Патогенез отеков при синдроме сердечной недостаточности

Отеки при сердечной недостаточности — это основной симптом стойкого и прогрессирующего нарушения насосной функции сердца. Они, как и основная болезнь, требуют своевременного лечения. В противном случае произойдет необратимое поражение тканей, существенно ухудшающее качество жизни больного.

Симптом отека при сердечной недостаточности

Особенности и месторасположение отеков

Сердечная недостаточность – это сложное прогрессирующее заболевание, характеризующееся снижением способности сердца нормально перекачивать заданный объем крови. Оно сопровождается различными проявлениями – ухудшением дыхания, отеками. Качество жизни человека существенно снижается. Отеки при сердечной недостаточности имеют свои особенности, позволяющие отличить их от повреждения печени или почек.

Вследствие ухудшения сократительной функции миокарда, сердце теряет возможность перекачивать кровь в необходимом объеме. Ткани не получают нужное им количество кислорода. Такая ситуация приводит к появлению застойных процессов в венозном русле сосудов.

Сначала отложения жидкости формируются в малом круге кровообращения. Он питает органы дыхания, поэтому может развиваться дыхательная недостаточность. Учитывая, что со временем функция сердца ухудшается еще больше, застои появляются и в большом круге циркуляции крови.

Постепенно стенки сосудов становятся тоньше и делаются проницаемыми. Если давление внутри вен повышается, то лимфа просачивается в ткани, увеличивая их объем. Отеки при сердечной недостаточности проявляются и у мужчин, и у женщин.

Что касается механизма их образования, то он имеет несколько этапов:

Ухудшение насосной функции сердца. Данное состояние приводит к накоплению крови в больших сосудах. Если развивается недостаточность левых отделов, то застой происходит в малом круге кровообращения. Образуются периферические отеки. При поражении правых отделов страдает нижняя и правая полая вена. Скопление крови происходит в ногах, поэтому на них отеки появляются в первую очередь.
Понижение сердечного выброса. Количество артериальной крови, которая питает ткани, уменьшается. Организм, ощущая кислородное голодание, включает защитные силы, которые приводят к образованию отеков.
Сужение кровеносных сосудов. Этот процесс является компенсаторным и служит для поддержания артериального давления в нормальных пределах. При этом скорость фильтрации крови в почках снижается. В результате значительное количество жидкости остается в тканях, а объем выводимой мочи уменьшается. Интенсивность выраженности отеков продолжает нарастать.
Увеличение степени проницаемости сосудов. Этот процесс тоже развивается вследствие реакции организма на кислородное голодание, спровоцированное сердечной недостаточностью.
Повышение реабсорбции воды. Оно происходит из-за обратного поглощения первичной мочи, что опять-таки провоцирует формирование отеков.
Снижение онкотического давления. Представленный процесс характерен для поздней стадии развития сердечной недостаточности. Тут уже поражается печень, которая не может нормально производить белки крови. Вследствие этого жидкости становится легче покинуть сосуды.
Процесс развития сердечной недостаточности, характеризующейся отеками, является постепенным и прогрессирующим. То есть, полностью избавиться от патологии не получится. Однако лечение способно улучшить качество жизни пациента и увеличить ее продолжительность.

Отечность определенных частей тела свидетельствует о наличии лишней жидкости в организме. При сердечной недостаточности она имеет свои особенности:

Появляется преимущественно в вечернее время после длительной физической нагрузки, а утром уходит.
Пораженные части тела (чаще – ноги) становятся плотными, гладкими и холодными на ощупь (вследствие плохого кровообращения).
Кожа приобретает синюшный оттенок.
На начальных стадиях развития патологии отеки образуются в нижней части ног, а при декомпенсации сердечной деятельности они поднимаются наверх.
Их образование происходит медленно (в течение нескольких часов и даже дней).
Отеки являются симметричными, а при надавливании на кожу на ней образуется ямка.
Происходит увеличение веса.

При компенсации функциональности сердца отечность исчезает. Тяжелая степень развития недостаточности характеризуется поражением внутренних органов. Больше других отекает печень. Жидкость также может скапливаться внутри брюшины и в грудной полости.

Что касается месторасположения отеков, то сначала они появляются в нижней части ног. Со временем их выраженность становится интенсивнее.

Чем хуже работает сердце – тем выше поднимаются отеки.

Сначала они возникают периодически, а потом становятся постоянными. Реже всех встречается анасарка — отек всего тела.

