Патогенез синдрома обструктивного апноэ сна
Этиология
Во сне закономерно снижается общий мышечный тонус, в частности расслабляются подвижные структуры на уровне глотки. Если имеются предрасполагающие факторы, приводящие к сужению глотки, то может возникнуть храп, обусловленный биением мягкого неба о стенки дыхательных путей. Дальнейшее сужение просвета дыхательных путей может приводить к полному их спадению и развитию эпизода обструктивного апноэ.
Величина просвета верхних дыхательных путей на уровне глотки зависит от исходного внутреннего диаметра, степени снижения давления в просвете во время вдоха и тонуса глоточных мышц во время сна. На рис.1 представлены причины развития патологического сужения и спадения дыхательных путей во время сна.
Рис.1. Причины и механизм обструкции дыхательных путей во сне.
Наиболее частой причиной сужения просвета дыхательных путей на уровне глотки у взрослых является ожирение (рис.2). У пациентов с индексом массы тела (ИМТ), превышающим 29 кг/м2 (ожирение 1 степени и выше), вероятность наличия СОАС в 8-12 раз выше, чем у пациентов без ожирения. У пациентов с ожирением 3 степени (ИМТ>40) тяжелая форма СОАС отмечается более чем в 60% случаев.
А Б
Рис.2.Сагиттальный и поперечный срез головы в норме (А) и у пациента с ожирением и тяжелой формой СОАС (Б). Отложения жира отображаются белым цветом. Магнитно-резонансная томография.
На рис 2Б на сагиттальном срезе отмечается значительное сужение просвета глотки на уровне мягкого неба, корня языка и надгортанника; на поперечном срезе видны значительные отложения висцерального жира рядом с латеральными стенками глотки.
При осмотре у пациентов с ожирением отмечается существенное сужение просвета глотки как за счет отложения жира в самих ее структурах (мягкое небо, небный язычок, боковые дужки), так и сдавления глотки висцеральным жиром преимущественно в области латеральных стенок (рис.3).
А Б
Рис.3. Просвет глотки при визуальном осмотре в норме (А) и при ожирении (Б) (собственные данные).
Увеличение небных миндалин также может приводить к значительному сужению просвета дыхательных путей на уровне глотки и их спадению во время сна (рис.4).
Рис. 4. Гипертрофия небных миндалин 3-й степени (собственные данные).
Основными причинами формирования СОАС у детей являются адено-тонзиллярная гипертрофия, деформации лицевого скелета и ожирение. Важную роль играет аллергический ринит, который рассматривается как самостоятельный фактор риска СОАС у детей. При данном заболевании часто отмечаются хроническая носовая обструкция и аденоиды аллергического или воспалительного генеза. Это обуславливает постоянное дыхание через рот. Впоследствии развивается вторичная гипертрофия небных миндалин. Длительно сохраняющееся ротовое дыхание приводит к формированию у ребенка вытянутого по вертикали лица, маленькой и смещенной назад нижней челюсти (микро- и ретрогнатия), «скученности» зубов, увеличенного с горбинкой носа. Данный характерный вид получил название «птичьего» лица (рис.5).
Рис.5. Пациентка К., 11 лет. Тяжелая форма СОАС (ИАГ 60 в час) (собственные данные).
У пациентки имеется носовая обструкция, обусловленная аденоидами, гипертрофия небных миндалин 3-й степени, «птичье» лицо: выраженная ретро- и микрогнатия, «скученность» зубов, нос с горбинкой.
Если ребенка с хронической носовой обструкцией активно не лечить с самого начала болезни, то сформированные к 10-12 годам дефекты развития лицевого скелета сами по себе будут являться факторами риска развития храпа и СОАС. И даже удаление аденоидов и увеличенных небных миндалин в этом возрасте не всегда даст четкий положительный эффект. У этих пациентов к 25-30 годам могут развиваться умеренные и тяжелые формы СОАС даже без существенного набора массы тела (рис.6).
Рис.6.Пациент С., 34 года. Тяжелая форма СОАС (ИАГ-54 в час), ИМТ -28 (собственные данные).
