Патогенез двс синдрома 1 стадии

(ДВС-синдром)-нарушение
гемостаза, в основе которого лежит
распространенное свертывание крови с
образованием большого количества
микросгустков и агрегатов клеток крови,
что приводит к нарушению микроциркуляции
в органах и тканях, развитию выраженных
дистрофических изменений.

Этиология.
ДВС-синдром развивается при различных
ситуациях — хирургических вмешательствах,
акушерской патологии, сепсисе,
злокачественных опухолях, а также при
некоторых терапевтических заболеваниях
и состояниях — гемобластозах, острой
и хронической почечной недостаточности,
системных васкулитах, остром
гемолизе.Патогенез.
Изменение состояния свертывающей и
противосвертывающей систем при развитии
ДВС-синдрома проходит несколько стадий.В
начальной стадии (стадия гиперкоагуляции)
под влиянием различных экзогенных
(продукты жизнедеятельности бактерий,
змеиные яды, трансфузионные средства
и пр.) и эндогенных (продукты протеолиза
и цитолиза, тканевый тромбопластин и
др.) факторов активируются процессы
свертывания крови и агрегации
тромбоцитов.Затем происходит выпадение
тромбов, чему способствует также
попадание в кровоток большого количества
продуктов белкового распада под влиянием
одновременной активации других систем
— фибринолитической, калликреин-кининовой.
Множественное тромбообразование
приводит к нарушению микроциркуляции
и изменениям функций различных органов
и систем.

Активация
свертывания крови вызывает истощение
противосвертывающих механизмов-

физиологических
антикоагулянтов (системы «гепарин —
антитромбин III») и фибринолитической
системы «плазминоген-плазмин».
Множественное тромбообразование влечет
за собой так назы-ваемую коагулопатию
потребления (снижение содержания
плазменных факторов свертывания) и
тромбоцитопению, что обусловливает
развитие геморрагического синдрома.

Принято
различать острый ДВС-синдром (развитие
идет в пределах су¬ток), подострый
(развивается в течение нескольких суток
— недели), хро¬нический (протекает
многие недели и месяцы).
В течении ДВС-синдрома условно выделяют
четыре стадии:
1) гиперкоагуляция и агрегация; 2)
переходная с нарастающей коагуляцией,
тромбоцитопенией и разнонаправленными
сдвигами в различных коагуляционных
тестах; 3) гипокоагуляция; 4) восстановительная.

Лечение.
Лечение ДВС-синдрома должно включать
мероприятия, направленные на устранение
причины его развития (лечение инфекционных
процессов, основного заболевания),
борьбу с шоком, коррекцию гемостаза.•Трансфузии
свежезамороженной плазмы — один из
основных мето¬дов лечения острого
ДВС-синдрома (гепарин добавляют для
того, чтобы плазма не свернулась).
Свежезамороженная плазма содержит
антитромбин III, плазминоген, факторы
свертывания и естественные антиагреганты.
•Массивные трансфузии свежезамороженной
плазмы осуществляют под прикрытием
профилактических доз гепарина по
2500—5000 ЕД 2 раза в сутки подкожно. В
настоящее время используют также
низкомолекулярный гепарин — фраксипарин
по 0,3—0,5 мл подкожно или клексан по 40
мг/сут подкожно. При резкой активации
фибринолиза необходимо введение 100 000
ЕД/сут контрикала или других антипротеаз
в максимальных Дозах. При профузных
маточных, носовых, желудочно-кишечных,
легоч¬ных кровотечениях внутривенно
вводят тромбоконцентраты. Локальная
остановка кровотечений — тампонады,
перекись водорода, ПАМБА, ами-нокапроновая
кислота, дицинон (этамзилат) в виде
аппликаций, турунд, смоченных раствором
дицинона (в нос), внутрь и парентерально.В
настоящее время используют супернатантную
плазму, имеющую меньшую тенденцию к
свертыванию, чем свежезамороженная
плазма, в ней содержится меньше
фибриногена, фактора VIII, фибронектина
и фак¬тора Виллебранда. Таким образом,
появилась возможность замещения
ес¬тественных физиологических
антикоагулянтов при массивных тромбозах.

• Плазмаферез
и плазмозамену, позволяющие удалять
активность свертывания и продукты
паракоагуляции, широко используют при
иммунокомплексном синдроме, тканевом
распаде, некрозе, выраженном геморрагиче¬ском
синдроме, септическом шоке, ожогах, при
синдроме раздавливания тканей, улучшают
гемодинамику, предупреждают развитие
острой почеч¬ной недостаточности.

