Педиатрия бронхообструктивный синдром у детей

… от 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома.

Бронхообструктивный синдром – это патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. Бронхообструктивный синдром не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания.

Обычно бронхообструктивный синдром выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на:
• обратимые (функциональные): бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи;
• необратимые: врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др..

В развитии бронхиальной обструкции определенную роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трех лет жизни:
• узость бронхов и всего дыхательного аппарата, которая значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление (согласно правилу Пуазеля резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени);
• податливость хрящей бронхиального тракта;
• недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, которая свободно реагирует втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях;
• особенности положения и строения диафрагмы;
• особенности бронхиальной стенки: большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь;
• слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции;
• повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты;
• несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета;
• на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.

Бронхообструктивный синдром чаще всего носит инфекционно-аллергический характер. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих бронхообструктивный синдром, относят респираторно-синцитиальный вирус, парагриппа, реже – вирусы гриппа и аденовирус; большая роль отводится внутриклеточным возбудителям (хламидийная и микоплазменная инфекции). Сообщается о связи бронхообструктивного синдрома с некоторыми видами патогенной микрофлоры, выделяемой из мокроты или бронхиального секрета, например с Moraxella catarrhalis, грибами Candida.

Особое значение среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома (особенно у детей первых трех лет жизни), придается:
• пассивному курению в семье (табачный дым провоцирует гипертрофию бронхиальных слизистых желез, нарушение мукоцилиарного клиренса, замедление продвижение слизи, деструкцию эпителия бронхов);
• загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, органической и неорганической пылью.

Выделяют следующие группы заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом:
• заболевания органов дыхания: бронхит, бронхиолит, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия, пороки развития бронхолегочной системы, опухоли трахеи и бронхов;
• инородные тела трахеи, бронхов, пищевода;
• заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит): гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа;
• заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера: врожденный порок сердца с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врожденные неревматические кардиты и др.);
• заболевания центральной и периферической нервной системы: родовая травма, миопатии и др.;
• наследственные аномалии обмена: муковисцидоз, дефицит α1-антитрипсина, мукополисахаридозы;
• врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;
• редкие наследственные заболевания;
• прочие состояния: травмы и ожоги, отравления, воздействия различных физических и химических факторов внешней среды; сдавливание трахеи и бронхов внелегочного происхождения (опухоли, лимфогранулематоз).

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей определяется в первую очередь факторами, вызвавшими бронхоконстрикцию. Поскольку в большинстве случаев, как было отмечено выше, БОС связан с проявлениями острой респираторной вирусной инфекции, поэтому рассмотрим клиническую картину БОС, связанного с острой респираторной вирусной инфекцией (острый обструктивный бронхит).

В начале болезни отмечается подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния ребенка; их выраженность, характер во многом варьируют в зависимости от того, какой возбудитель привел к болезни.

Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться как в первый день заболевания, так и в процессе течения вирусной инфекции (на 3-5-й день болезни). Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность выдоха. Дыхание становится шумным и свистящим, что связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета – он «подсыхает», что и ведет к появлению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов.

Поражение бронхов носит распространенный характер, а потому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами слышно одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии. Чем младше ребенок, тем чаще у него, помимо сухих, могут быть выслушаны и влажные среднепузырчатые хрипы. Если в генезе обструкции бронхов ведущую роль играет спастический компонент, то аускультативные данные над легкими обычно более разнообразны и лабильны в течение дня.

По мере увеличения выраженности одышки становится все большим участие вспомогательной мускулатуры – втяжение межреберий, эпигастрия и надключичных ямок, раздувание (напряжение) крыльев носа. Нередко выявляется периоральный цианоз, бледность кожных покровов, ребенок становится беспокойным, старается принять сидячее положение с опорой на руки.

Дыхательная недостаточность тем более выражена, чем младше ребенок, но обычно при БОС она не превышает II степени. При физикальном обследовании, помимо рассеянных сухих хрипов и жесткого дыхания, обнаруживают признаки вздутия легких: сужение границ относительной сердечной тупости, коробочный оттенок перкуторного тона.

Вздутие легких – следствие спадения мелких бронхиальных ветвей на выдохе, что приводит к так называемой вентиляционной эмфиземе. Объем легких увеличивается. Грудная клетка находится как бы постоянно в состоянии вдоха, то есть увеличена в передне-заднем размере.

Изменения в периферической крови соответствуют характеру вирусной инфекции. Бактериальная флора наслаивается редко – не более 5%. Рентгенологически, помимо двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, выявляют: низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, удлинение легочных полей, горизонтальное расположение ребер на рентгенограмме, то есть признаки вздутия легких.