Пациент с характерным «птичьим» лицом. В анамнезе с детства практически не леченная хроническая носовая обструкция на фоне аллергического ринита, аденоидов и хронического тонзиллита. Аденэктомия не производилась. Тонзиллэктомия в возрасте 18 лет в армии. В 30 лет безуспешное оперативное лечение храпа методом лазерной увулопалатопластики (удаленный небный язычок, рубцовые изменения небных дужек).
Предрасположенность к развитию СОАС у пациентов с гипотиреозом обусловлена набором массы тела, глобальным снижением мышечного тонуса и отеком висцеральных тканей при снижении функции щитовидной железы. При акромегалии у взрослых отмечается непропорциональный рост отдельных органов и, в частности, языка. Это, в свою очередь, обуславливает сужение просвета глотки на уровне корня языка и увеличивает риск развития СОАС .
Нервно-мышечные дистрофические процессы (старение, нейромышечные заболевания, боковой амиотрофический склероз) обуславливают нарушение работы мышц, в частности, отвечающих за поддержание просвета дыхательных путей в открытом состоянии во сне. Это увеличивает риск спадения стенок глотки и развития СОАС.
Алкоголь обладает миорелаксирующим действием и тормозит активность головного мозга, что способствует возникновению храпа и СОАС. Курение также оказывает разноплановое отрицательное воздействие на верхние дыхательные пути, что провоцирует нарушения дыхания во сне.
Следует учитывать, что у одного пациента может сочетаться 2-3-4 различных этиологических фактора СОАС. Это важно учитывать с точки зрения выбора комплексной тактики лечения пациента.
ПАТОГЕНЕЗ
Реализация механизма обструкции дыхательных путей во сне на уровне глотки происходит следующим образом. Человек засыпает. Происходит постепенное расслабление мышц мягкого неба и стенок глотки. Данные структуры начинают вибрировать при прохождении струи воздуха и создавать звуковой феномен храпа. Дальнейшее углубление сна и снижение мышечного тонуса приводит в определенный момент к полному спадению глотки и развитию острого эпизода удушья.
Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис.1).
Рис.1. Локализация обструкции верхних дыхательных путей во время сна.
При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода в артериальной крови приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем вызывает частичное пробуждение мозга (микроактивацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и быстро открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь…цикл повторяется. За ночь может отмечаться до 400-500 остановок дыхания длительностью до минуты и более. В нашей практике максимальная остановка дыхания у пациента составила 3 минуты 10 секунд. При этом сатурация упала ниже 50% и оставалась в этом диапазоне около полутора минут. Интересно отметить, что, по мнению реаниматологов, снижение сатурации ниже 50% в течение 2 минут приводит к смерти коры мозга.
Частые эпизоды удушья и выраженной гипоксемии обуславливают развитие сердечно-сосудистых, метаболических, эндокринных, неврологических и психических нарушений.
Источник
Полная полисомнография (1 класс) — это “золотой метод” в современной медицине. Это исследование, которое позволяет оценить функцию организма ночью путём записи параметров:[11]
Все датчики надежно крепятся гипоаллергенными материалами к телу пациента. Дополнительно проводится видеозапись всех движений пациента. Все данные передаются на записывающую станцию, где опытный технолог оценивает параметры, при необходимости корректирует положение датчиков. Исследование проводится в максимально комфортных условиях: отдельная, изолированная от внешнего шума палата с подходящей температурой и влажностью воздуха, удобная кровать с возможностью подобрать подушку, подходящую конкретному пациенту. Имеется также возможность размещения сопровождающего, что актуально для самых маленьких пациентов. Всё это сделано для того, чтобы минимизировать внешние влияния на сон пациента.
Начинается исследование вечером, за 1-2 часа до привычного времени засыпания пациента. Установка всех необходимых датчиков занимает от 30 до 60 минут. Ночь пациент проводит в отделении, а утром после снятия датчиков отправляется домой. Расшифровка обычно занимает около 2-3 суток.
Полисомнографию можно проводить и маленьким детям (практически с рождения), и людям преклонных лет, и беременным женщинам. Противопоказания к данному виду диагностики отсутствуют. Однако следует отложить проведение процедуры, если имеется острая респираторная вирусная инфекция, обострение хронических заболеваний.