• При
выявлении бактериемии (в большинстве
случаев острого ДВС-синдрома) необходимо
назначать антибиотики (не очень токсичные)
для стерилизации кишечника.

• Трансфузии
эритроцитной массы осуществляют в
редких случаях — лишь при острой
кровопотере (более 1 л крови), так как в
крови донора содержится много активаторов
свертывания крови.

• Для
защиты эндотелия от бактериальных
эндотоксинов используют эндотелиопротекторы
(интерлейкины, цитокины, факторы некроза
опухо¬лей, медиаторы воспаления).

(ДВС-синдром)-нарушение
гемостаза, в основе которого лежит
распространенное свертывание крови с
образованием большого количества
микросгустков и агрегатов клеток крови,
что приводит к нарушению микроциркуляции
в органах и тканях, развитию выраженных
дистрофических изменений.

Этиология.
ДВС-синдром развивается при различных
ситуациях — хирургических вмешательствах,
акушерской патологии, сепсисе,
злокачественных опухолях, а также при
некоторых терапевтических заболеваниях
и состояниях — гемобластозах, острой
и хронической почечной недостаточности,
системных васкулитах, остром
гемолизе.Патогенез.
Изменение состояния свертывающей и
противосвертывающей систем при развитии
ДВС-синдрома проходит несколько стадий.В
начальной стадии (стадия гиперкоагуляции)
под влиянием различных экзогенных
(продукты жизнедеятельности бактерий,
змеиные яды, трансфузионные средства
и пр.) и эндогенных (продукты протеолиза
и цитолиза, тканевый тромбопластин и
др.) факторов активируются процессы
свертывания крови и агрегации
тромбоцитов.Затем происходит выпадение
тромбов, чему способствует также
попадание в кровоток большого количества
продуктов белкового распада под влиянием
одновременной активации других систем
— фибринолитической, калликреин-кининовой.
Множественное тромбообразование
приводит к нарушению микроциркуляции
и изменениям функций различных органов
и систем.

Активация
свертывания крови вызывает истощение
противосвертывающих механизмов-

физиологических
антикоагулянтов (системы «гепарин —
антитромбин III») и фибринолитической
системы «плазминоген-плазмин».
Множественное тромбообразование влечет
за собой так назы-ваемую коагулопатию
потребления (снижение содержания
плазменных факторов свертывания) и
тромбоцитопению, что обусловливает
развитие геморрагического синдрома.

Принято
различать острый ДВС-синдром (развитие
идет в пределах су¬ток), подострый
(развивается в течение нескольких суток
— недели), хро¬нический (протекает
многие недели и месяцы).
В течении ДВС-синдрома условно выделяют
четыре стадии:
1) гиперкоагуляция и агрегация; 2)
переходная с нарастающей коагуляцией,
тромбоцитопенией и разнонаправленными
сдвигами в различных коагуляционных
тестах; 3) гипокоагуляция; 4) восстановительная.

Лечение.
Лечение ДВС-синдрома должно включать
мероприятия, направленные на устранение
причины его развития (лечение инфекционных
процессов, основного заболевания),
борьбу с шоком, коррекцию гемостаза.•Трансфузии
свежезамороженной плазмы — один из
основных мето¬дов лечения острого
ДВС-синдрома (гепарин добавляют для
того, чтобы плазма не свернулась).
Свежезамороженная плазма содержит
антитромбин III, плазминоген, факторы
свертывания и естественные антиагреганты.
•Массивные трансфузии свежезамороженной
плазмы осуществляют под прикрытием
профилактических доз гепарина по
2500—5000 ЕД 2 раза в сутки подкожно. В
настоящее время используют также
низкомолекулярный гепарин — фраксипарин
по 0,3—0,5 мл подкожно или клексан по 40
мг/сут подкожно. При резкой активации
фибринолиза необходимо введение 100 000
ЕД/сут контрикала или других антипротеаз
в максимальных Дозах. При профузных
маточных, носовых, желудочно-кишечных,
легоч¬ных кровотечениях внутривенно
вводят тромбоконцентраты. Локальная
остановка кровотечений — тампонады,
перекись водорода, ПАМБА, ами-нокапроновая
кислота, дицинон (этамзилат) в виде
аппликаций, турунд, смоченных раствором
дицинона (в нос), внутрь и парентерально.В
настоящее время используют супернатантную
плазму, имеющую меньшую тенденцию к
свертыванию, чем свежезамороженная
плазма, в ней содержится меньше
фибриногена, фактора VIII, фибронектина
и фак¬тора Виллебранда. Таким образом,
появилась возможность замещения
ес¬тественных физиологических
антикоагулянтов при массивных тромбозах.