Сопутствующие симптомы

Патология является опасной для здоровья человека. Она сопровождается характерными симптомами. Можно выделить такие проявления:

Болевые ощущения в области сердца. Этот симптом наблюдается не у всех больных. При сердечной недостаточности главная мышца сама страдает от кислородного голодания. Клетки тканей гибнут. Боль также может отдавать в плечо или к подреберью. Представленный симптом появляется еще до образования отеков, или сопровождает их.
Повышение артериального давления. Это состояние развивается вследствие застоя и накопления большого количества крови в сосудах.
Увеличение размеров печени и боль в правом подреберье. Сам орган не может болеть. Неприятные ощущения появляются вследствие растяжения его капсулы. На печени также появляется отек.
Слабость в мышцах. Так как кровообращение при сердечной недостаточности ухудшается, мышечные волокна подвергаются кислородному голоданию. Со временем недостаток питания вызывает постепенное ослабевание тканей. При отсутствии лечения мышцы атрофируются.
Одышка. Сердечная недостаточность способствует переполнению сосудов, расположенных в органах дыхания. Происходит ухудшение газообмена в легких. Появляется сбой ритма дыхания, следствием чего является одышка. У больного дополнительно наблюдается субъективное ощущение, что ему не хватает воздуха. Появляется отек легких.
Аритмия или тахикардия.
Бледность кожи с акроцианозом. У больного появляется характерная синюшность ушей, крыльев носа, кончиков пальцев, губ. Изменение цвета остается на длительное время.
Снижение способности выдерживать физическую нагрузку.
Пальцы Гиппократа (подобие барабанных палочек). Этот симптом свидетельствует о наступлении поздней стадии хронической сердечной недостаточности.
Головокружение. Вследствие кислородного голодания страдают и нервные клетки. У пациента снижается внимание, происходят ухудшения в когнитивной сфере (мышление, память, восприятие).

Проявление даже одного дополнительного симптома должно заставить человека обратиться к врачу. Способ определения отечности

Отличие сердечных отеков от почечных

Относительно внутренних органов, одним только отеком печени при серьезной сердечной недостаточности больной не обойдется. Страдают и почки, и легкие. Поражение этих органов тоже сопровождается отеками, но они имеют некоторые отличительные особенности.

При сердечной недостаточности они имеют восходящий характер. Изначально отеки развиваются на стопах и в области голеней. Если основная патология прогрессирует, то и площадь поражения увеличивается: она отмечается на пояснице, копчике, руках, лице (особенно под глазами).

Правильно определить, сердечной ли недостаточностью вызваны отеки, поможет диагностика. Она предусматривает такие процедуры:

Физикальный осмотр (сбор анамнеза пациента, пальпация, простукивание передней стенки брюшной полости пальцами, измерение давления).
Определенные измерения параметров тела для диагностики выраженности отеков.
Функциональная проба Кауфмана.
Электрокардиография.
Измерение центрального давления в венах при помощи катетера или с использованием флеботонометра Вальдмана.
Эхокардиография (простое, безболезненное и быстрое исследование сердца).
Рентгенография грудной клетки.
Лабораторные анализы мочи и крови.
УЗИ сердца и других органов (помогает определить осложнения сердечной недостаточности).

Постановка диагноза не представляет собой ничего сложного, так как отеки видны визуально, но она должна быть произведена своевременно. Это даст возможность еще на ранней стадии развития сердечной недостаточности притормозить ее прогрессирование.

Общие терапевтические рекомендации

При сердечных отеках необходимо обязательно откорректировать свой образ жизни и рацион питания. В организме не должна задерживаться жидкость. Важно соблюдать рекомендации врачей: Лечение отеков ног при сердечной недостаточности

По максимуму ограничить потребление поваренной соли, дневная доза которой составляет 1-1,5 грамма.
Включить в рацион питания продукты с высоким содержанием калия: рис, курагу, шиповник, изюм, овсяную крупу.
Сбалансировать объем потребляемой в сутки жидкости (пить следует не более 0,8-1 л воды в день, включая первые блюда).
Производить легкий самомассаж ног.
Носить эластичные чулки или применять специальный бинт, способствующий уменьшению отеков.
Делать ванночки для ног на основе травяных отваров, холодные компрессы.

Важно правильно отрегулировать режим труда и отдыха (если человек лежит в постели, то ноги надо класть на подушку, чтобы они были в немного приподнятом состоянии).