Данное исследование позволяет определить характеристики сна, его структуру, двигательные и дыхательные нарушения, взаимосвязь разнообразных параметров и стадий сна. Также полисомнография позволяет точно определить, является ли имеющаяся патология (бессонница, дневная сонливость и другие симптомы) первичной, или же она вызвана другими причинами.
По результатам полисомнографического исследования можно с точностью установить степень тяжести СОАС и позволит подобрать подходящий метод лечения.
Терапия СОАС направлена на восстановление уровня кислорода, ликвидацию храпа, увеличение бодрости днём, уменьшение остановок дыхания и нормализацию сна. В современном мире имеется широкий спектр лечебных мероприятий, включающий хирургическое и консервативное лечение, а также модификацию образа жизни (снижение веса, прежде всего, и др.). Перед началом лечения необходимо провести полноценную диагностику для определения степени тяжести СОАС.
Вовремя начатое лечение ведёт к значимому уменьшению клинических симптомов, а главное — к предупреждению прогрессирования болезни.
К хирургическим методам относятся ЛОР-вмешательства (увулопалатопластика и др.) и ортогнатические операции. Увулопалатопластика эффективна при неосложнённом храпе (изолированном, встречающемся крайне редко) и при СОАС лёгкой, реже средней степени тяжести. Она должна выполняться после тщательного дообследования (полисомнография, слипэндоскопия). При тяжёлой форме СОАС хирургия ЛОР-органов противопоказана ввиду низкой эффективности, а иногда усугубления состояния.
Операции на верхней и нижней челюсти (ортогнатические) могут применяться при любой степени тяжести заболевания. Они достаточно эффективны, но подготовка к ним очень длительная (около года), и сама операция очень трудоёмкая. Этот метод можно использовать при отказе больного от СИПАП-терапии.
В качестве альтернативы ортогнатии применяются внутриротовые устройства. Их цель, как и методов хирургического лечения — расширение воздухоносных путей на уровне обструкции. Зарубежом существует метод электростимуляции подъязычного нерва[12], который доказал свою эффективность при любой степени тяжести заболевания, однако он весьма дорогостоящий, и в России на данный момент недоступен.
Тем не менее основной метод лечения на сегодняшний день — неинвазивная вентиляция постоянным положительным давлением (СИПАП-терапия). Суть этой терапии заключается в создании воздушного потока, предотвращающего спадение воздухоносных путей.[10] В начале терапии проводится пробный курс для выбора режима работы аппарата, обучения пациента. После чего больной использует аппарат уже дома самостоятельно и только ночью. Этот метод рекомендуется пациентам со средней и тяжёлой формами СОАС и практически не имеет противопоказаний. Помимо основной своей цели — устранения дыхательных остановок — с помощью этого метода возможно значительно снизить вес, уменьшить число гипотензивных препаратов при резистентной артериальной гипертензии.[13]
При своевременном начале лечения прогноз заболевания благоприятный. К профилактическим мерам относятся:
- соблюдение правил здорового образа жизни для предотвращения ожирения;
- регулярные физические нагрузки;
- тренировка мышц глотки (игра на духовых музыкальных инструментах, занятия вокалом, различные упражнения).
Но главный способ предотвратить серьёзные последствия — это своевременная диагностика и лечение.
- Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badar S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230–1235.
- Amara A.W., Maddox M.H. Epidemiology of sleep medicine // Principles and practice of sleep medicine / ed. by M. Kryger, T. Roth, W.C. Dement. Philadelphia, PA: Elsevier, 2017. P. 627–637.
- Бормина С.О., Мельников А.Ю. К вопросу оценки истинной распространенности и последствий для здоровья так называемого неосложненного храпа. Эффективная фармакотерапия. 2017г. №36.
- Мельников А.Ю., Кравченко С.О. (Бормина С.О.) Субъективная оценка дневной сонливости при синдроме обструктивного апноэ сна и храпе. РМЖ. 2016. Т. 24. № 13. С. 856-859.
- Петросян М.А. Никтурия у больных с синдромом обструктивного апоэ сна. Пульмонология. 2012. №5. С. 81-84.