Лечение бронхообструктивного синдрома основано на этиологическом принципе (этиотропная терапия) и носит комплексный характер. Так например, при хронических заболеваниях легких лечение включает применение антибактериальных препаратов (по показаниям), муколитических средств, бронхорасширяющих препаратов и различных методов, улучшающих эвакуацию мокроты (лечебная бронхоскопия, позиционный дренаж, вибрационный массаж грудной клетки) и др.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; март; 2016; стр.42 Х.М. Вахитов, д. м. н., доцент, О.И. Пикуза, д. м. н., профессор, Л.Ф. Вахитова, к. м. н., А.М. Закирова, к. м. н., доцент, Ж.Р. Ибрагимова, к. м. н., ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет», г. Казань

Ключевые слова: дети, бронхообструктивный синдром, лечение

Key words: children, bronchial obstructive syndrome, treatment

Острые респираторные инфекции (ОРИ) у детей являются значимой проблемой современной педиатрии [4, 6]. Преимущественными возбудителями ОРИ являются различные вирусы и бактерии, тропные к эпителию дыхательных путей и способствующие развитию воспаления слизистой оболочки и запуску целого комплекса патофизиологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя, токсических веществ и патологически измененного секрета из респираторного тракта. В ряде случаев течение ОРИ сопровождается развитием бронхообструктивного синдрома (БОС).

Бронхообструктивный синдром – это симптомокомплекс, клинические проявления которого складываются из удлиненного выдоха, свистящего, шумного дыхания, приступов удушья, кашля и др. Термин «бронхообструктивный синдром» не должен использоваться как самостоятельный диагноз. В современной литературе достаточно часто наряду с ним часто встречается термин «острое обструктивное состояние дыхательных путей» (ООСДП). В патогенезе бронхиальной обструкции при ОРИ у детей основное значение придается отеку слизистой оболочки, воспалительной инфильтрации и нарушению свойств слизи. Механизм истинного бронхоспазма, который обусловлен повышением чувствительности интерорецепторов холинергического звена вегетативной нервной системы (то есть первичной или вторичной гиперактивностью) либо блокадой бета-2-адренорецепторов при ОРИ, выражен в меньшей степени. С этими факторами у детей, особенно раннего возраста, часто связана неэффективность бета-2-агонистов (бета-2-адреномиметиков) короткого действия, вызывающих расширение бронхиол и являющихся наиболее эффективными из существующих бронхолитиков в терапии БОС у взрослых [6]. Воспалительная реакция при БОС у детей с ОРИ инициируется провоспалительными цитокинами и, в частности, интерлейкином-1, который способствует выбросу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа: гистамина, серотонина, которые постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах. Несмотря на то что выброс гистамина больше свойственен реакциям взаимодействия аллергена с аллергенспецифическими IgE-антителами, дегрануляцию тучных клеток могут вызывать и инфекционные агенты [5]. В процессе ранней воспалительной реакции при ОРИ происходит генерация эйкозаноидов (медиатров 2-го типа), источником которых является арахидоновая кислота, из которой в дальнейшем синтезируются простагландины и лейкотриены. Под воздействием данных продуктов формируются симптомокомплекс с отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией и бронхоспазмом, а в дальнейшем – повреждением эпителия и формированием гиперреактивности. Последующее нарушение вентиляции и мукоцилиарного клиренса приводит к застою мокроты и концентрации в слизистой бронхов инфекционных агентов, свободных радикалов кислорода и других активных медиаторов, усиливающих воспаление, что в свою очередь вновь провоцирует бронхоспазм, приводя к суперинфенкции и затяжному течению воспалительного процесса.

Развитию бронхиальной обструкции у детей также способствует целый ряд таких анатомо-физиологических особенностей, как гиперплазия железистой ткани, преимущественное выделение вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, малый объем гладкой мускулатуры, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета. Также важным факторами, предрасполагающими к бронхиальной обструкции, являются особенности структуры и функции диафрагмы. У детей раннего возраста протяженность мышечной части диафрагмы больше, чем сухожильной, но вследствие того, что мышечные пучки развиты слабо и иннервация их не завершена, функция диафрагмы заметно ограничена [3].

Большинством исследователей признается влияние ряда факторов преморбидного фона на развитие БОС. Это отягощенный аллергический анамнез, гиперреактивность бронхов, наследственная предрасположенность к атопии, недоношенность, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, ранний дебют респираторных заболеваний (в возрасте от 6 до 12 месяцев) и т. д.

Провоцировать увеличение частоты бронхиальной обструкции при ОРИ могут неблагоприятные факторы окружающей среды, среди которых особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивному курению в семье [1]. Так, воздействие табачного дыма нарушает свойства бронхиального секрета и мукоцилиарный клиренс, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е и способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов и фагоцитарной активности.

Обструктивный синдром наиболее часто встречается при ОРИ, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом (около 50%), вирусом парагриппа, несколько реже – вирусами гриппа и аденовирусом.