Главным правилом, способствующим эффективному лечению, является неукоснительное соблюдение схемы терапии сердечной недостаточности, прописанной врачом.

Как избавиться от отеков надолго?

Самостоятельно начинать прием каких-то препаратов, изменять дозировку, назначенную врачом, или отказываться от лекарства нельзя. Терапия предусматривает не только борьбу с симптомами сердечной недостаточности, но и поддержку деятельности главного органа. Если не будет производиться лечение, то продолжительность жизни пациента сильно сократится.

Кроме медикаментозной терапии, которую больной будет соблюдать до конца жизни, ему нужно будет периодически проходить лечение в специализированных санаториях. Пациентам обычно назначают такие препараты:

Мочегонные: «Гипотиазид», «Фуросемид». Они позволяют быстрее вывести избыточную жидкость из организма и снизить выраженность отеков.
Сердечные гликозиды: «Дигоксин». Данные средства оказывают положительное влияние на миокард, а также работу сердца в общем: частота сокращений снижается, а период отдыха становится длиннее.
Сартаны: «Вальсакор», «Микардис». Они применяются для снижения кровяного давления. Это помогает уменьшить выброс жидкости в ткани и предупредить появление отека.
Препараты калия: «Панангин», «Аспартам». Благодаря им обеспечивается сердечная регуляция поступления крови. Этот элемент способствует нормальной передаче сигналов возбуждения от нервной системы к мышечной ткани.
Бета-аденоблокаторы: «Небилет», «Корвитол». Они необходимы для улучшения кровоснабжения жизненно важных органов.
Ангиопротекторы: «Диосмин», «Эскузан». Эти препараты применяются для укрепления сосудистых стенок. Как-то повлиять на развитие сердечной недостаточности. Они нужны для стабилизации клеточного состава крови. Данные препараты тоже помогают уменьшить выраженность отека.

Медикаментозная терапия назначается строго врачом. Лекарства прописываются с учетом степени развития патологии, наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния больного. Также обращается внимание на возможность сочетания нескольких препаратов.

При неэффективности консервативной терапии, в крайне сложных случаях развития патологии, пациенту могут назначить хирургическое вмешательство. Полностью устранить сердечную недостаточность оно может не всегда, и применяется, скорее, для поддержания функциональности сердечно-сосудистой системы.

Существует несколько видов применяемых операций: замена клапанов, установка кардиологических стимуляторов, шунтирование коронарных сосудов.

Любое вмешательство на сердце чревато серьезными осложнениями, поэтому оно редко производится без наличия серьезных показаний.

Иногда для поддержания общего состояния сердца врачи разрешают применение народных средств. Самыми популярными считаются такие рецепты:

Отвар любистка. Нужно 40 г. измельченного сухого сырья залить литром вскипевшей воды, поставить на водяную баню и томить около 10 минут. После 25-минутного настаивания лекарство процеживается и принимается 4 раза в день по 50 г. Отвар уменьшает количество жидкости в тканях и снижает интенсивность отека.
Аптечный настой календулы. Одноразовая доза составляет 20-30 капель, в зависимости от степени сложности патологии. Принимать средство требуется трижды в день. Оно способствует быстрому устранению отеков и улучшению деятельности сердца.
Отвар хвоща полевого. Потребуется 2 столовые ложки сырья, которое запаривается стаканом кипятка. Для настаивания понадобится 20 минут. Далее отвар процеживается, употребляется по 65 мл 4 раза в сутки. Он поддерживает функциональность миокарда при сердечной недостаточности.
Настой корня бузины. Нужно 150 г сырья мелко нарезать и залить его 350 мл водки. Средство нужно настоять в течение 10 дней. Настой следует процедить и пить по 10-20 капель до приема пищи.

Народные средства не являются панацеей, способной избавить человека от сердечной недостаточности. Однако разрешенные врачом рецепты могут улучшить функциональность органа.

Правильная терапия и своевременная диагностика патологии позволяет улучшить качество жизни пациента, увеличить ее продолжительность.

Источник

Патогенез и лечение отеков при сердечной недостаточности

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рисунке.

— меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса;

— первично циркуляторной гипоксией.

• Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

— Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца.

— Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритро-цитоз и как следствие — увеличение ОЦК.

— Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и как следствие — эффективного гидростатического давления.

— Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА— система «ренин-ангиотензин-альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья.

— Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов.

— Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

— Сужение артериол коркового вещества почек.

— Увеличение тока крови в мозговом веществе почек.

— Усиление канальцевой реабсорбции ионов Na , что приводит к гиперосмии крови.

— Активация осморецепторов.

— Усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ.

— Возрастание реабсорбции воды в почках.

— Увеличение эффективного гидродинамического давления.

— Активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающаяся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливают развитие отёка.

— Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек.

— Причина: снижение величины сердечного выброса.

— Механизмы реализации.

— Активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон».

— Усиление реабсорбции Na в канальцах почек.

— Развитие механической лимфатической недостаточности.

— Причина: снижение сердечного выброса.

— Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.

— Системное увеличение венозного давления, как центрального, так и в периферических венозных сосудах.

— Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности.

— Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. степени отёка.

— Увеличение осмотического давления в тканях.

— Причины.

— Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности.

— Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиног-радной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

— Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.

— Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

— Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

— Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка.

— Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости.

— Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).

— Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

— Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетичес-кой функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

— Снижение эффективной онкотической всасывающей силы.

— Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

— Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

— Причина: уменьшение сердечного выброса.

— Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах.

— Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности.

— Падение эффективной онкотической всасывающей силы.

— Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембра-ногенного и лимфогенного.

Патогенез Вид отеков

Воспалительный отек (все механизмы), сердечный (кроме механического фактора), идиопатический (неизвестна причина)

Гидродинамический ® Отек легких (левожелуд.недостаточность)

#image.jpgМембранный ®Аллергический, Токсический, Неврогенный,

Отек-набухание головн.мозга, Легких (токсич.)

#image.jpgОсмотический ®Почечный ( нефроз)

#image.jpgПочечный(нефрит)

Онкотический ®Голодный (кахектический)

Лимфатический ®Лимфогенный (застойный)

1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ: альтерация тканей и сосудов – венозная гиперемия и стаз БАВ-повышение сосудистой проницаемости гидролиз макромолекул – повышение тканевых рОсм и рОнк – набухание тканей – вено- и лимфостаз. Механизмы. мембранный, гидродинамический и осмотическимй, онкотический, лимфатический.

2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ: анафилаксия – БАВ (гистамин) – Механизм. мембранный.

3. ТОКСИЧЕСКИЙ: хлор – легкие и пр. Механизм. мембранный.

4. ГОЛОДНЫЙ (кахетический): белковый дефицит, раковая кахексия, снижение рОсм – мало белков плазмы. Механизм осмотический.

5. ЛИМФОГЕННЫЙ: застой лимфы – рубец, опухоль, воспаление, закупорка (филляриоз) – повышение рГидростат. Лимфы нарушает отток из ткани. Механизм. лимфатический.

6. НЕВРОГЕННЫЙ: преобладание резкое вазодилятации с повышением проницаемости сосудов (болезни нервной системы). Механизм. мембранный.

7. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (неизвестного генеза): у женщин чаще, на голенях, веках, кистях к концу дня летом, ортостатические отеки.

а) Первично: сердечная недостаточность – повышение венозного давления и торможение резорбции жидкости; повышение ОЦК и увеличение фильтрации в артериолах жидкости в ткани. Циркуляторная гипоксия – ацидоз, повышение выхода белка– повышение рОнк ткани

б) динамическая лимфатическая недостаточность,

в) снижение сердечного выброса (и повышение ОЦК) – волюморецепторы сосудов – рефлекторное сужение почечных артерий (только коры почек) – сброс крови в медуллярный кровоток (канальцы)- возрастание реадсорбции Na (закрепляется альдостероном) – внеклеточная гиперосмия – осморецепторы ткани – АДГ – усиление реадсорбции воды – задержка в тканях воды и жидкости.

г) снижение кровотока в почках – ренин – альдостерон.

д) снижение МОК – циркуляторная гипоксия – повышение проницаемости капилляров – выход плазмы – отек ткани.

е) повышение рОсм тканей (венозно-лимфатическая недостаточность задержка ионов ацидоз – гидролиз неферментный).

ж) венозная гиперемия (недостаточность сердца) – застой в печени – снижение синтеза альбуминов – снижение рОнк – отек.

Механизмы. гидродинамический, осмотический, мембранный, лимфатический и онкотический.