- Струева Н.В., Савельева Л.В., Мельниченко Г.А., Полуэктов М.Г., Гегель Н.В. Персонализированное лечение ожирения, осложненное синдромом обструктивного апноэ сна. Ожирение и метаболизм. 2014. № 1. С. 48-52.
- Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ Jr, Friedman N, Malhotra A, Patil SP, Ramar K, Rogers R, Schwab RJ, Weaver EM, Weinstein MD. Adult Obstructive Sleep Apnea Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructive sleep apnea in adults. J Clin Sleep Med 2009 Jun 15;5(3):263-76.
- Дубинина Е.А., Коростовцева Л.С., Ротарь О.П., Кравченко С.О. (Бормина С.О.), Бояринова М.А., Орлов А.В., Солнцев В.Н., Свиряев Ю.В., Алёхин А.Н., Конради А.О. Взаимосвязь риска нарушений дыхания во сне и сердечно-сосудистого риска. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016. Т. 15. №6. С. 46-52.
- Галактионов Д.А., Казаченко А.А., Кучмин А.Н. и соавт. Скрининговая диагностика синдрома обструктивного апноэ во сне. Вестник российской военно-медицинской академии. 2016. №2(54). С 122-125.
- American Sleep Disorders Association. Practice parameters for the use of portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Sleep 1994;17:372-377.
- American Academy of Sleep Medicine Task Force Report. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999; 22: 667–689.
- Atul Malhotra, M.D. Hypoglossal-Nerve Stimulation for Obstructive Sleep Apnea. N Engl J Med 2014; 370:170-171.
- Свиряев Ю.В., Звартау Н.Э., Коростовцева Л.С., Конради А.О. Возможности неинвазивной вентиляции легких в преодолении резистентности к антигипертензивной терапии у больных артериальной гипертензией с синдромом обструктивного апноэ во сне. Артериальная гипертензия. 2012. Т. 18. № 2. С. 102-107.
Источник
1. Бузунов Р.В., Легейда И.В., Царёва Е.В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна у взрослых и детей: Практическое руководство для врачей. – М., 2013.
2. Вейн А.М., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне. – М.: Эйдос Медиа, 2002. – 310 с.
3. Вейн А.М. Бодрствование и сон. – М.: Наука, 1970. – 127 с.
4. Вейн А.М., Хехт К. Сон человека. Физиология и патология. – М.: Медицина, 1989. – 272с
5. Вейн А.М. Медицина сна (лекция) // Кремлевская медицина. Клинический вестник. – 1998. – №5 (дополнительный номер). – С. 70–72.
6. Вейн А.М., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. – М.: Эйдос Медиа, 2002.
7. Зильбер А.П. Синдромы сонного апноэ. – Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1994. – 184 с.
8. Зимин Ю.В., Бузунов Р.В. Сердечно-сосудистые нарушения при синдроме обструктивного сонного апноэ: действительно ли они являются самостоятельным фактором риска смертности больных с этим заболеванием? // Кардиология. – 1997. – Т. 37. N9. – С.85-97.
9. Калинкин А.Л. Кардиоваскулярные осложнения и прогностическое значение обструктивного апноэ сна // Доктор.Ру. – 2014. – № 2. – С. 72-75.
10. Калинкин А.Л. Полисомнографическое исследование // Функциональная диагностика. – 2004. – № 2. – С. 61-65.
11. Калинкин А.Л. Синдром обструктивного апноэ сна – фактор риска артериальной гипертонии // Артериальная гипертензия. – 2003. – Т. 9. № 2. – С. 37-41.
12. Кунельская Н.Л., Тардов М.В., Ивойлов А.Ю. Синдром обструктивных апноэ сна: возрастные аспекты // Медицинский совет. – 2014. – № 3. – С. 67-69.
13. Лопатин А.С., Бузунов Р.В., Смушко А.М. и др. Храп и синдром обструктивного апноэ во сне // Российская ринология. – 1998. – № 4. – С.17–32.
14. Полуэктов М.Г. Синдром обструктивного апноэ во сне. Современные представления и роль // Ожирение и метаболизм. – 2005. – №1. – С. 2.