Важно отметить, что рядом авторов БОС признается в качестве одного из наиболее информативных клинических критериев для дифференциальной диагностики этиологии ОРИ наряду с наличием дыхательной недостаточности, ослаблением дыхания при аускультации, наличием ринита, и семейного характера заболевания, в частности для дифференциальной диагностики пневмонии, вызванной типичными и атипичными возбудителями. С большой долей вероятности (до 90%), можно говорить, что для пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмы и хламидии), БОС является характерным признаком, тогда как пневмококковой пневмонии – дыхательная недостаточность и ослабление дыхания при аускультации [4].

В терапии респираторной инфекции ключевым звеном является правильно подобранное этиотропное лечение. Дифференцированного подхода требует коррекция каскада патогенетических нарушений, особенно при наличии БОС. Для этого в первую очередь необходимо нормализовать дренажную функцию респираторного тракта: применение муколитиков и отхаркивающих препаратов, оральная регидратация. Основной целью применения отхаркивающих и муколитических препаратов является разжижение мокроты и повышение эффективности кашля. Важно отметить, что при выраженной обструкции нарушается бронхиальный дренаж и массивное использование муколитиков и отхаркивающих препаратов может привести к скоплению слизи в терминальных отделах бронхов и эффекту «заболачивания». Таким образом, необходим динамический аускультативный контроль за ребенком и своевременная коррекция. При выраженной секреции можно рекомендовать препараты на основе карбоцистеина, обладающие мукорегуляторным действием (АЦЦ, Бронкатар и т. д.). Назначение противокашлевых средств при лечении БОС должно быть исключено. Комбинированные препараты, содержащие эфедрин (Бронхолитин и др.) целесообразно использовать только в случаях гиперпродукции обильного жидкого бронхиального секрета, в связи с их «подсушивающим» эффектом.

Собственный опыт показывает, что назначение антигистаминных препаратов в терапии БОС у детей является оправданным. С их помощью удается лучше контролировать выраженность обструктивного синдрома, температурные реакции и возможные аллергические проявления при использовании лекарственных препаратов. У детей на современном этапе целесообразно использовать антигистаминные препараты 2-го поколения. Хотя в ряде случаев оказывается полезен «подсушивающий» эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения.

Для борьбы с ацидозом организму ребенка необходима дотация щелочных валентностей (молочно-растительная диета, питье минеральных вод). В настоящее время широко применяется ингаляционное введение лекарственных препаратов, обеспечивающее быстрый терапевтический эффект и селективность воздействия, при этом следует помнить, что БОС существенно уменьшает проникновение аэрозоля в дыхательные пути [1]. Ингаляционный способ введения широко используется для проведения у детей бронхолитической терапии (бета-2-агонисты короткого действия, антихолинергические препараты) [2]. Из комбинированных бронхолитиков хорошо себя зарекомендовал препарат Беродуал, содержащий ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции являются бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол), которые при ингаляционном применении дают быстрый бронходилатирующий эффект. Важным аспектом патогенетической коррекции БОС является применение противоспалительных средств (Фенспирид, Эреспал, Эриспирус и др.). При тяжелом течении БОС широко используются ингаляционные глюкокортикостероиды, такие как Будесонид (Пульмикорт) и др.

Необходимость комплексного воздействия на отдельные звенья патогенеза БОС во многих случаях делает обоснованным использование комплексных препаратов, имеющих комбинированный механизм действия. В настоящее время в терапии бронхообструктивного синдрома широкое применение нашли комплексные препараты, позволяющие одновременно уменьшить вязкость и адгезивные свойства бронхиальной слизи, а также нормализующие бронхиальную проходимость.

Таким образом, терапия БОС у детей ставит перед педиатром ответственную задачу, заключающуюся в рациональном подборе лекарственных средств. Выбор конкретных препаратов, арсенал которых на рынке лекарственных средств достаточно широк, должен быть патогенетически оправданным, учитывающим индивидуальные особенности ребенка, а также основанным на знании механизма их действия и фармакокинетики.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Авдеев С.Н., Бродская О.Н. Стеринебы – новые возможности небулайзерной терапии обструктивных заболеваний легких // Научное обозрение респираторной медицины, 2011; 3: 18–24.
2. Жестков А.В., Светлова Г.Н., Косов А.И. Короткодействующие b2-агонисты: механизмы действия и фармакотерапия бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium Medicum, 2008, т. 10, № 3, с. 99–103.
3. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Тактика выбора и особенности применения противокашлевых, отхаркивающих и муколитических лекарственных средств в педиатрической практике // РМЖ, 2004; 12 (1): 40–42.
4. Ибрагимова Ж.Р. Атипичные возбудители в этиологии внебольничных пневмоний у детей дошкольного возраста, оптимизация диагностики и терапии. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Казань, 2014, 24 с.
5. Таточенко В.К. Дифференциальная диагностика кашля у детей. М.: Династия, 2006.
6. Терещенко С.Ю. Длительный кашель у детей: вопросы диагностики и терапии. Consilium Medicum. Педиатрия, 2010; 4: 18–27.