Схема 5 Патогенез сердечного отека

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ® СНИЖЕНИЕ МОК

Снижение поче- Активация волюмо- Циркуляторная Венозная

чного кровотока рецепторов сосудов гипоксия гипертензия

¯ ¯ ¯ ¯

Ренин Сужение сосудов почек Нарушение Застой

¯ ¯ лимфоотока в печени

#image.jpg#image.jpg Альдостерон Сброс крови в медул- ¯

#image.jpg ¯ лярные нефроны Снижение

Na реабсорбция синтеза белка

Осморецепторы Гипоонкия

#image.jpg ¯

#image.jpgВода – реабсорбция ОТЕК ТКАНИ

9. ОТЕК ЛЕГКИХ: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.

А) Токсический: мембранный фактор (легочные яды – хлор, О2); ведут к ацидозу, повышению гидролитических ферментов, образованию «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.

Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) — Возрастание давления в левом предсердии и в малом круге (легочная гипертензия) – транссудация жидкости в альвеолы (гидродинамический фактор).

В патогенезе дыхательный алкалоз (учащение дыхания) сменяется дыхательным ацидозом (снижение обмена газов).

А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na — АДГ – вода. Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.

Схема 6 Патогенез легочного отека (при сердечной недостаточности)

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез отека легких при левожелудочковой сердечной недостаточности. — раздел Химия, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА Ослабленная Левая Половина Сердца Не Справляется С Перекачиванием Крови Из Ма.

Специфика нарушения

Сердечная недостаточность: причины и симптомы отеков

Мировая статистика гласит: ежегодно по причине сердечной недостаточности погибает порядка 8 миллионов человек. Этот недуг является завершающим этапом кардиологической патологии. Отеки при сердечной недостаточности относятся к более поздним симптомам, появляющимся по причине невозможности сердечной мышцы перекачивать кровь из нижних отделов.

Вследствие кислородного голодания стенки вен теряют эластичность. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство. Вода и натрий задерживаются в организме, поскольку снижается почечная фильтрация. В это время надпочечники активно вырабатывают гормон альдостерон, участвующий в водно-солевом обмене.

Локализация отеков зависит от того, по большому или малому кругу кровообращения они развиваются. У первой категории пациентов отеки располагаются на ногах, спине, задней части бедер, пояснице. В запущенной стадии появляется подкожный отек тела. У второй категории пациентов жидкость скапливается в легких и плевральной полости. Крайняя степень отеков характеризуется сердечной астмой.

Выделяют три стадии развития сердечной недостаточности (по степени распространенности отеков):

отеки отсутствуют;
отечность становится выраженной (а — отеки распространяются по одному из кругов кровообращения; б – по двум);
декомпенсация.

При ухудшении кровообращения у пациента отмечается отек живота, сопровождающийся увеличением печени.

Отеки, возникающие вследствие сердечной недостаточности, имеют специфику:

они локализуются в нижней части ног, на лодыжках, голенях, ступнях;
располагаются симметрично;
при надавливании на коже образуются углубления;
отличаются плотностью.

Отеки более выражены в вечернее время, наутро симптомы пропадают. Отечность развивается неделями или даже месяцами. Развитие патологического процесса приводит к тому, что отеки перестают спадать к утру или после отдыха. Начинают отекать бедра. Пациент жалуется на одышку, увеличение печени, отсутствие сил и быструю утомляемость. По тому, где располагаются отеки, можно сделать вывод о характере сердечного заболевания.

Сердечная недостаточность является следствием других сердечных патологий: артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, пороков сердца. Отеки могут появляться по разным причинам.

Симптомы отеков при сердечных патологиях:

конечности увеличиваются в объемах с течением времени;
отеки отличаются симметричностью;
кожаны покровы в местах поражения плотные, при надавливании остаются следы от пальцев;
пациенты, отличающиеся ведением активного образа жизни, отмечают появление отеков к концу дня;
место отека холодное, отличается бледностью или синюшностью.
при сильных отеках кожа блестит, может трескаться.

У пациентов, которые мало двигаются, скапливается жидкость в области живота, боков, крестца, органов малого таза. Там локализуются отеки.

Отечность хоть и является наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, но не единственным. Если наряду с ней у пациента отмечаются одышка и тахикардия, можно сделать вывод о запущенности заболевания. Ему предшествует ряд клинических проявлений:

врожденный порок сердца;
устойчивое повышение давления;
ревматизм в купе с пороками;
ИБС;
кардиосклероз;
нарушение сердечного ритма;
кардиопатия;
сердечные патологии в виде миокардита, эндокардита или перикардита.

