, дало врачам новые возможности. Такое лекарственное средство, как показала практика, применимо в работе кардиологов и нефрологов, хирургов и пульмонологов. Препараты с таким составом используют анестезиологи, гинекологи, эндокринологи. В настоящее время лекарственные средства применяются при хирургических операциях на сердце и сосудах, при необходимости оказать помощь пациенту в условиях реанимационного отделения.
Столь широкая область использования связана с общей симптоматикой сепсиса, последствий ожогов, проявлений диабета, протекающего в декомпенсированной форе, шока на фоне травмы, СДС, некротических процессов в поджелудочной железе и многих других тяжелых патологических восстаний. Симптомокомплекс, свойственный ССВО, и эффективно купируемый дифосфопиридиннуклеотидом в сочетании с инозином, включает слабость, болезненность, нарушения сна. Лекарственное средство облегчает состояние пациента, у которого болит и кружится голова, появляются симптомы энцефалопатии, бледнеет или желтеет кожа, нарушается ритм и частота сокращений сердца, происходят сбои тока крови.
Актуальность вопроса
Как показали статистические исследования, ССВО в настоящее время принадлежит к числу наиболее часто встречающихся вариантов развития тяжелой гипоксии, сильной деструктивной активности клеток отдельных тканей. Кроме того, такой синдром с высокой степенью вероятности развивается на фоне хронической интоксикации. Патогенез, этиология состояний, приводящих к ССВО, отличаются очень сильно.
При любом шоке обязательно наблюдается ССВО. Реакция становится одним из аспектов сепсиса, патологического состояния, обусловленного травмой или ожогом. Его невозможно избежать, если человек перенес ЧМТ или операцию. Как показали наблюдения, ССВО диагностируется у пациентов с болезнями бронхов, легких, при уремии, онкологии, хирургических патологических состояниях. Невозможно исключить ССВО, если развивается воспалительный или некротический процесс в поджелудочной железе, брюшной полости.
Как показали специфические исследования, ССВО наблюдается и при ряде более благоприятно развивающихся болезней. Как правило, при них это состояние не угрожает жизни пациента, но понижает ее качество. Речь идет об инфаркте, ишемии, гипертонии, гестозе, ожогах, остеоартрозе.
Источник