• Плазмаферез
и плазмозамену, позволяющие удалять
активность свертывания и продукты
паракоагуляции, широко используют при
иммунокомплексном синдроме, тканевом
распаде, некрозе, выраженном геморрагиче¬ском
синдроме, септическом шоке, ожогах, при
синдроме раздавливания тканей, улучшают
гемодинамику, предупреждают развитие
острой почеч¬ной недостаточности.

• При
выявлении бактериемии (в большинстве
случаев острого ДВС-синдрома) необходимо
назначать антибиотики (не очень токсичные)
для стерилизации кишечника.

• Трансфузии
эритроцитной массы осуществляют в
редких случаях — лишь при острой
кровопотере (более 1 л крови), так как в
крови донора содержится много активаторов
свертывания крови.

• Для
защиты эндотелия от бактериальных
эндотоксинов используют эндотелиопротекторы
(интерлейкины, цитокины, факторы некроза
опухо¬лей, медиаторы воспаления).

6

9. 4.

Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови.

Диссеминированное
внутрисосудистое свертывание (ДВС) –
синдром характеризующийся активацией
протеаз в крови, что приводит к деградации
фибриногена, активации фибринолиза с
последующим развитием диссеминированного
тромбоза в тканях, приводящего к
обменно-дистрофическим нарушениям в
органах.

Этиология и
патогенез.

Все заболевания,
сопровождающиеся массивным повреждением
клеточных мембран приводят к развитию
ДВС-синдрома. Наиболее частыми его
причинами являются:

1)генерализованные
инфекции и септические состояния в том
числе при абортах, родах;

2)шок любой этиологии
(инфекционный, травматический, ожоговый,
геморрагический, кардиогеннный,
анафилактический;

3)терминальные
состояния;

4)гематологические
(острые и хронические лейкозы,
злокачественные лимфомы, множественная
миелома) и солидные опухоли (рак легкого,
печени, поджелудочной железы, почек); в
целом при острых лейкозах ДВС-синдром
выявляется у 40-45% больных, при остром
промиелоцитарном лейкозе – в 100% случаев.

5)деструктивные
изменения в печени, поджелудочной
железе, костях;

6)термические и
химические ожоги;

7)острые отравления;

8)иммунные и
иммунокомплексные заболевания (системная
красная волчанка, ревматоидные артрит,
геморрагический васкулит, аутоиммунная
тромбоцитопения), аллергические реакции;

9)хроническая и острая
почечная и печеночная недостаточность;

10)гемолитико-уремический
синдром;

11)массивные
гемотрансфузии и реинфузиикрови.

Схеме
патогенеза ДВС-синдрома представлена
на рис.9.4.1.

Рис. 9.4.1.

Как
показано на рисунке, в основе ДВС-синдрома
лежит активация свертывающей системы
крови и тромбоцитарного гемостаза
эндогенными факторами, образующимися
при разрушении тканей, клеток крови,
инфекционных агентов (бактерии, вирусы,
грибы). Среди эндогенных факторов ведущая
роль принадлежит тканевому тромбопластину
(фактор III)
и тромбину, которые вместе с активированными
тромбоцитами, мононуклеарами, и эндотелием
сосудов приводят к возникновению
необратимой агрегации клеток крови и
образованию тромбов в микроциркуляторном
русле. Важнейшей патогенетической
особенностью ДВС-синдрома является
активация фибринолитической,
калликреин-кининовой систем и системы
комплемента. Блокада микроциркуляции
приводит к нарушению тканевого дыхания
и тканевой и последующей гибели клеток
прежде всего в “шоковых органах”
– легких, печени, почках и развитию
дыхательной, почечно-печеночной
недостаточности.

Клинические
проявления и стадии ДВС-синдрома.

ДВС-синдром может
быть острым и хроническим, но во всех
случаях воэможны повторные переходы
от тромботических осложнений к
геморрагическим и наоборот, что делает
весьма условным выделение стадий
процесса по общим коагуляционным
параметрам.