Признаки сердечной недостаточности появляются наряду с анемией, проблемами с лишним весом, поражением печени.

Кровь является жидкой тканью организма, которая содержит компоненты и вещества, необходимые для регуляции работы организма. Благодаря крови в печени обезвреживаются продукты жизнедеятельности, а в почках выделяются.

В крови содержится ряд гормонов, которые влияют на развитие отечности. Они способствуют сужению или расширению просвета сосудов, а также увеличивают или уменьшают их проницаемость. Натрий и глюкоза участвуют в процессе задержки жидкости в организме.

С точки зрения анатомии отек – это концентрация жидкой части крови в межклеточном пространстве. Отеки возникают по причине нарушения концентрации компонентов крови или из-за того что в большом круге кровообращения повышается давление.

Патогенез отеков таков, что в его появлении и развитии принимает участие не только сердечно-сосудистая система. На первом этапе отеки появляются по причине нарушения кровообращения. Венозная кровь застаивается. Появляются проблемы с почками, печенью. Состав крови меняется. Отечный синдром – следствие целого ряда изменений.

Формирование сердечных отеков происходит в несколько стадий. Описанные механизмы проявляются по разным причинам, но всегда говорят о наличии сердечной патологии.

Сердце — это насос, который перекачивает кровь. Когда функция перекачки дает сбой, кровь застаивается в сосудах, которые идут к сердцу. Наибольшее скопление происходит в нижних конечностях. Стенки сосудов теряют тонус, растягиваются. Жидкость попадает в межклеточное пространство.
Артериальная кровь питает ткани. При сердечной недостаточности ее количество резко сокращается. Начинается кислородное голодание.
В организме застаивается жидкость, моча образуется в меньшем количестве. Наряду с этим отмечается сужение просвета сосудов, повышается их проницаемость. Вены переполняются кровью, отмечается обратное всасывание первичной мочи.
На поздних стадиях отмечается длительный застой крови в венах, вследствие чего поражается печень. При этом нарушается синтез белков, жидкость покидает сосуды беспрепятственно.

Цепочка формирования отечного синдрома выглядит следующим образом: сердечная патология провоцирует появление сердечной недостаточности, появляются условия для застоя крови. Развитие синдрома происходит одновременно с нарушением работы других органов. У пациента отмечаются патологические состояния, усугубляющие синдром.

Отечный синдром характеризуется не только подкожным скоплением жидкости, но и «отеком» внутренних органов. Отечность, локализующаяся в легких, характерна для гипертензии в последней стадии. Пациент страдает мучительным кашлем с мокротой розового цвета.

У человека отмечаются и другие симптомы:

одышка в состоянии покоя;
ощущение сдавливания в грудной клетке;
кожа и слизистые становятся синего оттенка;
удушье;
клокочущее дыхание.

На поздних стадиях жидкость может проникать в брюшину, образуя отек. Этот признак характерен для тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Отека печени при сердечной недостаточности не наблюдается. Венозная сеть органа переполнена жидкой кровянистой составляющей, вследствие чего развивается гепатомегалия – патологическое увеличение его размеров. Пациенты отмечают тяжесть и дискомфорт в области пораженного органа. В правом подреберье периодически ощущается боль. Печень вырабатывает билирубин в большом количестве, из-за чего у некоторых пациентов желтеют белки глаз.

Патологический процесс может развиваться стремительно, поэтому лечению отеков следует уделить особое внимание. Существуют медикаментозные методы лечения, направленные на выведение жидкости из организма. Терапия состоит в приеме диуретиков. Самостоятельно заниматься лечением или менять дозировку препарата не рекомендуется. При своевременном обращении к специалисту есть шанс устранить отеки полностью.

Препараты, обладающие ярко выраженным мочегонным действием:

Фуросемид;
Этакриновая кислота;
Буметанид;
Пиретанид;
Торасемид.

Длительный прием диуретиков с водой вымывает кальций и магний. Принимая необходимые препараты, параллельно следует пить добавки, позволяющие восстановить баланс в организме. Одновременно с лечением отеков проводится терапия самого заболевания.

Пациенту в начале лечения предлагается меньшая дозировка препарата. Одновременно с медикаментозным лечением он должен регулярно взвешиваться (минимум раз в день) и сдавать мочу на исследование. Курс лечения определяется индивидуально.

Источник