15. Ротарь O.П., Свиряев Ю.В., Звартау Н.Э. и др. Распространенность синдрома апноэ/гипопноэ во сне среди пациентов с сердечно-сосудистой патологией. // Бюллетень научно-исследовательского института кардиологии им. В.А. Алмазова. – 2004. – № 2 (1). – С. 91-94.
16. Тардов М.В. Храп и синдром обструктивного апноэ во сне // Русский медицинский журнал. – 2011. – № 6. – С. 415.
17. Шнайдер Н.А., Кантимирова Е.А., Алексеева О.В. Современные подходы к диагностики апноэ-гипопноэ сна // Вестник клинической больницы № 51. – 2014. – №5. – С. 37-41.
18. American Academy of Neurology Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee. Assessment: techniqnes associated with the diagnosis and management of sleep disorders // Neurology. – 1992. – Vol. 42. – P. 269-275.
19. American Electroencephalographic Society Ad Hoc Guidelines Committee, Robin L. Gilmore, Chairman. Guidelines // J. Clin. Neurophysiol. – 1994. – Vol. 11. – P. 2-126
20. Djonlagic I., Guo M., Matteis P., et al. Untreated sleep-disordered breathing: links to aging-related decline in sleep-dependent memory consolidation// PLoS One. – 2014. – № 9. – P. e85918.
21. Djonlagic I., Saboisky J., Carusona A. Increased sleep fragmentation leads to impaired off -line consolidation of motor memories in humans // PLoS One. – 2012. – №7. – Р. 34106.
22. Guilleminault C., Demen W.C. Sleep apnoea syndromes – N.Y.: Alan R. Liss Inc. 1978.
23. Heinzer R., Vat S., Marques-Vidal P., et al. Prevalence of sleepdisordered breathing in the general population: the HypnoLaus study// Lancet Respir Med. – 2015. – № 3. – Р. 310–318.
24. Johns M.W. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale // Sleep. – 1991. – Vol. 14(6). – Р. 540-545.
25. Lindberg E., Elmasry A., Gislason T., et al. Evolution of sleep apnea syndrome in sleepy snorers: a population-based prospective study// Am J Respir Crit Care Med. – 1999. – Vol. 159. – Р. 6024-6027.
26. Malhotra A., Orr J. E., Owens R.L. On the cutting edge of obstructiv e sleep apnoea: where next? // Rapid Review. – 2015. – Vol. 3. – Р. 397-402.
27. Management of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome in adults. A national clinical guideline [article online], 2003. — URL: https://www.sign.ac.uk/uidelines/fulltext/73/index. html. [Cited: 2016.06.01]
28. Marin J.M., Gascon J.M., Carrizo S., Gispert J. Prevalence of sleep apnoea syndrome in the Spanish adult population // Int J Epidemiol. – 1997. – Vol. 26. – Р. 381-386.
29. NICE technology appraisal guidance 139, march 2008. Continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome, Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in adults, Institute for Clinical Systems Improveme. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI), 2008.
30. Peppard P.E., Young T., Barnet J.H., et al. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults // Am J Epidemio. – 2013. – Vol. 177. – Р. 1006–1014.
31. Punjabi N.M., Newman A, Young T., et al. Sleep disordered breathing and cardiovascular disease: an outcome-based definition of hypopneas // Am J. Respir Crit Care Med. – 2008. – Vol. 177 (10). – Р.1150–1155.
32. Punjabi N.M., Beamer B.A. Alterations in glucose disposal in sleepdisordered breathing // Am J Respir Crit Care Med. – 2009. – Vol. 179. – Р. 235–240.
33. Rahangdale S., Yeh S.Y., Novack V., et al. The infl uence of intermittent hypoxemia on platelet activation in obese patients with obstructive sleep apnoea // J Clin Sleep Med. – 2011. – Vol. 7 (2). – Р. 172–178.
34. Shahar E., Whitney C.W., Redline S., et al. Sleep disordered breathing and cardiovascular disease: cross–sectional results of the Sleep Heart Health Study // Am J Respir Crit Care Med. – 2000. – Vol. 163. – Р. 19-25.