В России общепринятой
классификацией стадий ДВС-синдрома
является классификация Мачабели М.С.
(1981 г.), в соответствии с который выделяется
четыре стадии процесса:

стадия I – гиперкоагуляция
и агрегация тромбоцитов;

стадия II – переходная
(коагулопатиии потребления и без
активации фибринолиза);

стадия III –
гипокоагуляции (коагулопатиии потребления
с активацией фибринолиза);

стадия IV –
восстановительная (стадия остаточных
тромбозов и блокады сосудов);

Кроме проявлений
основного заболевания, клиническая
картина ДВС-синдрома складывается из
следующих основных синдромов:

1)геморрагического
синдрома, проявляющегося геморрагиями
в коже, слизистых оболочках, внутренних
органах и/или
кровотечениями различной локализации
(желудочно-кишечный тракт, легкие,
мочевыводящие путей);

2)геморрагического
шока, который развивается при тяжелых
профузных или рецидивирующих
кровотечениях;

3)анемического
синдрома, обусловленного кровотечениями;

4)синдрома полиорганной
недостаточности, проявляющегося острой
почечной, дыхательной, печеночной, реже
– сердечно-сосудистой недостаточностью.

Cтадия I (гиперкоагуляция
и агрегация тромбоцитов) характеризуется
преобладанием процессов свертывания
крови и тромбообразования. Уже при
проведении венепункций или при взятии
крови в пробирку отмечается ее быстрое
свертывание. В коагулограмме отмечается
укорочение времени рекальцификации
плазмы, активированного времени
рекальцификации), активированного
частичного тромбопластинового времени,
снижение уровня антитромбина III.

Стадия
II (коагулопатия потребления без активация
фибринолиза). Время свертывания
увеличивается до 13-15 мин., отмечается
уменьшение количества тромбоцитов.
Сгусток лизируется более 1 часа,
тест–тромбин до 60 сек. Тесты на продукты
деградации фибриногена (ПДФ) –
отрицательный. Тромбоциты умеренно
снижены до 100х109
/л.

Стадия III (когулопатия
потребления с активацией фибринолиза).
Сгустки крови рыхлые, быстро лизируются.
Время свертывания более 15 мин. Нарастающая
тромбоцитопения.Тест-тромбин до 3 минут.
Положительные тесты на ПДФ.

Стадия IV (генерализованный
фибринолиз при прогрессировании ДВС
или период нормализации при регрессе
ДВС). При прогрссировании ДВС-синдрома
резко нарастает тромбоцитопения, сгусток
крови не образуется, время свертывания
увеличено до 30 мин. и более. Тест-тромбин
– более 3 мин. ПДФ – резко положительные.

Лечение.

Основными
компонентами терапии являются гепарин,
свежезамороженная плазма
и
тромбоконцентрат. Лечение ДВС-синдрома
зависит от стадии процесса. Алгоритм
приведен на рисунке 9.4.1.

___________________________________________________________________

Диссеминированное
внутрисосудистое свертывание (ДВС) –
синдром, характеризующийся активацией
протеаз в крови, что приводит к деградации
фибриногена, активации фибринолиза и
клинически проявляющийся кровотечением.

Диагностика
ДВС:

Стандартные
лабораторные показатели ДВС-синдрома:

-концентрация
фибриногена – снижена

-продукты
деградации фибриногена – тест положителен

-протромбиновое
время (тест-тромбин) удлинение

-количество
тромбоцитов – снижено

Дополнительные
лабораторные показатели:

-антитромбин
III,
плазминоген, a2-антиплазмин

Лечение:

-терапия
направленная на устранение причины
ДВС-синдрома (хирургическое лечение,
антибактериальная терапия, детоксикация
и др.)

-терапия
направленная на предупреждение и
прогрессирование тромбоза и кровотечения

-для
профилактики тромбозов: гепарин в низких
дозах 5-10 Ед/кг/ч

-для
профилактики и лечения кровотечения:
тромбоконцнтрат (1-3 Ед/10кг/сутки) при
тромбоцитопении 10-20 х 109/л
без признаков массивного кровотечения
и при тромбоцитах 50 х 109
/л
при массивном кровотечении, свжезамороженная
плазма из расчета 10-25 мл/кг/сутки.

-переливание
эритроцитарного концентрата, ингибиторы
протеаз в первые часы развития ДВС.