35. Sleep–related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force // Sleep. – 1999. – Vol. 22. – Р. 667-689.
36. Thornton A.T., Singh P., Ruehland W.R., Rochford P.D. AASM criteria for scoring respiratoryevents: interaction between apnea sensor and hypopnea definition // Sleep. – 2012. – Vol. 35 (3). – Р. 425-432.
37. Young T., Palta M., Dempsey J., et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults // N Engl J Med. – 1993. – №3. – Р. 1230–1235.
38. Young T., Finn L., Peppard P.E., Szklo–Coxe M., et al. Sleep Disordered Breathing and Mortality: Eighteen–Year Follow–up of the Wisconsin Sleep Cohort // Sleep. – 2009.– Vol. 31 (8). – P.1071–1078.
REFERENCES
1. Buzunov R.V., Legeyda I.V., Tsaryova E.V. Snoring and obstructive sleep apnea syndrome in adults and children: A Practical Guide for Physicians. – Moscow, 2013. (in Russian)
2. Vein A.M., Eligulashvili T.S., Polouektov M.G. Sleep apnea syndrome. – Moscow: Eidos Media, 2002. – 310 p. (in Russian)
3. Vein A.M. Wakefulness and sleep. – Moscow: Nauka, 1970. – 127 p. (in Russian)
4. Vein A.M., Hecht K. Son of man. Physiology and pathology. – Moscow: Meditsina, 1989. – 272 p. (in Russian)
5. Vein A.M. Sleep Medicine (lecture) // Kremlevskaya meditsina. Clinichaskij Vestnik. – 1998. – №5 (extra is.). – P. 70-72. (in Russian)
6. Vein A.M., Eligulashvili T.S., Polouektov M.G. Sleep apnea and other breathing disorders associated with sleep: clinical features, diagnosis, treatment. – Moscow: Eidos Media, 2002. (in Russian)
7. Zilber A.P. Sleep apnea syndrome. – Petrozavodsk: PGU Publishing, 1994. – 184 p. (in Russian)
8. Zimin Y.V., Buzunov R.V. Cardiovascular disorders in obstructive sleep apnea syndrome: whether they are an independent risk factor for mortality in patients with this disease? // Kardiologia. – 1997. – Vol. 37. N9. – P. 85-97. (in Russian)
9. Kalinkin A.L. Obstructive Sleep Apnea: Cardiovascular Complications and Prognostic Significance // Doktor.Ru. – 2014. – № 2. – P. 72-75.
10. Kalinkin A.L. Polysomnogram // Funktsionalnaya Diagnostika. – 2004. – № 2. – P. 61-65. (in Russian)
11. Kalinkin A.L. Obstructive sleep apnea syndrome is a risk factor for arterial hypertension // Arterialnaya Hipertenzia. – 2003. – Vol. 9 (2). – P. 37–41. (in Russian)
12. Кunelskaya N.L., Tardov M.V., Ivoylov A.Y., et al. Obstructive sleep apnea syndrome: age aspects // Meditsinskij Sovet. – 2014. – № 3. – P. 67-69. (in Russian)
13. Lopatin A.S., Buzunov R.V., Zmushko A.M., et al. Snoring and obstructive sleep apnea syndrome // Rossijskaya Rinologia. – 1998. – № 4. – P. 17–32. (in Russian)
14. Polouektov M.G. Obstructive sleep apnea. Modern concepts and role. // Ozhirenie I Metabolizm. – 2005. – №1. – P. 2-7. (in Russian)
15. Rotar’ O.P., Sviryaev J.V., Zvartau N.E., et al. Prevalence of sleep apnea syndrome / hypopnea during sleep in patients with cardiovascular disease. // Bulleten Nauchno-Issledovatelskogo Instituta Kardiologii imeni V.A. Almazova. – 2004. – Vol. 2 (1). – P. 91-94. (in Russian)
16. Tardov M.V. Snoring and obstructive sleep apnea syndrome // Russkij Meditsinskij Zhurnal. – 2011. – № 6. – P. 415. (in Russian)
17. Schneider N.A., Kantemirova E.A., Alekseeva O.V. Modern approaches to the diagnosis of sleep apnea-hypopnea // Vestnik Klinicheskoj Bolnitsy № 51. – 2014. – №5. – P. 37-41. (in Russian)
18. American Academy of Neurology Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee. Assessment: techniqnes associated with the diagnosis and management of sleep disorders // Neurology. – 1992. – Vol. 42. – P. 269-275.
19. American Electroencephalographic Society Ad Hoc Guidelines Committee, Robin L. Gilmore, Chairman. Guidelines/ / J. Clin. Neurophysiol. – 1994. – Vol. 11. – P. 2-126.
20. Djonlagic I., Guo M., Matteis P., et al. Untreated sleep-disordered breathing: links to aging-related decline in sleep-dependent memory consolidation// PLoS One. – 2014. – № 9. – P. e85918.
21. Djonlagic I., Saboisky J., Carusona A. Increased sleep fragmentation leads to impaired off -line consolidation of motor memories in humans // PLoS One. – 2012. – №7. – Р. 34106.
22. Guilleminault C., Demen W.C. Sleep apnoea syndromes – N.Y.: Alan R. Liss Inc. 1978.
23. Heinzer R., Vat S., Marques-Vidal P., et al. Prevalence of sleepdisordered breathing in the general population: the HypnoLaus study// Lancet Respir Med. – 2015. – № 3. – Р. 310–318.
24. Johns M.W. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale // Sleep. – 1991. – Vol. 14(6). – Р. 540-545.
25. Lindberg E., Elmasry A., Gislason T., et al. Evolution of sleep apnea syndrome in sleepy snorers: a population-based prospective study// Am J Respir Crit Care Med. – 1999. – Vol. 159. – Р. 6024-6027.
26. Malhotra A., Orr J. E., Owens R.L. On the cutting edge of obstructiv e sleep apnoea: where next? // Rapid Review. – 2015. – Vol. 3. – Р. 397-402.
27. Management of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome in adults. A national clinical guideline [article online], 2003. — URL: https://www.sign.ac.uk/uidelines/fulltext/73/index. html. [Cited: 2016.06.01]
28. Marin J.M., Gascon J.M., Carrizo S., Gispert J. Prevalence of sleep apnoea syndrome in the Spanish adult population // Int J Epidemiol. – 1997. – Vol. 26. – Р. 381-386.
29. NICE technology appraisal guidance 139, march 2008. Continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome, Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in adults, Institute for Clinical Systems Improveme. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI), 2008.
30. Peppard P.E., Young T., Barnet J.H., et al. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults // Am J Epidemio. – 2013. – Vol. 177. – Р. 1006–1014.
31. Punjabi N.M., Newman A, Young T., et al. Sleep disordered breathing and cardiovascular disease: an outcome-based definition of hypopneas // Am J. Respir Crit Care Med. – 2008. – Vol. 177 (10). – Р. 1150–1155.
32. Punjabi N.M., Beamer B.A. Alterations in glucose disposal in sleepdisordered breathing // Am J Respir Crit Care Med. – 2009. – Vol. 179. – Р. 235–240.
33. Rahangdale S., Yeh S.Y., Novack V., et al. The infl uence of intermittent hypoxemia on platelet activation in obese patients with obstructive sleep apnoea // J Clin Sleep Med. – 2011. – Vol. 7 (2). – Р. 172–178.
34. Shahar E., Whitney C.W., Redline S., et al. Sleep disordered breathing and cardiovascular disease: cross–sectional results of the Sleep Heart Health Study // Am J Respir Crit Care Med. – 2000. – Vol. 163. – Р. 19-25.
35. Sleep–related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force // Sleep. – 1999. – Vol. 22. – Р. 667-689.
36. Thornton A.T., Singh P., Ruehland W.R., Rochford P.D. AASM criteria for scoring respiratoryevents: interaction between apnea sensor and hypopnea definition // Sleep. – 2012. – Vol. 35 (3). – Р. 425-432.
37. Young T., Palta M., Dempsey J., et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults // N Engl J Med. – 1993. – №3. – Р. 1230–1235.
38. Young T., Finn L., Peppard P.E., Szklo–Coxe M., et al. Sleep Disordered Breathing and Mortality: Eighteen–Year Follow–up of the Wisconsin Sleep Cohort // Sleep. – 2009.– Vol. 31 (8). – P.1071–1078.
Источник